儿科重症医学PICU疾病诊疗常规诊疗规范诊疗指南2022版

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儿科重症医学疾病诊疗常规（2022年修订）目录急性呼吸衰竭3急性呼吸窘迫综合征5上呼吸道梗阻8心力衰竭12休克16颅内高压症19癫痫持续状态25重症急性胰腺炎29急性中毒32重症药疹37严重脓毒症40咽后壁脓肿和增殖体肥大44中枢神经系统感染481)细菌性脑膜炎48

11)脑脓月中493)病毒性脑膜炎50重症支气管哮喘51格林巴利综合征54急性横贯性脊髓炎56急性播散性脑脊髓膜炎57小儿心肺复苏58小儿气管插管60小儿气管切开63常频呼吸机65监护仪66深静脉置管68急性呼吸衰竭（ICD编码：J96.001）呼吸衰竭（respiratoryfailure）是由肺内外各种原因引起肺通气或（和）换气功能障碍，机体缺氧或（和）二氧化碳潴留，病理生理改变、代谢紊乱。可分为泵衰竭和肺衰竭，或中枢性和周围性呼衰；血气分析结果分为1型（单纯低氧血症）和11型（低氧伴高碳酸血症）。病因包括感染性和非感染性。相关基础疾病包括慢性肺病、先天性心脏病、脑性瘫痪、营养不良、先天性喉发育异常者。—,病因小儿呼吸衰竭病因包括呼吸系统疾病和神经肌肉疾病，主要为气道梗阻、肺部病变和呼吸泵异常（中枢、周围神经、骨骼肌肉），可以由感染和非感染因素引起。气道梗阻见于急性喉炎，喉软骨软化、先天性气道狭窄软化等先天畸形，气道异物，支气管痉挛（呼吸道合胞病毒感染、哮喘），支气管堵塞（树形支气管炎、弥漫性细支气管炎等）。肺实质和间质性疾病见于肺炎、肺出血、肺水肿、吸入、ARDS、肺栓塞。中枢神经系统疾病如病毒性脑干脑炎、脑疝、颅内出血、占位、创伤以及低通气综合征等；周围神经疾病如重症肌无力、格林巴利综合症、先天性肌肉疾病、肉毒碱中毒等。胸膜胸壁疾病：张力性气胸、血胸、胸膜炎等。其他系统：循环异常如心力衰竭、血液系统疾病如高铁血红蛋白血症、组织代谢异常如脓毒症、中毒、大量输血输液等均可致急性呼吸衰竭。新生儿期常见湿肺、肺透明膜病、胎粪吸入性肺炎、肺出血、肺发育不成熟等，多因窒息、缺氧、羊水胎粪吸入、肺部或全身感染导致；先天性畸形和发育障碍也常见；婴幼儿多为支气管肺炎、中枢感染等导致；儿童多因肺炎、先天性心脏病、哮喘持续状态、感染性疾病、肺外脏器功能衰竭等发展而来；外伤、创伤、气道异物、溺水、中毒等也导致急性呼吸衰竭。二.临床表现患儿在原发病基础上出现急性呼吸失代偿表现：极度呼吸困难，反复紫堪，呼吸节律（中枢性）或频率异常（周围性）。中枢性呼衰多出现呼吸节律改变：呼吸频数或不规则，呼吸暂停，双吸气，下颁呼吸，抽泣样呼吸。周围性呼衰/肺部疾病出现频率增快和呼吸幅度改变：端坐呼吸，三凹征，辅助呼吸肌代偿，

2呼吸浅表。缺氧后出现口唇及甲床紫细（或吸氧下紫缙），面色苍白。循环系统代偿可出现心率加快。肺部炎症可闻及干湿罗音；胸膜炎/胸腔积液摩擦音、摩擦感及呼吸音降低；肺不张可有呼吸音降低和叩击浊音；ARDS时呼吸音降低，胸廓运动减弱；中枢神经系统疾病可有意识改变、偏瘫、惊厥等表现，周围神经系统疾病可出现呼吸无力/矛盾呼吸，肌力/肌张力异常。心率/呼吸减慢、意识改变是严重表现。部分患儿存在先天性畸形，严重营养不良、脓毒症等引起者可有严重感染的依据。三.实验室检查和其他特殊检查1.血气分析；2.胸片：肺部原因引起者可有炎症、不张或胸腔积液；3.CT断层扫描及气道重建：可发现肺部特殊病变和气道梗阻或狭窄；中枢性呼衰CT/MRI有时可发现颅内病变甚至脑干疾病；4.肌电图、肌肉活检：外周神经肌肉病变需要等协助诊断；5.有条件者可床旁进行肺功能检查。四.诊断1.临床存在引起呼吸衰竭的原发病；2.不同程度的呼吸困难和青紫；3.血气结果：海平面动脉血气PaO2<7.99kPa（60mmHg）,PaC02>5.99kPa（45mmHg）为呼吸功能不全;PaO2<6.67kPa（50mmHg）,PaC（）2>6.67kPa为呼吸衰竭；Pa02<8.OkPa为I型呼衰，伴PaC02>6.7kPa为II型呼衰。4.除外左向右分流先天性心脏病。五.治疗1.原发病治疗，开放静脉，适度镇静，抗感染。儿童不主张使用呼吸兴奋剂。2.保持呼吸道通畅：1）积极进行气道清理，可用多侧孔吸痰管清除鼻腔、口腔、及喉头分泌物，吸引咽部分泌物。气管插管者可经插管进行深部气管吸引排痰。2）肺不张患儿进行体位引流和反复拍背排痰；可使用机械拍痰机或高频振荡促进痰液排出。3）可采用溶液雾化吸入（生理盐水、地塞米松等）、粘液溶解剂（沐舒坦等）、支气管舒张剂（博利康尼、溟化异丙阿托品等）等进行辅助治疗。4）昏迷病人需注意防止胃食道返流造成吸入或窒息。3.氧疗：存在呼吸急促，呼吸困难或紫缙，心肺复苏后未稳定者，以及Pa（L低于8kPa或SaOz低于85%者应给予吸氧。可选择鼻导管（氧流量1〜3升/分，吸入氧浓度约30-35%）,面罩或头罩（氧流量6〜8升/分，吸入氧浓度约50〜60%）,或无创CPAP（N-CPAP）方法。100%的纯氧尽量不要超过6〜12小时，80%的氧不要超过12〜24小时，60%的氧不要超过24〜48小时。60%以上的氧吸入为高氧吸入。4.人工气道：1）病情重或采用上述方法治疗无效者，应立即气管插管及机械通气支持。气管导管深度以X线第2-3胸椎水平、胸廓呼吸运动及双肺呼吸音对称为适度。2）上呼吸道梗阻，颌面外伤等难以气管插管时可考虑气管切开；来不及气管切开可先环甲膜穿刺给氧。危重患者可先行气管插管，确保通气情况下行切开；4.通气支持：1）无创通气适用于轻至中度呼吸困难，伴辅助呼吸肌参与呼吸并出现胸腹矛盾呼吸；中度酸中毒（PH7.30〜7.35）和高碳酸血症（PC0245〜60mmHg）；呼吸频率增快；慢性神经肌肉病、夜间需要通气辅助（睡眠呼吸暂停低通气综合征、肥胖性换气不全综合征）、合并急性左心衰等。但下列情况不合适：呼吸抑制或停止，心血管功能不稳定（低血压'心律失常），意识障碍及不合作者，易误吸者

3（吞咽反射异常，严重上消化道出血等），痰液粘稠或大量气道分泌物，行面部或胃食道手术，头面部外伤，鼻咽部异常，极度肥胖及严重胃肠胀气。采用的方法包括面罩/口罩NCPAP或BiPAP。2）有创通气指征包括：呼吸停止或即将停止；P02<60mmHg（SP02<89%）或P02/FI02<200mmHg；严重的呼吸性酸中毒（PH<7.15）及高碳酸血症；或同时存在难治性休克；或GCS评分<8分（可能发生误吸）；或额面部外伤（可能发生或存在上气道梗阻）；或气道深部大量粘痰难以排出；无创通气失败或存在反指征。六.随访严重呼吸衰竭常导致死亡，或合并多器官功能不全而死亡。存活者根据原发病不同可有不同的预后。泵衰竭患儿（神经肌肉疾病）应对原发病进行随访干预;呼吸系统（气道和肺部）疾病的预后与基础疾病（气道先天畸形、异物、免疫缺陷等）、基础肺功能（支气管肺发育不良等）、感染控制情况（如腺病毒、铜绿假单胞菌感染）有关；恢复期加强锻炼和营养支持非常重要；定期进行肺功能、胸片随访。七.预防呼吸衰竭的预防应注重原发并治疗，或在呼吸系统受累后及时进行积极处理。避免使用加重呼吸功能不全的治疗措施如高浓度吸氧、大量输注库存血液或输液过量等。及时畅通气道和改善通气，及早给予氧疗，改善缺氧。密切观察监护，综合治疗注意纠正酸碱平衡紊乱与水电解质紊乱；维持心、脑、肾等重要器官的功能；及时去除诱因。手术前应检查肺功能储备力。急性呼吸窘迫综合征（ICD编码:J80.02）急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性进行性低氧性呼吸衰竭。其临床特征为两肺出现进行性渗出浸润病变、严重低氧血症、不伴有充血性心力衰竭。ALI与ARDS目前认为其发病机理相同，ALI反应了其病理生理过程，ARDS为ALI病情进展的最严重表现。一、病因可以分为肺内损伤和肺外损伤两类：肺内因素主要为肺部直接损伤，包括感染性与吸入性肺炎，肺挫伤、肺栓塞、再灌注性肺水肿。肺外因素是肺外疾病累及肺部，间接导致肺损伤，包括严重脓毒症、严重创伤伴休克、心肺复苏后、大量输血液、急性胰腺炎及心肺转流等。严重脓毒症造成ALI和ARDS的机率最高,约达40%。ARDS的发生是炎症反应加剧的结果，被认为是多器官功能障碍的肺部表现。二、临床表现存在致ARDS的相关病史基础上，突然出现呼吸窘迫（呼吸急促，三凹征，辅助呼吸肌代偿运动），缺氧（口唇及甲床紫堪），一般吸氧无法改善。两肺可无或可闻及罗音。患儿心率增快，一般无浮肿。无心脏病史或心力衰竭史。三、实验室检查和其他辅助检查1.血气分析：早期血氧降低，后期伴二氧化碳增高。2.胸片或胸部CT：两肺广泛斑片状或弥漫性浸润，心影不大。严重者出现白肺,气胸和胸腔积液。3.心脏超声多普勒检查：心脏结构正常，无心衰及肺动脉高压征象。四、诊断1992年美国胸科医师协会（ATS）和欧洲危重病协会（ESICU）诊断标准一直沿用至今。1.急性肺损伤：

41）急性起病；2）低氧血症：动脉氧分压/吸入氧浓度（Pa。?/FiOz）比值W300mmHg；3）X线胸片示有双肺浸润影；4）肺动脉楔压（PAWP）W18mmHg或临床除外心源性因素；1.急性呼吸窘迫综合征1）低氧血症：动脉氧分压/吸入氧浓度（Pa。?/FiOj比值＜200mmHg；2）其余与急性肺损伤一致。2.ARDS分期（见表Do表1ARDS分期（Moore法）ARDS分期疾病进程临床表现血气分析X线胸片第I期急性疾病呼吸增快低碳酸血症正常或肺纹理增（急性损伤期）第II期或创伤后发病后气促，轻度发给血氧轻度下降多肺纹理增多，可有（潜伏期）6〜48h可有少量细湿罗音代谢性酸中毒少量渗出影第IH期病情进展呼吸窘迫，明显发给低氧血症双肺散在或片状（急性呼衰期）迅速细湿罗音，肺实变代谢性酸中毒浸润阴影第IV期多脏器功意识障碍或昏迷二氧化碳正常持续严重低氧血双肺广泛毛玻璃（称终末期）能衰竭水肿，持续紫细症，高碳酸血症样融合浸润阴影五、治疗1.生命监护及血氧监护，开放输液通道；适度镇静、液体管理，必要时利尿。2.原发病治疗：感染、创伤后的全身炎症反应是导致ARDS的根本病因。控制原发病，降低全身炎症反应，是预防和治疗ALI/ARDS的必要措施。3.呼吸支持治疗1）限制液体：降低左房压可以减轻肺水肿程度。限制液体的目标应是在能提供充分的全身灌注，保持酸碱平衡和肾功能前提下达到的最低水平的血管内容量，一般可按照2.5-3.3ml/kg.h。若限制静脉内容量后不能维持全身灌流，则应给予液体补充。2）氧疗：ALI/ARDS患者吸氧治疗的目的是改善低氧血症，使动脉氧分压（PaO2）达到60-80mmHg。初期可给予鼻导管吸氧，无效者可给予头罩吸氧或无创机械通气。ALI和ARDS时因需要较高PEEP,鼻导管和头罩吸氧多数不能改善。3）无创机械通气：可以避免气管插管和气管切开引起的并发症。当ARDS患者神志清楚、血流动力学稳定，并能够得到严密监测和随时可行气管插管时，可以尝试NIV治疗。早期可采用CPAP方式，也可采用BiPAP。如在Fi0260%以上仍不能达到P0260mmHg,应给予气管插管，有创通气。在以下情况时不适宜应用NIV：①神志不清；②血流动力学不稳定；③气道分泌物明显增加而且气道自洁能力不足；④因脸部畸形、创伤或手术等不能佩戴鼻面罩；⑤上消化道出血、剧烈呕吐、肠梗阻和近期食管及上腹部手术；⑥危及生命的低氧血症。应用NIV治疗ALI/ARDS时应严密监测患者的生命体征及治疗反应。如NIV治疗l-2h后，低氧血症和全身情况得到改善，可继续应用NIV。若低氧血症不能改善或全身情况恶化，提示NIV治疗失败，应及时改为有创通气。4）有创机械通气：经高浓度吸氧仍不能改善低氧血症时，应气管插管进行有创机械通气。采用肺保护性通气：小潮气量（6-8ml/kg）＞高PEEP（5-24cmH2。，见表2）低平台压（V30-35cmHQ）、允许性高碳酸血症。低潮气量是指将潮气量定在静态压力容量曲线（PV曲线）的上下拐点（UIP,LIP）之间，NIH建议以6ml/kg体重作为机械通气的理想潮气量。氧合目标是P02达到55-80mmHg,SPO?达到88-95%o高PEEP是将PEEP定于PV曲线的下拐点之上2-3cmH20,或可先将PEEP设定在20cmH?0处，然后逐步每次下降2〜3

5cmH20,当PEEP下降2〜3cmH20,PaOz不再下降时的PEEP值为最理想的PEEP值。低潮气量和高PEEP一方面可使重新开放的肺泡持续开放，另一方面使非通气区域肺泡重新开放；有效后高PEEP不要撤除太早太快，每次2-3加乩0。吸气峰值压PIP为PEEP加上吸气一呼气压差，ARDS时肺泡扩张困难，呈现“小肺”，故潮气量较小，吸气一呼气压差通常只需要10~15cmH2O；吸气峰值压>35cmH2。，可能造成肺泡损伤，上限一般限定于30〜35cmH2。之下。允许性高碳酸血症系在应用小潮气量和限制压力使分钟肺泡通气量降低，PaCOz随之升高，只要维持pH>7.20〜7.25即可。通常同时采用较快呼吸频率（较年龄相关频率增快5-10次/分），和等比（I：E=l：l）甚至反比通气（LEX,一般延长吸气时间以促进氧合并保持肺泡均匀扩张,但可能影响经脉回流和降低心排量。严重病例可使用肺复张术，目前临床常用的肺复张手法包括控制性肺膨胀、PEEP递增法及压力控制法（PCV法）。其中实施控制性肺膨胀采用恒压通气方式，推荐吸气压为30-45cmHg、持续时间30-40s。以及俯卧位通气技术和高频通气技术。为保障肺保护性通气技术尤其高PEEP的应用，可适当镇静镇痛与肌松，护理中应采用密闭式吸痰以尽量少开放气道。新的机械通气技术如气道压力释放通气（APRV）、适应性支持通气（ASV）、比例辅助通气（PAV）尚需要更多的临床观察。表2：ARDS时PEEP与Fi02浓度设置之间的关系FiO20.30.40.50.6-0.70.70.8-0.90.91.0PEEP55-88-101012-141416-1820-245）-氧化氮（NO）吸入：NO吸入可选择性扩张肺血管，而且N0分布于肺内通气良好的区域，可扩张该区域的肺血管，显著降低肺动脉压，减少肺内分流，改善通气血流比例失调，并且可减少肺水肿形成。对严重难以控制的低氧血症疗效较好。血管舒张剂硝普钠、前列腺素瓦和前列环素等无效。6）肺泡表面活性物质：ARDS患者存在肺泡表面活性物质减少或功能丧失，易引起肺泡塌陷。100mg/kg应用1-4次。肺泡表面活性物质在新生儿病例替代治疗效果较好，而儿童ARDS疗效并不明显。7）糖皮质激素：目前在ALI/ARDS前或在病程早期不主张应用，一周后可考虑使用，能抑制ARDS晚期持续存在的炎症反应，并能防止过度的胶原沉积，从而有可能对晚期ARDS有保护作用。8）体外膜氧合技术（ECMO）：建立体外循环后可减轻肺负担、有利于肺功能恢复。随着ECMO技术的改进，需要进一步的大规模研究结果来证实ECMO在ARDS治疗中的地位9）半卧位：ARDS患者合并VAP往往使肺损伤进一步恶化，预防VAP具有重要的临床意义。机械通气患者平卧位易发生VAP。上半身抬高30-45C。10）俯卧位通气：降低胸腔内压力梯度、促进分泌物引流和促进肺内液体移动，明显改善氧合。早期ALI/ARDS患者效果较好，后期者效果差或无效。PaO2/FiO2<88mmHg的患者俯卧位通气后病死率明显降低；若PAO2/Fi02<60mmHg,应开始俯卧位治疗8h以上。目前建议对于常规机械通气治疗无效的重度ARDS患者，可考虑采用俯卧位通气。严重的低血压、室性心律失常、颜面部创伤及未处理的不稳定性骨折为俯卧位通气的相对禁忌证。体位改变过程中可能发生如气管插管及中心静脉导管以外脱落等并发症，需要予以预防，但严重并发症并不常见。11）镇静镇痛与肌松：机械通气患者应考虑使用镇静镇痛剂，以缓解焦虑、躁动、疼痛，减少过度的氧耗。对机械通气的ARDS患者应用镇静剂时应先制定镇静方案，并实施每日唤醒。危重患者应用肌松药后，可能延长机械通气时间、导致肺泡塌陷和增加VAP发生率，并可能延长住院时间，应尽量避免使用肌松药物。12）连续血液净化治疗（CRRT）：CRRT可清除炎症介质和血管外肺水，补充碳酸

6氢盐和肝素，有助于改善ARDS的预后。儿童可采用连续静脉静脉血液透析滤过、高容量血液滤过等模式。13）集束化治疗：采用肺保护性通气策略基础上加上上述各种方法组成方案进行治疗。六、随访成人ALI/ARDS约40%肺功能异常的ARDS恢复者中，20%阻塞性通气损害、30%弥散量降低，25%运动时PaOz下降。儿童缺少数据，但存活患儿随访的重点是肺功能的改变，大部分恢复良好。七、预防ALI/ARDs的预防首先是对原发病的预防和发生后的积极控制。对ALI/ARDS高危的患者应严密观察，加强监护，尤其注意呼吸频速和肢体末梢紫给出现等肺损伤表现；同时避免诱发因素如大量输液、输血等。上呼吸道梗阻（ICD编码：J98.803）上呼吸道梗阻（upperairwayobstruction,UAO）是由多种原因所致的上呼吸道气流严重受阻的临床急症。临床以吸气困难为主要特征，常出现吸气性喉鸣、呼吸不规则、点头或张口呼吸及三凹征等。迅速诊断非常重要，确诊越早，治疗越及时，预后越好。上呼吸道梗阻的原因较多，如感染、外源性异物、喉运动障碍、肿瘤、创伤以及医源性等。一、病因小儿的喉腔狭小，软骨柔软；气道黏膜疏松，尤其是喉黏膜下层组织松弛，有丰富的淋巴组织；声门裂为呼吸道的最窄处，其横段面为14〜15mm;若该处黏膜水肿仅1mm即可使气道面积减少65%,因此易致喉梗阻。小儿的咳嗽反射差，易出现分泌物储留；神经调节不稳定，易受刺激而致喉痉挛；先天性畸形多见如鼻后孔闭锁、咽部畸胎瘤、喉软骨软化以及喉躁等。小儿代偿能力不足，病情进展快，上气道梗阻后可很快出现心、脑、肺的改变。具体病因见表1。表1二号吸道梗阻病因急性感染：喉梗阻如急性喉炎、急性喉气管支气管炎、急性会厌炎、白喉、免疫抑制儿童喉部病变、气管炎（伪膜性）等；咽梗阻如扁桃体周围脓肿、咽后脓肿、颌下蜂窝织炎异物吸入：巨大的鼻异物、咽异物、喉异物、声门下异物（最危险）外伤：严重的颌面部创伤、喉外伤、喉烧伤、环状软骨断裂喉痉挛：破伤风、低血钙、刺激性气体或化学药物吸入水肿：过敏性、血管神经性、烟雾吸入慢性先天畸形及生理性肥大：喉软骨软化、先天性喉鸣、先天性声门下狭窄、喉蹊、Down综合征（各种原因多部位病变或狭窄）、小下须、血管环（双主动脉弓）压迫气管、气管软化、粘多糖病、鼻后孔闭锁、扁桃体肥大和腺样体肥大、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征肿瘤：喉乳头状瘤、喉囊肿、纤维血管瘤、咽部畸胎瘤、鼻咽恶性肿瘤声带麻痹：单侧麻痹（喉返神经损伤；迷走神经损伤）；双侧麻痹（镇静药过量，橄榄体脑桥小脑萎缩）喉运动障碍：类风湿关节炎食管源性：异物、食管失弛缓症

7二、临床表现患儿临床主要表现为严重呼吸困难，三凹征，青紫；气道部分梗阻时可闻喘鸣音，初期喘鸣音呈吸气性，随病情发展出现呼气鼾声；气道全部梗阻时呼吸音消失；严重者呼吸停止，心律失常，心衰，不及时处理可致死亡。慢性上呼吸道梗阻早期症状不明显，逐渐出现刺激性干咳、气急，喘鸣音可传导至胸，因而易误为肺部哮鸣音，误诊为哮喘。病因不同可有相应的症状或体征，症状鉴别见表2。表2上呼吸道梗阻萩筋喘鸣：反映部分性的气道梗阻，梗阻时气道内径变小使气流变慢并分裂导致喘鸣。胸外的气道梗阻产生吸气性喉鸣（多见于喉梗阻）；胸内的气道梗阻产生呼气性喉鸣；较大的病变产生双向性喉鸣鼾音，鸭鸣：咽梗阻的表现发音特征：声音嘶哑主要见于急性喉炎、喉气管炎、喉乳头状瘤；声音低沉或失音常见于喉蹊、会厌炎、喉异物以及声带麻痹等咳嗽：声门下病变表现为犬吠样咳嗽；气管异物表现为咳嗽时有拍击音吞咽困难，流涎：主要见于食道异物、咽后脓肿、咽异物、会厌炎儿科急诊常见的有喉梗阻及气道异物等，表现如下：喉梗阻：主要表现为吸气性呼吸困难及喉鸣，伴发缙、烦躁不安、鼻扇、冷汗淋漓、三凹征甚至昏迷。如病变在喉内，声嘶，甚至失音。如病变在喉外，声音正常。通常喉梗阻引起的呼吸困难按程度分4度（见表3）：喉梗阻近TW-.静息时无症状，活动或哭闹时有轻度吸气性喉鸣及呼吸困难，听诊呼吸音清，如下呼吸道有分泌物，可及痰鸣音或罗音，心率无改变口度：安静时有轻度三凹征及呼吸困难，活动或哭闹时加重，听诊可及喉传导音或管状呼吸音，支气管远端呼吸音降低，听不清罗音。心音无改变，心率较快，约120〜140次/minIII度：严重吸气性呼吸困难、喉鸣及三凹征、烦躁不安、发给、心率快、呼吸急促，双肺呼吸音明显减低或听不见，也听不到罗音。心音低钝，心率140〜160次/min以上IV度：呼吸极度困难，从烦躁转入安静，半昏睡或昏睡、三凹征不明显，但面色苍灰。呼吸音几乎全部消失，仅有气管传导音。心音微弱极钝，心率或快或慢、不规则，最后呼吸衰竭、昏迷，直至心脏骤停、呼吸停止气管异物堵塞（FBAO）:液体是最常见的婴儿窒息原因；而小物件和食物是小儿气道异物最常见原因。临床表现为突发呼吸困难，剧烈的咳嗽、喘鸣或哮鸣，甚至青紫。因异物随呼气而撞击声门下部，触诊有气管撞击感，听诊有气管拍击声，双肺呼吸音低。突发的呼吸窘迫但缺乏发热或其他呼吸道症状如咳嗽，咽部充血，更加提示是FBAO,而不是感染所致的呼吸窘迫，如喉炎。三、实验室检查和其他特殊检查1.上气道梗阻可伴有感染，如感染时血象白细胞可升高。病原学检查包括咽拭子培养，痰培养，痰呼吸道病毒检测等。2.放射学检查DX线检查：包括颈胸平片。针对气管的平片，对渗出性气管炎、气道异物及无名动脉压迫所致的上气道阻塞具有较高的敏感性，但对喉或气管软化的敏感性较差。吸气相颈部平片对喉气管炎和会厌炎具有鉴别价值。喉气管炎的典型征象为“尖塔”征。声门下区狭窄多见于喉气管炎患者，但亦可见于会厌炎。会厌炎在颈部侧位片可显示肿胀的会厌和咽下部扩张。气道平片对上气道阻塞的诊断虽可提供重要信息，但其准确性较差，应与病史和体征相结合进行判断。气管异物x线表现：对不透光异物，能直接确定异物的部位、大小或形状，

8并能区别气管或食管异物，气管内为矢状位，食管内为冠状位。对透光异物，仅能根据气道异物的梗阻情况确诊。胸透下反复观察纵膈、心脏、横膈等器官运动情况是气道异物诊断的重要方法。以下间接征象提示气道异物：1.肺气肿：透视下两肺透亮度增高，横膈平坦，活动减弱，如单侧肺气肿表现，异物存于同侧，也偶见健侧（代偿性）；2.纵膈移位与摆动：呼气相纵膈向健侧移位，吸气时向患侧摆动；3.肺不张：一侧肺局限性透亮度减低，横膈上升，纵膈向患侧移位；4.肺部炎性病变：迁延不愈或反复发作，病变位置较固定，可合并纵膈气肿、皮下气肿或局限性气胸。2）胸部CT扫描：气道CT扫描可以了解阻塞处病变的大小和形态，气道狭窄的程度及其与气道壁的关系，以及病变周围组织的情况。增强扫描尚有助于明确病变的血供情况。3）胸部MRI检查：具有很好的分辨能力，可预计气道闭塞的程度和长度，以及评价纵隔情况。1.肺功能检查：最大呼气流量（速）-容积曲线（环）是诊断上气道阻塞的检查方法，在成人可作为首选，小儿因操作合作性问题受年龄限制。上气道阻塞时,流量-容积曲线出现明显的变化，具有诊断价值。2.内镜检查：纤维喉镜或纤维支气管镜检查可直接观察上气道，了解声带、气管环的变化以及呼吸过程中病变的动态特征，且可采集活体组织行病理学检查，故对诊断具有决定性作用。对疑为上气道阻塞者，均应考虑进行内镜检查。但严重呼吸困难者不宜进行检查，对血管性疾病严禁进行活组织检查。四、诊断1.诊断的关键在于要考虑到上气道阻塞的可能：1）以气促、呼吸困难为主要表现，活动后明显加重，有时症状的加重与体位有关，经支气管扩张剂治疗无效者；2）存在上呼吸道炎症、损伤，特别是有气管插管和气管切开史者；3）有明确或可疑异物吸入史。2临床存在不同程度的呼吸困难和青紫，三凹征，常伴有吸气性喉鸣；3影像学检查、鼻咽喉科检查寻找阻塞及定位；4肺功能检查：有可操作性时，先行肺功能检查，特别描记流量-容积曲线;5喉镜或纤支镜检查，必要时活检，确立病理学诊断。五.治疗由于引起上气道阻塞的原因较多，治疗方法的选择须根据其病因和严重程度而定。对严重的上气道阻塞应采取紧急处理措施，解除呼吸道阻塞，挽救患者生命。对一些类型的上气道阻塞，改变体位可以减轻症状；对感染性疾病所致者，如会厌炎、咽后壁脓肿等应及时给予抗生素治疗。急性上气道阻塞常发生在医院外，如不能及时获得诊治，易导致患者死亡。1.上气道异物阻塞的救治1)吸入异物的现场急救：施救者无须识别部分或完全气道梗阻以及气体交换情况，只需根据呼吸困难、紫缙、无法说话等识别严重气道梗阻，立即施救。意识清醒者，大于1岁采用膈下腹部推压法(Heimlich法)使上腹部腹压急速增加，排出气道内异物；具体方法：对清醒可直立的患儿，施救者可从后面抱住其上腹部，右手握拳，拇指指向剑突下方，左手紧压右拳，急速地向上向内重压数次；对于仰卧的患儿，施救者可面向患儿跪于其双腿两侧，上身前倾，右手握拳置于剑突下方，左手置于右手之上，急速地向下向前内重压上腹部。1岁内婴儿采用背部叩击-胸部按压法，先拍背5下，之后5次的胸外按压的循环操作。腹部推压法不推荐于婴儿，因为可能会伤及婴儿相对较大和不受保护的肝脏。如上述方法无效，患儿没有任何反应，立即CPR,先行胸外按压，30次后，开放气道，如发现异物，则移除异物，但不可以用指盲抠；可尝试给予两次呼吸通气，继续胸外按压和通气直至异物排出。两分钟仍未排出，启动紧急反应系统。2)支气管镜取出异物：经上述手法不能取出的异物，或不宜手法取出的异物如鱼刺，

9应尽快在喉镜或支气管镜的直视下取出异物。有吸入史怀疑异物者，即使没有临床症状及胸片检查异常，均建议纤维支气管镜检查，如有阳性发现应用硬质镜取出。1.药物治疗：对于喉或气管痉挛、炎症等疾病所致上气道阻塞，有效的药物主要为肾上腺素和糖皮质激素，但二者对会厌炎治疗效果不佳，甚至导致不良反应。(1)肾上腺素：采用雾化吸入，VlOkg患儿，肾上腺素0.25~0.5ml(1:1000)；>10kg,肾上腺素0.5〜lml(1：1000)；加生理盐水2〜3ml；起效迅速，但维持时间短暂。(2)糖皮质激素：喉梗阻轻度，口服强的松1〜3mg/kg/d；II度，先肌注地塞米松0.3mg/kg,再口服强的松；深II度和III度，静滴激素地塞米松0.3mg/kg或琥珀酸氢化考的松5〜10mg/kg/d。对于病毒性喉支气管炎，吸入激素如布地奈德具有良好的效果。“3.气管插管或气管切开术：建立有效的人工气道，为保持气道通畅和维持有效呼吸提供条件。尤其对需要转院治疗者，气管插管可明显降低患者的死亡率。对于喉水肿、喉痉挛、功能性声带功能失调、吸入性损伤、咽峡炎、会厌炎、喉和气管肿瘤等，发生严重呼吸困难，可考虑进行气管插管或切开。经鼻气管插管损伤最小，最为安全。但应注意，气管插管或切开本身亦可引起上气道阻塞，故对接受这类治疗的患者更应密切观察。一般IV度喉梗阻应立即气管切开抢救，III度治疗无效者也应气管切开。5.手术治疗对于喉或气管狭窄或喉噗或肿瘤等所致的上气道阻塞，可采用喉气管切除和重建进行治疗，87%的患者可获得良好的治疗效果。对于扁桃体肥大的上气道阻塞，进行扁桃体摘除可使其症状明显改善。对于口咽部狭窄所致者，进行咽部手术具有一定的治疗作用。咽后脓肿，扁周脓肿需行切开排脓。6.激光治疗激光治疗可使肿瘤、肉芽肿等病变组织碳化、缩小，并可部分切除气管肿瘤，从而达到解除气管狭窄，缓解症状，具有一定的治疗作用。可经纤维支气管镜使用。7.气管支架近年来使用银钛记忆合金制备的气管支架，在人体安置后具有较好的临床效果，且长期置入后无变形及生锈变色等，对气道不产生严重的炎症反应和刺激，受到广泛的重视。可用于气管肉芽肿、瘢痕狭窄所致的良性狭窄或肿瘤所致的恶性狭窄。但儿童由于需考虑生长发育的影响，目前尚未广泛应用。8.其他治疗：发热者退热；进流质或半流质易消化食物，必要时补液支持；痰液粘稠干燥的雾化吸入；呼吸困难缺氧者吸氧；严重呼吸衰竭者械通气。六.随访和预后大多数患者既往身体健康，经及早诊断有效治疗后可以完全康复。定期进行鼻咽喉科、肺功能、影像学随访。七.预防上呼吸道梗阻的预防应注重原发病治疗，同时应积极进行普及家庭教育，防止异物吸入；及时发现急性上呼吸道梗阻可能患儿，畅通气道和改善通气，及早给予氧疗，改善缺氧。心力衰竭（ICD编码：150.9111）小儿心力衰竭以充血性心力衰竭为多见，且发病较急，是小儿时期常见的心血管系统危重症之一，不及时诊治，可危及患儿生命。心力衰竭是指在正常生理静脉压的状况下

10，心脏不能射出足够的血液以满足身体代谢的需要，导致组织灌注量减少，静脉回流受阻，继而引起全身组织缺氧和脏器淤血的临床综合征。一、病因心力衰竭综合征可由多种原因引起。常见原因有先天性或获得性心脏病、心肌疾病引起的容量和（或）压力负荷过重。快速型心律失常和传导阻滞也可引起任何年龄儿童心力衰竭。婴儿期心力衰竭最常见原因是先天性心脏病。婴儿期后，各种病因导致的心肌功能障碍是心力衰竭的重要因素。心力衰竭的少见病因包括代谢和内分泌紊乱、贫血、肺部疾患、胶原性血管疾病、体循环或肺循环高压、神经肌肉疾病以及药物如意环类药物。心力衰竭发生时的年龄为病因诊断有用的线索，见表1：表1强衰竭的病因原发心脏疾病原发非心脏疾病未成动脉导管未闭，室间隔缺损，高血压液体过量，肺源性心脏病（支气管、肺熟儿发育不全），足月左侧梗阻性先心病（主动脉缩窄、左窒息性心肌病，新生儿呼吸窘迫综合征,新生心发育不良），复杂性先心病（单心室、低血糖，酸中毒，病毒性心肌炎儿共同动脉干、房室通道），动静脉矮婴儿左向右分流型先心病（室间隔缺损、急性高血压（溶血-尿毒症综合征），毛动脉导管未闭等），动静脉矮，左冠状细支气管炎，重症肺炎，维生素B1缺乏动脉起源异常，心肌病，室上性心动症，静脉输液过快过量过速，川崎病儿童风湿热，急性高血压，病毒性心肌炎，急性肾炎，严重贫血，甲亢，肺源性心心内膜炎，心肌病（扩张型、肥厚型），脏病（纤维囊肿），镣形细胞贫血心包炎，心脏术后二、临床表现婴儿期心力衰竭常有近期喂养困难，喂养时气急加重，体重不增，前额冷汗，尿少等病史；较大儿童可主诉气短，特别是活动时，早期易劳累，眼睑水肿或足部水肿。心力衰竭体格检查特点如下：（一）心功能不全时的代偿反应：1.心动过速，第一心音低钝，重者可出现舒张期奔马律，但新生儿时期很少听到。外周灌注不良，脉搏细弱，四肢末端发凉。2.心脏增大几乎都存在，胸片表现心脏增大比体格检查更为可靠。3.交感释放增加的征象，如生长迟缓，多汗，皮肤冷湿。（二）肺静脉充血（左心衰竭）的症状：1.呼吸急促：重者有呼吸困难与发缙。新生儿与小婴儿多表现为吃奶时气急加重、吸奶中断，是心衰的早期征象。2.儿童常见运动时呼吸困难（小婴儿表现为喂养困难）。3.端坐呼吸可见于较大儿童。4.咯泡沫血痰：系肺泡和支气管黏膜淤血所致，但婴幼儿少见。5.肺部罗音：肺水肿可出现湿罗音。肺动脉和左心房扩大压迫支气管，可出现哮鸣音。（三）体循环淤血（与右心衰竭有关）的症状：1.肝脏肿大伴触痛，短时间内增大，更有意义。肝大常见但不总代表心力衰竭，在肺过度充气（哮喘、支气管炎、缺氧发作时）和浸润性肝病时可扪及增大的肝脏。反之，没有肝大亦不能排除心力衰竭；（早期）左心衰时肝大可不明显。2.颈静脉怒张：可见颈外静脉膨胀（半坐位），肝、颈静脉回流征阳性。婴儿此体征不明显，但可见头皮静脉怒张等表现。3.水肿：小婴儿水肿常为全身性，眼睑与麟尾部较明显，体重较快增长，但极少表现为周围凹陷性水肿。三、实验室检查和其他特殊检查

111.胸部X线片：通常心胸比例超过0.5,提示心脏增大。正常新生儿及婴儿心胸比例可达0.55。肺静脉回流梗阻没有心脏增大表现，但可有肺静脉充血、肺间质及肺泡水肿。2.心电图：可示房室肥厚、复极波及心律的变化。3.超声心动图：心脏收缩功能指标以射血分数（EF）最为常用。左室射血分数低于50%为左室收缩功能不全。应用多普勒超声测量跨二尖瓣及肺静脉血流速度是目前最常用的左心室舒张功能检查方法。二尖瓣和三尖瓣血流速度频谱E/A比值VI,为舒张功能障碍。心肌工作指数或称Tei指标，是指等容收缩间期和等容舒张间期之和与射血间期的比值，可通过血流多普勒超声检测获得，综合反映心室收缩及舒张功能。4.血浆脑利钠肽：脑利钠肽（BNP）和氨基末端脑利钠肽前体（NTproBNP）主要由心室肌细胞分泌。心室负荷及室壁张力增加是刺激脑利钠肽分泌增多的主要因素。心衰患者血浆BNP水平明显高于无心衰者，且与心衰严重程度相关。有人提出以血浆BNP>100ng/L作为诊断心衰的阈值，有较高的敏感性和特异性，诊断准确率达83%O需要注意的是，血浆脑利钠肽在出生后最初几天较出生时高，3〜4天后下降；在左心室肥厚、肾功能不全、川崎病急性期患者中，血浆脑利钠肽也升高。因此，评估血浆BNP升高意义时需密切结合其他临床资料。5.其他检查：核素心室造影，心肌灌注显像及多巴酚丁胺负荷超声心动图等。四、诊断心力衰竭的诊断需综合病因、病史、症状、体征及客观检查的情况而决定。心力衰竭的临床表现是诊断的重要依据。近年来心脏器械检查与实验检查技术的发展较快，心衰已由定性诊断向半定量诊断发展。充血性心衰的诊断标准见表2。充血曲?衰的诊断标准（表2）1.安静时心率增快，婴儿＞180次/min,幼儿＞160次/min,不能用发热或缺氧解释者2.呼吸困难，青紫突然加重，安静时呼吸达60次/min以上3.肝脏肿大达肋下3cm以上或短期内较前增大，不能以横膈下移等原因解释者4.心音明显低钝或出现奔马律5.突然烦躁不安，面色苍白或发灰，不能用原有疾病解释6.尿少、下肢浮肿，除外营养不良、肾炎、维生素B1缺乏等原因所造成者依据纽约心脏病学会（NYHA）提出的儿童心脏病患者心功能分级方案可评价心衰程度，主要按患儿症状和活动能力分为4级。I级：体力活动不受限制。学龄期儿童能够参加体育课，并且能和同龄儿童一样活动。II级:体力活动轻度受限。休息时无任何不适，但一般活动可引起疲乏、心悸或呼吸困难。学龄期儿童能够参加体育课，但活动量比同龄儿童小。可能存在继发性生长障碍。III级：体力活动明显受限。少于平时一般活动即可出现症状，感到疲乏、心悸或呼吸困难。学龄期儿童不能参加体育活动，存在继发性生长障碍。IV级：不能从事任何体力活动，休息时亦有心衰症状，并在活动后加重，存在继发性生长障碍。婴儿可参考改良Ross心衰分级计分法（见表3）*3~~威良Ross心爰分级计分方法症状和体征计分012病史出汗仅在头部头部及躯干（活动时）头部及躯干（安静时）呼吸过快偶尔较多常有

12体格检查呼吸正常吸气凹陷呼吸困难呼吸（次/min）0~1岁<5050〜60>601〜6岁<3535〜45>457~10岁<2525〜35>3511~14岁<1818〜28>28心率（次/min）0~1岁<160160〜170>1701~6岁<105105〜115>1157-10岁<9090〜100>10011〜14岁<8080〜90>90肝大（肋缘下）<2cm2〜3cm>3cm分级0~2分3〜6分7〜9分10~12分无心衰轻度心衰中度心衰重度心衰五.治疗治疗原则是消除病因及诱因，改善血液动力学，维护衰竭的心脏。1.病因治疗：小儿心衰的主要病因之一为先天性心脏病，尤其是左向右分流型先心病，应于适当时机手术根治。其他病因如严重贫血、感染、心律失常等可分别通过输红细胞、抗生素治疗、药物或电学治疗等方法纠正和控制。急性风湿性心脏病患者应给予肾上腺皮质激素。此外，应注意养成良好的生活习惯,适当锻炼身体，避免不良嗜好引起的心脏损害。2.一般治疗：1）休息和饮食：卧床休息，烦躁不安者应使用镇静剂，严重心衰时应限制水入量，每日总量控制在1200ml/n?或60ml/kg。2）供氧：应给氧，尤其是严重心衰有肺水肿者，但注意对依靠开放的动脉导管而生存的先心病新生儿，如主动脉弓离断、大动脉转位、肺动脉闭锁等，供氧可使血氧增高而促使动脉导管关闭，危及生命。3）体位：年长儿宜取半卧位，小婴儿可抱起，使下肢下垂，减少静脉回流。4）维持水电解质平衡。3.药物治疗1）正性肌力药物：洋地黄制剂：地高辛的口服负荷剂量未成熟儿10〜20Ng/kg,足月新生儿20〜30Ng/kg,婴幼儿30〜40螃/kg,年长儿25〜30Ng/kg。静脉注射剂量为上述剂量的75%o首次剂量为负荷剂量的1/2,余量再分2次给药，每次间隔6〜8小时。最后1次负荷剂量用药后12小时，开始给维持剂量，每次为负荷剂量的1/10〜1/8,每天2次，间隔12小时。注意洋地黄的毒性反应，监测血药浓度，治疗浓度0.8〜2ng/ml。2）磷酸二酯酶抑制剂：短期应用有良好的血液动力学效应，对心脏病手术后的心衰患儿效果显著，但长期应用不仅不能改善临床情况，反而增加病死率。米力农静注首次剂量为50Ng/kg,lOmin内给予，以后持续静脉点滴，剂量为0.25~0.5Mg/（kg,min）。3）B-肾上腺素受体激动剂：主要适用于心衰患儿对毛地黄制剂疗效不显著或有毒性反应以及血压偏低的患儿。多巴胺常用剂量为5~10Pg/（kg-min）,由输液泵调控（不应与碱性液体同时输入），多巴酚丁胺剂量为5~20场/（kg•min）,应尽量采用最小有效量。对特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄、房颤、房扑患儿禁忌使用。4）左西孟旦：是增强心肌收缩力的新药，通过增加肌钙蛋白C对钙的敏感度以非依赖cAMP的方式发挥正性肌力作用，同时通过K'ATPase通道舒张

13外周血管，对于心脏术后以及扩张型心肌病心衰的患儿，短期使用有良好疗效。临床应用负荷静脉注射量为12Ng/kg,之后0.l~0.2Pg/（kg,min）,—般用24ho2）利尿剂的应用：利尿剂一方面对减轻急、慢性心衰的症状与体征、改善心脏顺应性均有显著效果。另一方面，利尿剂对无水钠储留患者可使搏血量减少，造成低血压而引起神经激素过度激活。此外利尿剂可引起电解质紊乱而引发室性心律紊乱，对此必须注意。常用利尿剂用法见表4表4常用利尿剂剂量和用法吠塞米（速尿）静注每次1〜2mg/kg,qd/bid肌注每天2〜3mg/kg托拉塞米静注每次0.25〜lmg/kg,bid依他尼酸（利尿酸）静注肌注每次lmg/kg每天2〜3mg/kg布美他尼静注/肌注静滴每次0.015〜0.01mg/kg,qd每次0.01〜0.025mg/kg,qd氢氯嘎嗪（双氧克尿嘎）口服每次0.5〜1.5mg/kg,bid螺内酯（安体舒通）口服每次1〜2mg/kg,bid氨笨蝶咤口服每次1〜L5mg/kg,bid3）血管扩张剂：硝酸甘油静脉滴注，开始剂量0.25~0.5gg/（kg•min）,以后0.5〜5Ng/（kg•min）［常用剂量1〜3Ng/（kg•min）］,对急性心衰血压正常的患儿有良好疗效。4）慢性心衰：（1）血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）：依那普利初始每日0.lmg/kg,一次服用，可递增至每日0.2〜0.5mg/kg。（2）B受体阻滞药：目前最常用卡维地洛，初始每日0.lmg/kg,分2次口服，每周递增一次，每次增加每日0.lmg/kg,最大量每日0.3〜0.8mg/kg。房室传导阻滞、心动过缓、基础血压过低、支气管哮喘者禁忌。5）其他新药：内西利他即基因重组人类脑利钠肽（BNP）：该药作用迅速，可用于中、重度心衰。其作用机制为容量负荷和压力负荷过重时，可扩张血管，调节钠水储留和血容量。负荷量为2Ng/kg静推（lmin以上），维持量为0.005〜0.03Mg/（kg,min）。6）营养心肌:心肌能量药物如磷酸肌酸；1,6-二磷酸果糖（剂量每次100〜250mg/kg,qd/bid）。7）心衰合并心律失常的处理：持续性室性心动过速、心室颤动、室上性心动过速，应使用抗心律失常药首选胺碘酮（不影响心功能），负荷量为5-7mg/kg,lh内静脉滴注，维持量为5~15照/（1<8・111111）；III度房室传导阻滞需安装起搏器；寻找原因，如血压过低、心肌缺血、低钾血症或低镁血症等，应及时纠正。3.机械辅助治疗：心室辅助装置（VAD）,体外膜肺（ECMO）,主动脉内球囊反搏（IABP）。4.心脏移植：复杂性先心病、心肌炎、心肌病等所致的心衰不能被控制时须作心脏移植。严重肺动脉高压或肺部疾病而导致心衰不能被控制时，须作心肺同时移植。

14休克（ICD编码：R57.901）休克是指由于各种致病因素引起的有效循环血量下降，全身各组织和重要器官灌注不足，组织细胞缺血、缺氧，代谢紊乱及脏器功能障碍的临床综合征。临床表现为意识障碍、面色苍白、四肢湿冷、肢端发缙、脉搏细速、尿量减少及血压下降等；可分为分布性休克、低血容量性休克、心源性休克、梗阻性休克等;有效循环血量减少是共同的病理生理改变。—,病因分布性休克：病因包括严重感染（感染性休克）、药物或食物等过敏（过敏性休克）和神经系统抑制或剧烈疼痛所致（神经源性休克），均导致有效循环血量急剧减少。低血容量性休克：多见于严重腹泻、使用利尿剂、摄入不足及外伤失血等致血容量急剧减少所致。心源性休克：心脏泵血功能失常，心输出量急剧降低所致，包括心泵衰竭和电生理衰竭，如暴发性心肌炎、严重心律失常、心肌严重缺血缺氧等。梗阻性休克：主要见于心包积液致心包填塞、严重胸腔积液、肺动脉血栓或瓣膜问题、主动脉缩窄等。二.临床表现休克病儿往往急诊表现为血压下降（注意休克早期血压可以正常或升高），脉压减小，脉搏细速、心率增快或低钝，严重者面色苍白，四肢末梢青紫，毛细血管再充盈时间延长至3秒以上；呼吸增快甚至呼吸困难；意识改变，严重者由于脑缺氧严重而昏迷；肾脏灌注不足而尿量较少，Iml/kg.h以下为少尿，0.5ml/kg.h以下为无尿；可以出现腹胀、皮肤出血点（合并DIC）、肺部罗音（合并心衰或肺部感染）等。过敏性休克可以出现皮疹和上呼吸道梗阻的呼吸困难。应询问患儿起病前有无发热，腹泻，呕吐，外伤失血史，有无接触过敏性物质，有无感染病史。发热伴感染中毒症状者需考虑分布性（感染性）休克；起病前伴有呕吐腹泻、烧伤等体液大量丢失或伴有外伤史或者有溃疡病史腹痛黑便等需考虑低血容量性休克；起病前有接触过敏性物质或用药史并伴有过敏体质者需考虑过敏所致分布性休克；起病前有心脏基础疾病，或者病毒感染史且迅速出现休克症状者，需注意心脏听诊、心电图检查、明确是否心源性休克；若起病前有创伤导致的剧烈疼痛者需考虑神经源性休克。存在张力性气胸、心包大量积液、肺动脉栓塞及主动脉缩窄等病例应注意引起心脏搏出障碍而导致梗阻性休克。三.实验室检查和其他辅助检查休克病例需要快速进行血常规、C反应蛋白，尿常规，血培养，有腹泻者行大便培养；行血气分析电解质了解有无低氧血症酸中毒程度以及电解质紊乱；心肌酶谱、肝肾功能、凝血功能检查了解有无肝肾功能以及凝血功能障碍。胸腹部摄片以明确有无肺部炎症以及炎症范围以及有无心影增大肺水肿等，有无胃肠功能障碍；心电图了解有无心肌缺血表现以及严重心律失常。尽快给予心脏超声检查以判断有误暴发性心肌炎。四.诊断诊断休克可以分为1.判断是否存在休克：早期休克心率增快，血压正常甚至偏高，脉压差减小。后期血压下降（脉压V4Kpa,早期或轻度休克可正常）、心率、心音低钝、外周循环不良（面色苍白，末梢及粘膜发给，皮肤花纹样，末稍冰凉，脉搏细速,毛细血管再充盈时间＞=2秒，尿量减少，精神萎靡，神志模糊），呼吸加快。注意血压下降是心血管功能已经失去代偿功能的表现，故也将休克分为代偿性休克（早期休克）、失代偿性休克和晚期的难治性休克（多不可逆，细胞受损严重）。注意血压降低为指收缩压低于（年龄X2+60）mmHg,脉压差正常值为30mmHg。

151.初步判断是高动力循环型（高排低阻、暖休克）和低动力循环型（低排高阻、冷休克）。前者表现四肢温暖，皮肤潮红干燥，血压可正常甚或偏高，属早期休克，应及时给予扩容和血管活血药物。冷休克时心输出量降低，外周血管代偿性收缩，阻力增加，表现皮肤苍白，肢端冷，脉搏细弱，血压降低或脉压差小。小婴儿起始阶段即可表现冷休克。2.结合病史判断低血容量性、分布性（感染、过敏、神经源）、心源性和梗阻性。3.感染性休克应寻找病灶和进行病原体检测。五.治疗应强调综合治疗措施：①输液、纠酸、扩容，补充有效循环血容量;②增强心功能，改善微循环;③有效控制病因；④纠正异常代谢；⑤器官支持疗法；⑥抗菌、抗内毒素等；⑦抑制炎症反应。休克治疗要尽快恢复组织供氧，使血压维持在平均血压60〜70mmHg,以保证重要器官的灌注。1.一般处理搬动休克患儿时应尽量保持平卧状态，维持足高头低位；快速开通2路静脉通道，一般采用中心静脉，无法开通者立即采用骨髓输液；积极给予吸氧；休克不能纠正时要尽快行气管插管，机械通气，确保组织和器官氧供。2.快速液体复苏液体复苏是救治休克的关键一步。可采用“3F-2CTV”方法快速扩容。“3”即是每次晶体（生理盐水、林格液等等张液体），20ml/kg.次，5〜15min快速静脉输注（或高压输注），观察血压5~15分钟，如不正常，再同上重复1〜2次，在30〜60min给予3次，共40〜60ml/kg.次。"2C"即如60ml/kg生理盐水使用后血压仍不稳定，可使用胶体液2次，人工胶体液以羟乙基淀粉（万汶）为佳，紧急情况下可采用右旋糖肝（中分子更佳，24h总量不超过20mL/kg）和代血浆；渗出为主的患儿可使用血浆、白蛋白；大量失血者可使用全血和成分血，反复大剂量使用血制品应注意低血糖、低血钙发生；高渗氯化钠溶液及其与中分子右旋糖酎伍用的溶液治疗休克效果明显，应用7.5%氯化钠加6%右旋糖酎70,剂量为4mg/kg.次。3.抗休克药物快速液体扩容治疗不能恢复血流动力学稳定是使用血管活性药物的指征，在无快速液体复苏条件时可短暂使用以维持心肺脑血液供应。低排高阻型休克以强心伍用扩血管为主，肺毛细血管楔压升高等利尿药指征；高排低阻型休克以缩血管（去甲肾上腺素）伍用适量强心为主，大剂量长时间缩血管治疗不利于组织供氧和肾功能，一般6T2小时逐渐停止。强心药物主要为多巴酚丁胺、米力农、肾上腺素、多巴胺和洋地黄（慎用），左乙拉西坦是新的强心药物。扩血管药主要为硝普钠、硝酸甘油和酚妥拉明，缩血管药主要为去甲肾上腺素。应用原则是小剂量、短疗程、不单用。分布性休克首选多巴胺和去甲肾上腺素。（1）血管扩张药适用于容量充足的冷休克；解除微血管痉挛，增加冠脉流量。山葭若碱：每次0.2〜2mg/kg，间隔5〜15min静脉注射，直至阿托品化表现后逐渐延长次数，减小剂量，一般10次无效可停用，有效后不能立即停药；东葭若碱:有兴奋呼吸作用，每次0.02〜0.04mg/kg.次。酚妥拉明：2〜5ug/kg.min维持；异丙肾上腺素不主张使用。（2）血管收缩药去甲肾上腺素，用于高排低阻型休克（感染性休克），应采用小剂量，避免后负荷过大导致肾缺血，1〜20ug/kg.min。也可采用小剂量血管加压素，或与去甲肾上腺素联合应用维持血压。（3）强心药常用多巴胺及多巴酚丁胺，多巴胺2.5〜20ug・kgT•min-1有较强的正性肌力作用，两者合用可改善心肌作功，升高血压。米力农负荷量为50ug/kg,缓慢静脉注射10min,继以静脉滴注，剂量为0.375〜0.75ug/kg.min。4.维持内环境稳定：纠正酸中毒外伤休克患儿以代谢性酸中毒为主，酸中毒可致机体功能下降，肝素等失效，常用的碱性药物为5%碳酸氢钠溶液每次lml/kg.次，不使用乳酸。5.病因处理休克治疗的基本手段应有效、及时地控制出血，覆盖创面以减少渗出；尽早控制感染、清除感染病灶，联合应用足量抗生素；积极处理创伤性体克，快速处理张力性气胸、心包填塞、腹腔或盆腔大出血、严重心律失常等。注意感染性休克抗生素应该在1

16小时内使用。4.抗炎症介质：使用指征是液体复苏和血管活性药物无效。氢化可的松3~5mg/kg.天，或甲基强的松龙l-2mg/kg.天，分2-3次快速静脉注射，不超过7d。纳洛酮0.01〜0.042mg/kg.次，可重复使用。5.代谢支持对严重创伤、感染性休克患儿存在明显高分解代谢，且存在严重的机体代谢物质摄入不足和丢失，要进行代谢支持以保持正氮平衡。针对高分解代谢的特点，提高蛋白质及氨基酸的摄入量，限制糖的摄入，使热：氮比值维持在100:1左右，并提高支链氨基酸比例。一旦出现MODS,尤其是ARDS、急性肾功能不全等，病死率明显增高，应积极保护各重要器官。6.纠正凝血障碍：早期可给予小剂量肝素5~10IU/kg皮下注射或静脉输注（注意肝素钠不能皮下注射），每6h1次。若已明确有DIC,则应按DIC常规治疗。7.其他治疗：（1）保证氧供及通气，充分发挥呼吸代偿作用。可用NCPAP,小婴儿更需气管插管及机械通气，以防呼吸肌疲劳。儿童肺保护策略与成人相似。（2）注意各脏器功能支持，维持内环境稳定。（3）保证能量营养供给，注意监测血糖、血电解质。8.监护：休克的监护注重四个方面1）休克的动态监护：持续动态监护心电、心率、经皮氧饱和度、血压、脉压、体温、尿量和肛指温差等。观察休克进展情况，及时调整治疗。2）氧代谢监测：包括全身氧输送和氧耗，局部氧利用等。临床上可采用血乳酸、混合静脉血氧饱和度监测全身氧利用，脑氧监测、末梢紫缙，舌下C02水平监测局部组织氧耗等。目前临床主要开展的是血乳酸、混合静脉血氧饱和度监测。3）器官功能监护：采用心脏超声、中心静脉压和有创动脉血压、脉搏轮廓热稀释（PICCO）技术动态监测心血功能状态，中心静脉压在心源性和梗阻性休克一般达到6〜lOmmHg,分布性和低血容量一般可达到12〜14mmHg；肺功能和胸片、SPO2（应不少于89%）及改良氧合指数（P/F指数）监测呼吸功能和肺水肿，尿量和肾功能、肝功能判断器官供血，其他器官功能如凝血功能、血糖（内分泌）、内环境（电解质、酸碱平衡、血乳酸水平等）。4）原发病治疗情况。六.随访休克应积极液体复苏，并注意原发病治疗。治疗应在ICU内进行，动态监测生命指征和原发病好转情况。急诊在完成休克复苏后应快速转运入PICUo七.预防休克的预防在于原发病的预防，注重液体补充。颅内高压症卢页内高压症（intracranialhypertension,ICP）是一种临床上常见的神经系统合并症，许多神经内科、神经外科和非神经系统障碍性疾病，最终都可能以颅内高压症为主要的表现。正常人平卧位颅内压约为L33kPa(lOmmHg)。当脑组织肿胀、颅内占位性病变或脑背液分泌过多、吸收障碍、循环受阻或脑血流灌注过多导致颅内压持续保待在2.OkPa(15mmHg)以上时称颅内高压(inreacranialhypertension)。

17一.病因1.脑组织体积增加，最常见原因为脑水肿包括：1)血管源性脑水肿，脑外伤、颅内血肿、颅脑手术后和脑血管意外等；2)细胞毒性脑水肿，脑缺血、缺氧，颅内感染、感染毒素、毒物中毒及代谢性疾病等；3)间质性脑水肿，常由脑积水引起；先天颅脑异常如导水管发育畸形、颅底凹陷等可造成脑脊液回流受阻，从而继发脑积水；4)渗透性脑水肿，由细胞外液渗透压降低引起细胞内水肿，如全身水电解质紊乱等。2.颅内血容量增加：二氧化碳蓄积，丘脑下部或脑干部位损伤刺激血管运动中枢。3.脑脊液量增加：脑脊液吸收障碍和(或)脑脊液分泌过多。4.颅内占位性病变：颅内肿瘤、脓肿等，病变本身占有一定体积，同时病变周围脑水肿或阻塞脑背液循环通路，可致梗阻性脑积水。二.临床表现1.头痛是颅内高压最常见的症状，颅内压愈高，头痛愈明显，多为搏动性钝痛。疼痛好发于晨起或夜间时，常呈待续性或阵发性加重。任何引起颅内压增高的因素如咳嗽、排便等均可使疼痛加剧。呕吐或过度换气可使头痛减轻。急性颅内压增高头痛剧烈，往往伴有喷射性呕吐。婴幼儿头痛常不明显，常表现哭吵，颅内压增高明显时出现头颅增大，囱门扩大，骨缝分离及前囱张力增高的体征。2.呕吐一般与饮食无关，呕吐前有或无恶心，常呈喷射性，头痛剧烈时呕吐症状也较重。3.视乳头水肿及视力障碍眼底检查可见视乳头水肿，静脉扩张、出血。急性颅内高压可无视乳头水肿表现。视乳头水肿早期视力多无明显改变，视力减退常在晚期出现，这是长时间视乳头水肿引起继发性视神经萎缩的表现。颅内压急剧增高表现为一过性黑朦等视力障碍，后可逐渐发展为视力减退甚至失明。4.意识障碍及抽搐早期表现为烦躁，晚期表现为淡漠、迟钝、嗜睡，甚至昏迷。患者可有抽搐及肌张力增高表现。5.生命体征变化，血压升高，脉搏缓慢而有力，呼吸深慢即库欣（Cushing）三联征。Cushing反应是对颅内压增高时脑缺氧的代偿，也是严重颅内高压的信号。此为脑疝的先兆征象。6.脑疝的表现，颅内压升高到一定程度，部分脑组织发生移位，挤入硬脑膜的裂隙或枕骨大孔压迫附近的神经、血管和脑干，产生一系列症状和体征。常见脑疝有两种：

181）小脑幕切迹疝（颗叶沟回疝），较早出现进行性加重的意识障碍，同侧动眼神经麻痹，表现为眼险下垂，瞳孔扩大，对光反射迟钝或消失，对侧肢体瘫痪和出现病理反射。生命体征变化，早期仅表现为血压升高。典型时表现为Cushing反应，呼吸循环功能衰竭在晚期出现。2）枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝），表现为后颈部及枕部疼痛，颈肌强直，强迫头位；可出现眩晕、听力减退和吞咽困难等症状；生命体征变化中呼吸和循环障碍出现早且发展迅速，而瞳孔变化和意识障碍则在晚期出现。三.实验室检查及其它特殊检查1.腰穿：可进行脑脊液相关检查（常规、生化、培养及病毒检测等），同时可进行穿刺测压，若压力＞L8kPa（13.5mmHg）即可确诊。疑有脑疝形成者，不宜做腰穿。2.有创持续颅内压监测：较腰穿测压准确，可动态了解颅内压变化。1）颅内压轻度升高.压力为2.0〜2.7kP.（15〜20mmHg）。2）颅内压中度升高，2.8〜5.3kP（21〜40mmHg）。3）颅内压重度升高，＞5.3kP（40mmHg）。3.其它包括脑电图、超声脑血流测定（TCD）、脑血管造影、CT和磁共振等可间接诊断颅内高压。四.诊断临床有导致颅内压增高的病因，临床存在颅内压增高的症状和体征（见表T）,具有一项主要症状和二项次要症状即可临床诊断。如通过颅内检测仪或腰穿测压超过颅压正常值者就可以确诊。表-1颅内压增高主要及次要症状及体征主要症状：次要症状：前囱膨隆或紧张昏睡或昏迷瞳孔不等大或扩大惊厥和/或四肢肌张力增高视乳头水肿呕吐呼吸不规律头痛不明原因的血压增高甘露醇试验治疗：lg/kg,4小时内临床症状好转，血压下降表-2不同年龄颅内压正常值年龄/颅压正常值kPammHg

19新生儿<0.78<5.9<3岁<0.98<7.35>3岁<1.96<14.7五.治疗1.病因及对症治疗1）针对引起颅内压增高的病因采用合理的治疗。对于颅内占位或血肿等应采取手术治疗；有脑积水者可行脑脊液分流术；针对颅内感染给予抗感染治疗等。2）颅高压患者应绝对卧床休息，采取头高位30°,注意镇静镇痛治疗，避免躁动引起颅内高压加重。同时改善脑缺氧或脑代谢障碍，维持正常体温，保证呼吸道通畅，给氧，必要时给予机械通气，及时纠正水电解质平衡紊乱，维持适当的二氧化碳分压及血渗透压等。2.脱水治疗1）20%甘露醇它是国内外临床疗效肯定、应用最为广泛的渗透性脱水剂；主要通过静脉注射后，引起渗透性脱水，缩小脑容积降低颅内压。甘露醇应静脉快速滴注，一次剂量的甘露醇1〜5min起效，20〜60min作用达高峰，可持续1.5〜6ho为了持续降低颅高压，应该4〜6h重复滴注，也可采取在两次点滴之间，辅以其他降颅压药或利尿药。一般用量按0.25〜lg/kg计算，紧急情况下可给到2g/kg的大剂量。用药期间应该密切注意水及电解质的平衡监测肾功能，及时补液及钾、钠等电解质。应严密记录出入水量，一旦发现尿量减少，则提示需要减药或停药，不宜长期使用，何时停药视临床改善情况而定，连续用药最好不超过1周。2）甘油果糖也是疗效确切的降颅压药，无甘露醇的副作用，但作用相对缓慢,不宜紧急时使用。有心、肾、肺功能不全者宜选用10%甘油果糖注射液，与甘露醇联合用药可提高疗效，减缓甘露醇的反跳作用。用量同甘露醇，可视病情每4-6h于甘露醇交替使用。3）髓祥利尿剂此类药物促进肾脏排尿、排钠，能抑制脑脊液生成、减轻胶质细胞肿胀、减少细胞外液的钾离子浓度，增强高渗药物的降压作用。常用药物为味塞米（速尿），一天2-3次，每次0.5Tmg/kg,静脉推注，作用较温和。它与甘露醇有协同作用，可减少后者的用量与延长用药间歇时间。4）胶体脱水剂如人白蛋白、冰冻血浆等，可使患者胶体渗透压上升，吸收组织液入血管内，纠正速尿导致的血容量不足，形成正常血容量的脱水，可单独或与其他脱水剂联合应用。剂量一般每次0.5g/kg,一天1-2次。

205）肾上腺皮质激素具有稳定细胞膜，恢复细胞膜钠、钾、钙离子泵及ATP酶的功能；稳定毛细血管内皮细胞间紧密连接处，减少毛细血管通透性，保护血脑屏障；减少组织水肿及减少脑脊液的作用。临床一般选用地塞米松，每次0.5-lmg/kg,最大剂量每次10mg,一般一天1-2次，疗程一般不超过1周。6）高张盐水临床应用最多为3%的高张盐水，其产生渗透效应将脑实质间隙的水分通过血脑屏障带入血管腔内，以达到降低颅内压的效果。对伴有低血容量和低血压的颅内高压症患者更为有益。常用剂量为每次3-5ml/kg静脉滴注，维持血钠浓度在145T60mmol/l。副作用可引起出血、低钾血症和高氯性酸中毒。2.其他治疗1）亚低温疗法使用降温毯、冰帽等装置使深部体温降至35（以下，一般维持体温在32-351之间3-5天，之后逐渐复温（1-2天内使体温恢复至37t）。低温疗法可降低脑耗氧量、减少脑血流量、降低颅内压、减轻脑水肿。亚低温治疗期间需要对患者寒战、肌颤反应进行处理，一般联合应用氯丙嗪和异丙嗪，每次lmg/kg肌注，根据患儿反应一天可2-3次应用。2）过度换气：迅速将PC02降至25〜30mmHg,几分钟内即可降低颅内压。用机械辅助呼吸或非插管患者用急救面罩增加通气次数（16〜20次/min）可达到过度换气，造成呼吸性碱中毒，使血管收缩及脑血容量减少而降低颅内压。颅内压平稳后，应在6〜12h内缓慢停止过度换气，突然终止可引起血管扩张和颅内压反跳性增高。3）巴比妥类药物麻醉仅用于难治性颅内高压症的患者，可能的作用机制与脑血流量和脑氧代谢降低有关。本类药物除降低脑代谢率、减少脑容量外，尚可作为自由基清除剂。临床可选用戊巴比妥或硫喷妥钠，戊巴比妥负荷剂量为3~10mg/kg,维持量1〜4mg/kg/h,用药期间宜对颅内压进行监护，情况好转时即应逐渐减药。有心血管疾病的患者不宜使用。副作用包括低血压、低血钾症、呼吸系统并发症、感染、肝功和肾功异常。3.手术治疗急性颅内压增高应做CT或MRI检查确定血液、脑脊液和水肿组织的病理容积。手术治疗方法包括切除颅内占位性病变、控制性脑脊液引流和颅骨开瓣减压手术。控制性脑室引流对恢复脑脊液的正常循环具有重要意义，最简单的手术是脑室持续引流，可直接放出脑脊液同时进行颅内压检测，使脑室缩小，达到降颅压目的。要防止感染，避免引流管堵塞。脑室引流或脑脊液分流术是缓解严重颅内高压症的重要手段。若发生脑疝可酌情行减压术。要充分运用好去颅骨瓣减压手术，在内科保守治疗失败的情况，这是降颅压最有效手段之一。六.随访

21颅内高压的随访主要针对原发病病因治疗的随访及神经系统功能的评估。对于外科疾病包括外伤性、占位性及血管性疾病引起的颅内高压症主要进行影像学随访，观察血肿清除吸收情况及占位病变术后改变情况等；内科疾病如脑炎、代谢性疾病或等引起颅高压症主要针对原发病相关指标进行随访。所有颅高压症均应对神经系统功能进行定期随访评估。七.预防积极防治原发病是最主要的预防措施，如积极防治各种感染，做好预防接种工作；积极防治各种中毒，如铅、药物（维生素A、D,苯巴比妥等）、农药等中毒。做好健康宣教预防意外伤害等。对良性颅内压增高及先天性异常，应及时诊断，早期治疗。癫痫持续状态(ICD编码：G41.901)癫痫持续状态(statusepilepticus,SE)为常见的神经系统危重症，1981年国际抗癫痫联盟将SE定义为一次持续足够时间或反复发作，发作期间神经功能不恢复。此后，SE的定义将发作时间再加以明确，即一次癫痫发作超过30分钟或两次/两次以上间断发作，发作期间无意识恢复。由于孤立的一次全身性强直阵挛发作时间儿童通常不超过4分钟(成人通常不超过2分钟)，因此Lowenstein等建议缩短SE定义中发作时间的限定，即全身惊厥性癫痫持续状态(generalconvulsivestatusepilepticus,GCSE)发作超过五分钟以上或两次/两次以上发作，发作间期无意识恢复。不难看出，SE定义的发作时间不断缩短，其目的在于尽可能早的开始干预。一.病因小儿SE的病因一般分为三类：1.高热惊厥：为三岁以内小儿SE最常见的原因之一。2.特发性：无神经系统异常的病史和体征，辅助检查也未能发现发生持续状态的原因。其中长期服用抗癫痫药物(anti-epilepticdrug,AED)的小儿突然停药是诱发SE的重要原因之一。3.症状性：持续状态的发生伴有神经系统基础病变或代谢障碍。例如感染、中毒、缺血缺氧、急性代谢紊乱、脑血管病和头部外伤、中毒等。不同于成人脑血管疾病为引起SE的主因，儿童SE病因以高热及感染为主，且中枢神经系统感染比率要远高于成人。在癫痫患者中，无论是成人还是儿童，AED的改变均是引起SE的重要因素。二.分类及临床表现

22根据有无抽搐SE可分为惊厥性癫痫持续状态(convulsivestatusepilepticus,CSE)和非惊厥性癫痫持续状态(nonconvulsivestatusepilepticus,NCSE)两大类。1.惊厥性癫痫持续状态(CSE)发作时以全身或者局部肌肉抽搐为主，伴意识丧失，占SE70%以上。常见类型：1)全身惊厥性持续状态(GCSE),表现为持续性全身性强直阵挛发作；2)部分性惊厥性持续状态，表现为持续局灶性发作，如为半侧肢体抽搐则为半身发作持续状态；3）小运动性SE,频发的肌阵挛发作和强直性发作，导致可逆性的假性痴呆和假性共济失调状态。2.非惊厥性癫痫持续状态（NCSE）发作时以意识障碍和/或精神行为异常为主要表现，无肌肉抽搐，占SE20%-25%。通常可分为全面性NCSE和局灶性NCSE两类，其常见类型临床表现为：1）全面性NCSE,包括失神发作持续状态，非典型失神（小运动型）持续状态和失张力性持续状态。失神发作持续状态表现为发作性意识模糊，反应淡漠、少动或嗜睡，对强烈刺激有反应，唤醒后可用手势作答，多有明显的时间、空间及人物定向障碍，可呈频繁连续发作，持续时间可从1小时至数天；发作期EEG可见持续或非持续棘-慢波发作，为不规则2-3Hz棘-慢波及多棘-慢波。非典型失神持续状态表现为意识模糊，表情呆滞，双眼凝视或斜视，流诞等；EEG可见0.5-2.5Hz棘-慢波发放。2）复杂部分性持续状态，多见于年长儿，发作时可有不同程度的意识障碍，以精神症状为主，可表现为反应迟钝、思维缓慢、嗜睡、活动减少，也可表现为异常兴奋、紧张、焦虑不安、幻觉、妄想、自动症等；EEG可有颗部局灶性痫样放电，或呈两侧电活动变慢。二.实验室检查及其它特殊检查1.血常规检查可除外感染或血液系统疾病导致症状性持续状态。2.血液生化检查可排除低血糖、糖尿病酮症酸中毒、低血钠，以及慢性肝肾功能不全和CO中毒等所致代谢性脑病癫痫持续状态。3.常规EEG、视频EEG和动态EEG监测可显示尖波、棘波、尖-慢波、棘-慢波等痫性波型，有助于癫痫发作和癫痫状态的确诊。4.心电图检查可排除大面积心肌梗死、各种类型心律失常导致广泛脑缺血、缺氧后发作和意识障碍。5.胸部X线检查可排除严重肺部感染导致低氧血症或呼吸衰竭。6.必要时可行头部CT和MRI检查。四.诊断及鉴别诊断

231.SE在不同疾病中均可以出现，CSE临床症状诊断并不困难，在积极控制惊厥发作的同时需要对引起惊厥的病因做出鉴别并给予及时的病因治疗。为了早期干预CSE,按惊厥发生的时间CSE可分为3个阶段：早期癫痫持续状态、癫痫持续状态和难治性癫痫持续状态。早期癫痫持续状态指癫痫发作异常延长（大于5分钟）,

24此时即须急诊用药（一线用药）干预终止惊厥发作；癫痫持续状态指惊厥持续30-60分钟，此阶段增加了脑损伤及死亡率的风险，脑损伤是由于系统及代谢失衡和惊厥所释放的兴奋性毒素造成的，此阶段往往应用二线用药；难治性癫痫持续状态指惊厥持续大于60T20分钟，对所有一线（苯二氮卓类）及二线（苯妥英/磷苯妥英，苯巴比妥）抗癫痫药物无效的阶段。此阶段需要应用三线全身麻醉药物来控制癫痫发作，应进入ICU,在人工呼吸支持和血液动力学检测下下实施治疗。1.NCSE症状多种多样，在临床工作中常被漏诊或误诊为病毒性脑炎、精神病、痣病、抑郁症、中毒等而延误治疗，因此须注意鉴别。EEG在NCSE的诊断与鉴别中起重要作用，有学者提出NCSE的诊断标准：1）持续地意识障碍或认知行为改变超过30min；2）EEG有持续性局灶或全面性痫样放电；3）反复发作症状，而间歇期仍有意识障碍或精神错乱，伴有持续性发作后异常脑电图；目前NCSE尚没有完全统一的诊断标准，因此对意识状态改变的患儿作详细检查特别是录像脑电图（VEEG）显示与临床发作同步的EEG改变是确诊癫痫发作最充分、最有力的依据,也是鉴别痫性发作与非痫性发作的最好方法。五.治疗1.积极寻找病因，控制原发病。至少半数SE患儿有某些急性病因需要关注，辅助检查包括腰穿和头颅CT或MRI,以排除急性结构性或有明显病因的脑损害；代谢紊乱者需维持血糖、水、电解质、酸碱平衡；积极治疗系统性疾病及中枢神经系统原发疾病；不滥用抗生素、免疫抑制药；药物毒物中毒、镇静类药物戒断引起者可选择性应用地西泮类药物，同时可进行血液净化清除药物；抗癫痫药物剂量不足者可补足剂量。2.维持生命功能，预防控制并发症。危重病例应尽快进行心肺复苏。监测各项生命体征，必要时可进行颅内压监测，应特别注意处理脑水肿、酸中毒、呼吸循环衰竭及高热等，控制液体摄入及平衡，维持血气分析氧合及二氧化碳分压在合适水平，及适当的脑灌注压。3.选用快速有效的抗惊厥药物治疗药物治疗的目标是终止癫痫临床及脑电的发作，AED治疗应在诊断早期癫痫持续状态阶段开始，有研究显示在SE前30分钟开始AED治疗的有效率为80%,而在2小时以后开始治疗的患儿，药物有效率小于

2540%o在选择AED时要考虑药物起效的时间，维持时间，AED之间的相互影响及药物对患儿意识及心肺功能的影响。下图是总结GCSE处理流程图：小儿癫痫持续状态处理流程图癫痫持续:先兆期一院外时间药物治疗一般处理急诊检查5分钟成人：安定栓10mg儿童：安定栓0.5mg/kg1.气道(Airway)2.呼吸(breathing)3.循环(Circulation)快速血糖测定必要时重复如果惊厥持续1早期癫痫持续状态：第一期--院外或院内时间药物治疗一般处理急诊检查5-30分钟成人：IV劳拉西泮4mg或IV安定10mg儿童：IV劳拉西泮0.lmg/kg或安定0.3mg/kg1.气道：氧气2.心肺功能及监护：BP、ECG、SP023.静脉通路：静脉应用葡萄糖、维生素Bl、B64.治疗酸中毒1.血生化：血糖、钠、钾、钙、CRP2.AEDs浓度测定3.毒物鉴定4.肝肾功能必要时5分钟后重复如果惊厥持续1癫痫持续状态：第二期一一急症室时间药物治疗一般处理急诊检查30-60分钟成人：IV磷笨妥英15-18mgPE/kg或IV苯妥英15-18mg/kg儿童：IV笨巴比妥15-20mg/kg1.心肺功能监护及评价2.BP,ECG,SP02,必要时CVP、ABP3.发现及治疗并发症1.头颅CT2.脑脊液检查3.EEG监护如果惊厥持续难治性癫痫持续状态：第三期一一ICU时间药物治疗一般处理急诊检查>60分钟麻醉药物：硫喷妥钠首剂3-5mg/kg,维持3-5mg/kg/h；或戊巴比妥首剂10-15mg/kg,0.5-1mg/kg/h；或咪嗖安定首剂0.2-2mg/kg,维持0.05-2mg/kg/h；成人还可应用：异丙酚首剂l-2mg/kg,最大至10mg/kg,之后2-10mg/kg/h维持1.机械通气，血液动力学监测2.颅内压测定及治疗3.麻醉治疗维持至临床或脑电最后一次发作后12-24小时4.优化维持期AED治疗1.持续EEG监护：脑电发放、麻醉深度（爆发-抑制）2.监测血电解质、血乳酸、AEDS血浓度1.其他治疗1）免疫调节治疗包括糖皮质激素、促肾上腺皮质激素和血浆置换。少数报道对自身免疫病伴发的Rasmussen脑炎或出血炎有效。

262）外科手术治疗主要针对皮质发育不良患者，首先癫痫来源病灶需要磁共振（3.0T）技术、脑磁图技术、发作期皮层EEG技术和SPECT技术证实，经病灶手术切除后终止SE。手术方式包括局灶切除、脑叶切除、多部位软膜下横切、半球切除及脐服体切开等。六.随访SE是神经系统危重症需要提高认识及积极药物治疗，就急症及ICU而言需要制定诊疗规范来提高CSE救治成功率。出现过SE的患儿需要神经内科长期随访以调整控制抗癫痫治疗方案。七.预防一是着眼于病因，预防SE的发生；二是控制发作；三是减少惊厥对患者躯体心理和社会的不良影响。导致症状性癫痫的原发病的预防及早期诊断、早期治疗也十分重要。对有遗传因素者要特别强调遗传咨询的重要性，应详细地进行家系调查，了解患者双亲、同胞和近亲中是否有癫痫发作及其发作特点，对能引起智力低下和癫痫的一些严重遗传性疾病，应进行产前诊断或新生儿期过筛检查，以决定终止妊娠或早期进行治疗。应用一种或多种抗癫痫治疗对SE进行预防，一般要求临床发作停止6个月（急性脑功能障碍）或3年以上（慢性脑功能障碍）才考虑抗癫痫药物停用。重症急性胰腺炎（ICD编码:K85.07）胰腺炎是指胰腺及其周围组织受到胰酶的自身消化作用而产生的炎性病变，是常见的急腹症之一，其多见于青壮年，而在儿童中发病率并不高。急性胰腺炎的临床表现轻重不一，轻者仅有胰腺水肿，临床表现为腹痛、恶心和呕吐，而重者胰腺炎可出现休克和腹膜炎，病情十分凶险，死亡率高。一.病因：1.特发性：指原因不明的，占至U30%左右；2.腹部外伤：如车祸、虐待等，在美国，腹部外伤占到了17%〜34%；3.胰胆管系统畸形：如先天性胰胆管发育异常、先天性奥狄氏括约肌发育异常、胰腺分裂、胆总管囊肿、胆总管结石病等；4.并发于多系统疾病：如系统性红斑狼疮、克隆氏病等；5.药物和中毒：如硫嗖嘿吟、四环素、左旋门冬酰胺、丙戊酸、激素和免疫抑制剂等；6.病毒感染：如腮腺炎病毒、风疹病毒、柯萨奇B病毒和人类免疫缺陷病毒等；7.遗传因素和代谢异常：高钙血症、高脂血症等。二.临床表现：儿童急性胰腺炎的症状和体征可多种多样。但大部分病人表现为腹痛（87%）伴有呕吐（64%）,腹部压痛（77%）和腹胀（18%）o腹痛可在24〜48h内急剧加重，进食可使腹痛加剧。很多急性发病的患儿表现为蜷曲侧位。也有部分患儿可出现发热、心率加快、黄疸、低血压、腹部肌卫、反跳痛和肠鸣音减弱。儿童重症急性胰腺炎常具有以下特点：1.剧烈腹痛，通常伴有恶心、呕吐；

271.腹膜炎体征，个别患儿可看到脐部或腰部皮肤出现青紫块，前者称为Cullen征，后者称为GreyTurner征，为外溢的胰液穿透腹部、腰部肌肉，分解皮下脂肪，引起毛细血管出血所致。很多患儿早期就可以出现全身中毒症状；2.血性腹水，且腹水淀粉酶高，外周血白细胞增高、高血糖，低血钙；3.腹部CT见胰腺弥漫性肿大，胰腺低密度不规则透亮影提示胰腺坏死。小儿由于症状不典型，加之腹痛常叙述不清，体检不合作，常常导致误诊和漏诊，对临床医生的诊断水平是一个很大的考验。三.实验室及特殊检查：1.淀粉酶：血清淀粉酶的测定对诊断急性胰腺炎有临床意义，但其高低与病情无明显相关性，血清淀粉酶水平升高3倍以上就可考虑为胰腺炎。血清淀粉酶在起病2〜12h即升高，48h达到高峰，3-5d逐渐恢复正常；尿淀粉酶在发病12〜24h升高，持续时间在5d以上。2.血脂肪酶：在发病4〜8h升高，24h到高峰，8~14d降至正常，较淀粉酶升高的持续时间长，这对诊断有重要的临床意义，尤其是血清淀粉酶恢复正常的患儿就具有较高的诊断价值。3.B超：在发病初期24〜48h行B超检查，可以初步判断胰腺的形态学变化，同时有助于判断有无胆道疾病。但是由于受到胰腺炎时胃肠道积气的影响，有时超声检查不能对胰腺炎作出准确判断。4.CT检查：CT扫描及增强CT扫描是目前急性胰腺炎诊断、分期、严重度分级及并发症诊断最准确的影像学方法。CT影像对胰腺炎性反应的严重程度分级为A〜E级。A级：影像学为正常胰腺（0分）；B级:胰腺实质改变，包括胰腺局部或弥散性大,胰腺内小范围的积液（侧支胰管或直径＜3cm的胰腺坏死所致）；C级:胰腺实质及周围的炎性反应改变，除B级所述胰腺实质的变化外，胰腺周围软组织也有炎性反应改变；D级:胰腺外的炎性反应改变，以胰腺周围改变为突出表现而不是单纯的液体积聚；E级:广泛的胰腺外积液或脓肿，包括胰腺内显著的积液坏死，胰腺周围的积液和脂肪坏死，胰腺脓肿。将CT严重程度的得分称为CT严重指数，其与预后密切相关。四、诊断：诊断急性胰腺炎一般需符合以下3条中的2条：1.具有急性胰腺炎特征性腹痛；2.血淀粉酶和/或脂肪酶升高至正常值上限的3倍以上；3.具有急性胰腺炎特征性的CT表现。重症胰腺炎：胰腺炎伴有器官衰竭和/或局部并发症；器官衰竭指休克、肺功能不全、肾衰竭或胃肠道出血。五、治疗：目前小儿SAP的治疗强调以非手术为主的综合治疗原则，主要包括支持治疗，加强监护；镇痛解痉，胰腺休息；防治感染；营养支持；中药治疗。持续血液净化也被应用于重症急性胰腺炎的治疗。1.支持治疗防止低氧血症和保证充分补液，是治疗的关键。在发病早期，应防止和纠正休克；同时注意监测血氧饱和度，保证呼吸道的通畅；要监测肾功能，每天复查肌肝和尿素氮，观察尿量和尿比重变化；密切观察腹部体征的变化，对大量血性腹水可考虑腹腔穿刺灌洗；病情稳定后，若腹部及其他体征和症状再次加重，应考虑感染的可能，复查血常规和腹部CT或B超，必要时作腹腔穿刺、抽液培养。2.胰腺休息禁食、胃肠减压。此外可使用药物来抑制胰腺的分泌，常用的药物有：1）抗胆碱能药物：阿托品，0.01mg/kg.次，肌肉注射或静脉注射；654-2,0.1-0.2mg/kg.次，肌肉注射或静脉注射，每日1-2次。2）抑制胃酶药物：雷尼替丁，每日4—6mg/kg,分2次口服；法莫替丁，0.4mg/kg,静脉注射；洛赛克，每日0.6-0.8mg/kg,口服或静脉注射。3）抑制胰蛋白酶活性药物:抑肤酶、加贝醋、5一氟尿嚓咤。4）生长抑素（善得定、施他宁），3.5ug/kg.h,静脉维持；乌斯他丁作为一种广谱的胰酶抑制剂和膜稳定剂，也已广泛用于临床治疗该病，10—20万u/d。5）疼痛剧烈时考虑镇痛治疗，麻醉药是首选的止痛治疗措施，包括每2〜4h予哌替咤1mg/kg和吗啡0.1mg/kg,吗啡的止痛持续时间较长。3.抗生素的使用抗生素的应用应遵循:抗菌谱为覆盖革兰阴性菌和厌氧菌

28为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障等三大原则。目前认为三代头匏菌素、哌拉西林、亚胺培南，第四代喳喏酮类抗生素（环丙沙星、氧氟沙星）对重症急性胰腺炎的抗感染均有较好疗效；碳青酶烯类抗生素在治疗重症急性胰腺炎方面优于喳诺酮类；而甲哨嘎类对厌氧菌有效，且脂溶性大，可与上述两种抗生素合用。3.血液净化是目前早期清除重症急性胰腺炎患者血浆中胰酶、炎症介质和细胞因子的最有效方法。此外，早期血液滤过治疗可明显降低多器官功能衰竭和感染的发生率。4.营养支持对于轻、中型的急性胰腺炎一般在病程的4d内即能进食，不需要空肠营养或静脉营养。对于重症急性胰腺炎根据病情发展和转归，分阶段选择营养途径及方式。在疾病早期，肠外营养是较为理想的营养支持方式，但在静脉营养使用过程中需监测甘油三脂水平。在经过动态CT扫描等检查明确胰腺坏死灶局限、炎症减轻、渗出消退、无继发感染、胃肠功能恢复、全身状况稳定的条件下应尽早开始肠内营养。肠内营养的实施宜从小剂量开始，循序渐进，根据患者的代谢情况，调整肠内营养的剂量，最好应用输液泵控制连续滴注。病情稳定后可过渡到口服饮食，口服饮食应从无脂-低脂-普食逐渐过渡，过渡过程中要注意观察腹部体征变化。5.中药治疗对不需胃肠减压的病人实行“禁食不禁中药”的原则外，对必须进行胃肠减压的患者，可以定时从胃管鼻饲中药，将胃肠减压与鼻饲中药结合起来。常用复方清胰汤加减，酌情3〜6次/d,注入后夹管2h；单用生大黄15g沸水化开、滤渣，胃管内灌注，2次/d；芒硝腹部外敷，500g/次，1周左右更换。6.手术治疗急性胰腺炎患者仅少数需要手术，要严格掌握手术的指征和时机。在疾病早期，若存在以下情况可考虑手术治疗：①有顽固性呼吸和心血管功能障碍，非手术治疗不能缓解者；②不能控制的胰腺出血;③积极非手术治疗，症状体征不缓解并加重，且B超或CT显示胰外浸润扩大；④合并胃肠穿孔者；⑤诊断不明，不能除外其他外科急腹症者。胆总管嵌顿结石宜在病情稳定后施行ERCP切开乳头取石。在疾病后期，胰腺和胰周坏死组织感染或脓肿形成是手术治疗的绝对指证；其它如假性囊肿巨大有压迫症状或引起消化道梗阻、进行性张大有破裂倾向等也是手术指证。具体手术指证和时机由外科医生决定。急性中毒（ICD编码：T50.901）毒物是指在一定条件下，以各种形式和剂量作用于人体，产生对人体有害的生物学反应和病理变化、导致机体功能严重损害、甚至危及生命的物质，包括化学品、药物、植物和气体等。毒物进入人体后，在体内与体液、组织相互作用后可引起一系列中毒症状表现，组织代谢和器官功能障碍，严重者可导致病孩死亡或终身残疾。因摄入毒物而产生的一系列危及生命的病理生理改变和相应症状称为中毒。摄入毒物后数小时至数天内出现中毒表现者称为急性中毒。凡能引起中毒的物质均被视为毒物。毒物的范围很广。一些对人体有剧烈毒性，如氧化物，有机磷等，另一些则在一定条件下才具备毒性，如食物，药物，维生素，氧等。这些毒物在平时不具备毒物特性，而在过量应用或与其他物质作用后才产生毒性。急性中毒是儿科的常见急症之一，儿童以食入中毒最多见，年龄多见于1〜5岁。由于年幼儿有一定的活动能力，但认知能力和生活经验不足，对某些毒物和药物的危害缺乏认识，因此中毒发生率在此年龄组较高。幼年中毒大多属于无意中毒，摄入毒物剂量不大、种类单一；青少年可存在自伤性服毒，其摄毒剂量通常较大。五.病因7.毒物的分类。1）工业性毒物：工业原材料，如化学溶剂，油漆，重金属，汽油，氯气，氟化物，甲醇、硫化氢等。2）农业性毒物：有机磷农药，化学除草剂，灭鼠药，化肥等。3）药物过量中毒：药物（包括中药）过量中毒，如地高辛，抗痫药，退热药，麻醉镇静药，抗心律失常药等。

294）动物性毒物：毒蛇、娱蚣、蜂类、蝎、蜘蛛、河豚鱼、海萤等。5）食物性毒物：过期或霉变食品，腐败变质食物，有毒食品添加剂。6）植物性毒物：野蕈类，乌头，白果等。6）其他：强酸碱，一氧化碳，化妆品，洗涤剂，灭虫药等。3.毒物的作用及毒物代谢各种毒物进入体内后产生的毒性作用途径、目标、时间、范围及强度各不相同。进入途径以胃肠道最多，其他还有呼吸道、皮肤、五官、创口、注射等。毒物进入途径取决于毒物本身特性，挥发性可经呼吸道吸收，非挥发性毒物主要通过食入或皮肤吸收。某些毒物可有多种吸收途径（如有机磷农药）。短时间内摄入大量吸收率较高的毒物者通常病情较重。二.临床表现患儿毒物接触病史对诊断极为重要，因为除不明原因急性起病，出现生命危象外，各种中毒的表现差异大，特异性不高，很难对诊断提供有力依据。表一1为一些常见症状体征与提示的可能毒物。临床表现中还应注意那些涉及生命体征和器官功能相关的内容。表-1常见中毒症状体征与可能毒物症状可能的毒物昏迷镇静催眠剂，颠茄类，一氧化碳，甲醇，水杨酸盐，裁化物，有机磷，苯酚烦躁、澹妄颠茄类，乙醇，樟脑，氯丙嗪，异丙嗪，阿片类，毒蕈惊厥含氟类杀鼠药，毒鼠强，呼吸兴奋剂，利血平，冢化物，异丙嗪，有机磷，毒蕈，有机氯，磷化锌，氨茶碱，白果，重金属，麻黄碱呼吸困难裁化物，有机磷，磷化氢，亚硝酸盐，汽油，强酸碱喉损伤呼吸变慢镇静催眠剂，阿片类，复方苯乙哌唉，麻醉剂（乙酸），一氧化碳，水杨酸盐，蛇毒呼出气味有机磷（蒜味），氯化物（苦杏仁味），乙醇（甜酒），汽油，氨水，松节油，硫化氢（臭鸡蛋）心动过速麻黄碱，肾上腺素，颠茄类心动过缓洋地黄，毒扁豆碱，有机磷，硝酸甘油，毒蕈，利血平，蟾蛛，镇静剂瞳孔扩大乙醇，颠茄类瞳孔缩小有机磷，巴比妥，阿片类，毒蕈，氯丙嗪皮肤潮红乙醇，颠茄类，汽油，河豚鱼，水杨酸，樟脑，麻黄碱，硝酸甘油樱红一氧化碳紫给亚硝酸盐，冢化物，硫化物，锐剂，有机磷，非那西丁、氨基比林、安乃近干燥颠茄类，阿托品，肉毒毒素潮湿有机磷，水杨酸，乙醇，毒蕈，蟾蛛流涎有机磷，毒蕈，新斯的明，酚腹痛、呕吐强酸强碱，有机磷，毒蕈，汽油，甲醇，白果黏膜糜烂强酸强碱，腐蚀性化学剂酱油色尿毒蕈，溶血性毒物三.诊断与鉴别诊断临床医师可以根据地域流行病史、中毒病人面容、呼出气味、症状、其他体征、以及排泄物的性状等，综合分析，建立初步诊断。对于存在明确毒物摄入或接触病史者，结合临床症状，诊断可迅速确立。对于可疑病例，应注意收取毒物或病人体内提取物以便进行检测。采集标本包括原毒物样品，胃液或呕吐物、血液、尿液等。急性中毒伴有下列表现时，提示病情危重:①深昏迷;②休克或血压不稳定;③高热或体温不升;④呼吸衰竭;⑤心力衰竭或严重心律失常；⑥惊厥持续状态;⑦肾功能衰竭;⑧DIC；⑨血钠高于150mmol/L或低于120mmol/L。对于这些患儿,应常规监测肝肾等各脏器功能，为病情判断和支持处理提供依据。对诊断一时不明确且伴昏迷者，临床上应与下列疾病进行鉴别：①低血糖,②酮症酸中毒，③颅内出血，④中枢感染，⑤肝性脑病，⑥尿毒症，⑦电解质紊乱。

30四.处理1.积极抢救生命：对于存在呼吸、心跳骤停、休克、惊厥的患儿，应首先现场进行抢救，保持良好的氧供和循环，严密监护并维持生命体征稳定，纠正内环境紊乱。对存在呼吸衰竭者应及早给予呼吸支持。血压不稳者给予多巴胺5〜10口g/kg♦min静脉维持。2.清除毒物：1)清除尚未吸收的毒物，尽可能降低毒物继续吸收。治疗时应尽可能早，并根据进入途径不同，采取相应的脱毒方法。有毒气体(氯气、一氧化碳等)中毒者应首先脱离中毒环境，加强通风，积极吸氧，以排除呼吸道内残留毒气。食入水溶性毒物者可用胃肠道脱毒方法，包括洗胃、导泻和胃肠内吸附毒物。洗胃一般于食入毒物后4〜6小时内进行。胃内容物要尽量抽净，反复灌洗，直至洗出胃液清晰为止。洗胃液可根据毒物种类选取。洗胃过程中应注意观察患者的反应和呕吐情况，防止胃内容物反流入肺内引起窒息。洗胃后可随即给患者50%硫酸镁0.5ml/kg导泻，加速毒物从肠道排出，或胃内注入活性炭0.5'lg/kg吸附毒物。对强酸、强碱中毒或腐蚀性毒物中毒者不用洗胃、催吐及导泻法，以免发生消化道穿孔。遇皮肤接触毒物者(如有机磷农药中毒)应立即脱去全部衣裤，以微温清水冲洗全身，并注意五官、毛发、指甲部位的清洗，一般洗5〜15分钟左右。对体表不溶于水的毒物，可用适当溶剂，例如用10%酒精或植物油冲洗酚类毒物，也可用适当的解毒剂加入水中冲洗。洗胃液目前常用的有以下几种：(1)软酸溶液(2%〜4%)：可沉淀阿朴吗啡、生物碱、土的宁、铝、铅及银盐等，使残留毒物失活。(2)高镒酸钾(1:5000)：系氧化剂，可使巴比妥、阿片镇痛药、土的宁、毒扁豆碱、奎宁及烟碱等药物失活。(3)碳酸氢钠溶液(2%〜5%)：可沉淀多种生物碱，也可结合某些重金属及有机磷农药。敌百虫中毒不可采用本溶液，后者可使毒物毒性增强。(4)活性炭(10%〜20%)悬液：可强力吸附多种药物和化学物质，阻止毒物物继续吸收，适用于有机及无机毒物中毒(对氟化物无效)。(5)葡萄糖酸钙溶液(1%)：可沉淀氟化物和草酸盐，临床用于氟化物或草酸盐中毒。(6)氧化镁溶液(4%)：为弱碱性溶液，用于阿司匹林、强酸及草酸等中毒。(7)米汤、稀面糊(含1%〜10%淀粉)：能结合并还原碘，用于碘中毒。操作时应彻底洗胃，至洗出液清晰，不显蓝色为止。(8)温开水和生理盐水：用于毒物不明的急性中毒。2)促进毒物排泄：大多毒物由肾脏排泄，积极利尿有利于加速毒物排泄，可每日给予5%葡萄糖电解质溶液500〜1000ml(或每日10~20ml/kg)静滴，同时静脉注射味塞米(速尿)每次lmg/kg。不能进食者补液可按每日100〜120ml/kg补给。血液透析对于水溶性较高和蛋白结合率不高的毒物排泄效果较好，如扑热息痛、水杨酸盐、非那西汀、苯巴比妥、眠尔通、水合氯醛、海洛因、甲醇、乙醇、乙二醇、异丙醇、苯丙胺、锂盐、异烟朋、苯妥英钠、钾、铁、锌、铜、硼酸盐等。脂溶性毒物及与蛋白质结合紧密的毒物则透析效果相对较差，如速效巴比妥盐类、阿米替林及地西潘等。血液净化适应证为：①急性中毒其症状严重，无相应解毒剂，但毒物或其代谢产物能被透析出体外；②毒物摄入剂量很大，预计会出现严重并发症和严重不良后果；③发生急性肾功能衰竭。血液净化相对禁忌证为：①严重心功能不全；②有严重贫血，血小板低于50X107L、出血倾向或全身应用抗凝药物；③休克，收缩血压＜12kPa。腹膜透析指征同血液透析。透析效果较血液透析略差。腹膜透析的禁忌症为：①腹腔感染、肠梗阻、腹膜广泛粘连，腹壁皮肤感染；②严重呼吸衰竭；③腹腔手术后3天以内。透析治疗应争取尽早进行，治疗时间根据病情而定。对于不能通过透析等方法得到有效排除者，还可采用血浆置换、部分换血（每次换血量5Tom1/kg）进行排毒。3）尽早使有效拮抗剂。3.对症处理：适当镇静，控制惊厥，退热，防治感染；维持水电解质及酸碱平衡；防治多脏器功能衰竭。4.小儿一些常见药物中毒的主要处理：1）水杨酸盐：以5%碳酸氢钠或1:5000高镒酸钾溶液洗胃；5%碳酸氢钠6ml/kg及维生素&10mg,每天1次静滴，补液利尿，碱化尿液。

312）巴比妥类及苯二氮卓类：1:5000高镒酸钾洗胃；安钠咖6〜12mg/kg,肌注；或美解眠lmg/kg,静注；或纳洛酮0.Olmg/kg,肌注；4〜6小时后可重复1次,或氟马西尼0.01mg/kg,静注，5min可重复1次；直至神志转清。注意呼吸和循环支持。3）颠茄类：以1：5000高镒酸钾洗胃，硫酸镁导泻；用毛果芸香碱0.1〜0.2mg/kg,每1〜4小时皮下注射1次；或新斯的明0.02〜0.04mg/kg,每3〜4小时肌注1次。直至瞳孔缩小。惊厥者给予安定、肾上腺皮质激素，并注意呼吸支持。4）氨茶碱：反复以1:5000高镒酸钾洗胃，导泻，洗胃后胃管内注入活性炭，注意镇静止痉、纠正低血钾，休克及心律失常，补液利尿。严重者可给予透析治疗。5）麻黄碱：氯丙嗪lmg/kg,肌注或酚妥拉明每分钟1〜3ug/kg,静脉滴注维持,血压正常后逐步撤除。6）乙醇：中毒1小时内用温开水或2%NaHC。,洗胃，静注25〜50%高渗葡萄糖20〜40ml/次，纠正电解质紊乱和酸中毒，并补充维生素B1及维生素B6。伴肝肾功能障碍者可考虑透析治疗。7）氯丙嗪：以1：5000高镒酸钾反复洗胃，导泻，洗胃后可胃管内注入活性炭，保暖，减少搬动，防止直立性休克；酌情给予升压药（多巴胺或间羟胺），控制惊厥，呼吸支持。重者可予透析治疗。8）复方苯已哌定：洗胃，纳洛酮0.01mg/kg,肌注；4〜6小时后可重复1次，直至神志转清。呼吸衰竭及惊厥给予对症支持处理。9）毒蕈类：以1：5000高镒酸钾或活性炭悬液反复洗胃，硫酸镁导泻；用二疏基丙磺酸钠每次5mg/kg,每天2〜3次肌注；阿托品0.05mg/kg,肌注，每15分钟1次，直至阿托品化后减量。重者加用肾上腺皮质激素，透析治疗，并给予生命支持。10）氟化物：给予吸氧。按序用1：5000高镒酸钾、5%硫代硫酸钠、3%双氧水及0.5%活性炭悬液洗胃；立即吸入亚硝酸异戊酯0.2〜0.4ml/次，吸30秒钟，5分钟可重复1次；随后静注3%亚硝酸钠6〜12mg/kg,再静注25%硫代硫酸钠溶液0.25g/kg（每药均推注10-15分钟）；效果不满意时可加用1%亚甲蓝1〜2mg/kg缓慢静注。11）误食汞中毒：立即口服牛奶、蛋清或用0.5%活性炭悬液洗胃；硫酸镁导泻。有全身中毒症状者可用5%二疏基丙磺酸钠0.1〜0.2ml/kg肌注，每日一次。肾衰者给予透析治疗。12）铅中毒：急性食入中毒者以1%硫酸钠洗胃溶液洗胃，并口服牛奶或蛋清；伴全身中毒症状者用依地酸二钙钠（EDTA）25〜50mg/kg,稀释至500ml葡萄糖液静滴，或二疏基丁二酸钠20'30mg/kg静脉缓注。药物3~4天为一疗程，休息3~5天。一般用4〜6个疗程。13）一氧化碳中毒：开窗通风或脱离中毒环境，吸氧，补充大量维生素C。伴昏迷或抽搐者提示病情较重，应及早给予高压氧治疗，并控制惊厥，提供生命支持。甘露醇0.5g/kg静注，每日2〜4次，胞二磷胆碱每次0.125〜0.25g,静滴。14）强酸碱类：皮肤、五官等接触部分用清水冲洗，去除衣物。若非大量毒物食入，一般禁止洗胃及催吐；强酸中毒可口服4%氢氧化铝10〜20ml或蛋清、豆浆等，强碱类则口服1%醋酸或食醋等。注意生命功能支持，症状严重者可给予地塞米松0.25〜0.5mg/kg，静注。15）有机磷：以2%碳酸氢钠溶液（DDT中毒忌用）或1：5000高镒酸钾（马拉硫磷中毒忌用）洗胃，硫酸镁导泻。皮肤接触者用清水或苏打水冲洗皮肤及五官，去除衣物。阿托品0.05〜0.lmg/kg,静注，以后改0.05mg/kg,每10分钟1次，直至瞳孔散大后改0.02〜0.03mg/kg,每30分钟1次，神志恢复后减为0.01〜0.02mg/kg,每小时1次，以后根据病情逐渐延长给药间隔，直至停用。解磷定15〜30mg/kg,每4〜12小时静滴一次，或氯磷定10〜15mg/kg,肌注，2〜3小时后可重复1次，直至血胆碱酯酶恢复正常。治疗中应注意控制惊厥并防治呼吸衰竭。16）鼠药（氟乙酸钠、氟化钠）：用0.2〜0.5%氯化钠洗胃，每天肌注乙酰胺0.1〜0.3g/kg,分2〜3次，疗程一周左右。控制惊厥。17）阿片：口服中毒者可予1：5000高镒酸钾或活性炭悬液洗胃；纳洛酮0.0bng/kg肌注或静注，数分钟后可重复应用；给予呼吸及生命支持；抗惊厥；防治脑水肿及肺水肿。18）亚硝酸盐：中毒6小时内给予洗胃，导泄，清除胃内余下毒物。1%亚甲蓝以0.1〜0.2ml/kg/次，稀释后缓慢推注，或维生素C以0.5〜1g,用葡萄糖20ml稀释后静注；气促者给予吸氧。19）毒蛇咬伤中毒：伤肢制动，以减慢毒素扩散；肢体伤口的近心端2〜3cm处用绳或布条缚扎，每15〜30分钟放松1〜2分钟。伤口扩创，用依地酸钙钠,双氧水，唉喃西林溶液，冷开水或1:5000

32高镒酸钾溶液冲洗，反复吸引毒液；无条件扩创可用火焰烧灼伤口，破坏毒素；皮下注射多价或特异性抗蛇毒血清，口服或注射蛇药；补液利尿，重者给予肾上腺皮质激素。20）蜂、蝎及毒蜘蛛螫伤中毒：拔除伤口内毒刺，以3%氨水或苏打水等碱性溶液洗敷伤口。毒蝎，毒蜘蛛螫伤者应在缚扎伤口近心端肢体，并扩创排毒（同毒蛇咬伤）。扩创后局部可注射3%依米丁1ml（稀释至4〜9ml）,或用蛇药外敷；输液利尿；重者给予肾上腺皮质激素，防治过敏性休克及肺水肿，生命功能支持。21）蟾捺：以1：5000高镒酸钾洗胃、导泻（忌用油类泻药），维生素C1〜2g用葡萄糖溶液稀释后静滴，纠正心律失常（阿托品，肾上腺素），地塞米松0.25^0.5mg/kg,静注；防治心源性休克。毒液接触眼者用生理盐水或3%硼酸液局部冲洗。五.预防1.增强家长及幼托管理人员的安全意识，防止出现误用误食毒物。2.加强青少年安全和心理卫生知识的普及，增强对有害物质的识别和防范意识。3.加强工业原料，农药，药物及有毒动、植物的管理。家中有关药品保存时，应放在儿童不易获取的部位，并附醒目标记，同时应避免放在公共场所等显要位置。六.随访1.中毒病人在初步处理后，应结合临床表现、生命体征及体内毒物水平监测，判断病情缓解情况。在病情缓解后，可逐步撤离相关治疗和药物。2.部分毒物作用时间较长，体内排泄较慢的中毒病人，观察治疗期应适当延长,防治症状反跳。尤其在病程第一周内，应密切注意病情波动，及时处理。3.如临床病情缓解但毒物监测仍未正常，应继续随访观察，复查毒物检测。4.如伴有系统脏器损害者，需继续给予相关治疗。重症药疹(ICD编码:L27.04)重症药疹以重症多形红斑(erythemamultiformeeruptions,EMm)、Stevens-Johnson综合征(SJS)及中毒性表皮坏死松解(toxicepidermalnecrolysis,TEN)3种类型为大家所关注。一方面这类疾病常威胁患者的生命,近年来且有增多趋势；另一方面，它们之间在命名含义的界定、相互关系及诊断标准等方面多年来仍存在不少争议。有研究认为，以上三种疾病为同一病理基础不同疾病阶段。一.病因SJS及TEN发病机制一致，既有细胞毒作用，又有免疫性机制参与。1.细胞形态研究发现，在TEN患者皮损内出现较多凋亡的角质形成细胞，提出细胞凋亡作为角质形成细胞死亡的机制。2.免疫组化研究发现，在患者表皮中CD8+及巨噬细胞占明显优势，以及TNF增加。提示TNF及细胞毒T细胞可诱发细胞凋亡。3.引起SJS及TEN常见药物有抗生素类：如磺胺类、头袍、青霉素类、喳诺酮类药物；非韵体类抗炎药物如对乙酰氨基酚等；抗癫痫药物如苯巴比妥、卡马西平等；降尿酸药物如别嘿吟醇等。此外，感染特别是病毒性感染如单纯疱疹、病毒性肝炎、病毒性感冒及支原体肺炎等均可成为EMm、SJS及TEN的病因。二.临床表现重症药疹多见于儿童和青少年，男性多于女性，急性起病，春秋季发病者较多见。发病前部分患儿出现头痛、低热、乏力、关节肌肉疼痛、纳差等前驱症状。1.全身症状突起发热，1〜10天内出现皮肤粘膜损害，迅速进入极期；SJS及TEN患儿高热，中毒症状明显，可伴有多种器官损害，如肺炎、肝功能受损、肾炎、蛋白尿、血尿、心肌炎、关节炎等，甚至发生循环衰竭。

331.皮肤损害基本皮损为鲜红色斑丘疹，向周围逐渐扩大，中央变为紫红色，形成水疱、边缘潮红，呈靶形或虹膜样红斑，累及全身，以四肢远端为主，包括掌跖、足背、指域等处，但头皮鲜有波及。TEN患儿皮疹迅速融合成片，呈水肿样，其上形成水疱、大疱，疱破后形成糜烂面，似II度烧伤，渗出大量浆液或血性浆液，若无继发感染，1〜4周后结痂脱屑，色素沉着，不留瘢痕；2.粘膜损害SJS及TEN患者粘膜累积广泛而严重，可波及的部位有：（1）消化道粘膜：口腔炎表现为口腔粘膜红肿，有水疱糜烂，分泌物多，口唇糜烂、出血和结痂，疼痛导致吞咽困难和流涎；肛门粘膜可有糜烂；累及胃肠道粘膜,可有腹痛、腹泻、便血等症状；（2）眼部症状：结膜炎表现为结膜红肿，分泌物多，有伪膜形成，重者角膜炎可表现为角膜溃疡，形成瘢痕，导致失明；（3）泌尿道粘膜：外阴和尿道口炎，可有膀胱炎，引起排尿障碍；（4）呼吸道粘膜：鼻前庭、咽、喉、气管、支气管粘膜糜烂，出现声音嘶哑、呼吸困难。三.实验室检查和其他特殊检查一般没有特异性，血沉增快、轻到中度肝酶及尿素氮增高、水电解质紊乱、白细胞及嗜酸性粒细胞增高等；有些还会出现低蛋白血症及外周血CD4+T淋巴细胞降低。白细胞降低在少数病例会出现，常提示预后不良。四.诊断参照Dorland医学辞典中EM、SJS和TEN的定义及Leenutaphong的诊断标准，提出本组病诊断依据：1.EM诊断依据：皮疹呈多种形态，包括本病特征性的靶样或称虹样环形红斑，及斑丘疹、风疹块、结节或水疤、紫瘫等，均两侧性分布于面部、四肢或躯干。2.在EM表现基础上，凡有以下三项中一项者诊断为SJS：（1）伴有两处或两处以上粘膜损害；（2）大疱形成和表皮脱落，达10-20%体表面积；（3）伴有明确肝、肾等内脏器官损害。3.在符合SJS表现基础上，凡有以下两项中一项者，诊断为TEN：（1）皮损大面积融合坏死伴真皮显露；（2）大疱和表皮脱落，达20%以上体表面积。五.治疗儿童重症药疹（包括SJS/TEN）的治疗主要关注3方面：及时停用致敏药物;积极地免疫抑制药物治疗；细致有效的全身支持治疗。1.治疗首要措施是尽量明确并停用致敏药物，这是严重药疹发生后应当采取的第一个措施。出现严重皮疹需要分析近4周新加用的药物（药疹潜伏期从数天至4周不等，大部分病例在2-3周），同时还需要考虑药物之间的相互作用，需要对近一月新用药物进行记录，应避免再次使用可能引起SJS/TEN的药物。2.对于严重药物性皮疹主要治疗措施是应用免疫抑制治疗，临床应用较多的有糖皮质激素及丙种免疫球蛋白（IVIG）,在皮疹急性期激素需足量早期应用，可予甲基强的松龙2mg/kg静脉滴注，直至没有新增皮疹出现同时大疱渗出明显吸收（斑疹色由鲜红转为暗红，大疱性皮疹渗出干燥）开始减量，每3-5天减量15-25%,病情稳定后改用等剂量强的松口服，总疗程在1月以上。IVIG早期足量应用（剂量为lg/kg/d*2天）。3.全身支持治疗包括皮肤粘膜护理，抗生素的应用及维持内环境和各脏器功能的稳定。1）高质量的护理决定患儿的预后，EMm/JSJ/TEN患儿护理规范，包括（1）皮损护理：要求采用暴露疗法，同时对不同大小的水疱采取自然吸收及穿刺抽收的方法，对创面采用百多邦加凡士林纱布覆盖，每日根据患儿耐受程度逐步换药,所有患儿接触的物品包括床单、衣物、敷料等均要求上泵消毒，并做好皱褶部位的干燥处理。（2）眼部护理：要求患儿多活动双眼并转动眼球。眼睑如有明显粘连，用眼科玻璃棒将双眼上下脸分离，生理盐水清洗双眼，清除分泌物，1天3次，按眼科专科要求应用抗感染及抗炎症反应的滴眼液及眼膏。（3）口腔、会阴、鼻腔及防治褥疮：口腔要求碳酸氢钠液或洗必泰液漱口，于口腔溃疡处外涂药物如锡类散等，如有念珠菌感染外搽制霉菌素涂剂；会阴部粘膜损害还可外搽粘膜溃疡膏等。2）抗生素应用对控制伴发感染及重症药疹至关重要。应选用相对较少致敏且抗菌谱较广的抗生素。如三代头泡、红霉素、磷霉素等。但应注意的是药疹患儿已经处于高敏状态，即使采用与敏感药物在结构上完全不同的药物，亦可能诱发新的过敏反应。所以对于一般情况良好且无感染迹象的患儿，可不必加用抗生

34素。在治疗期间，有条件的医疗单位应进入单间隔离治疗，在疾病急性期一般一周2次进行血、皮肤渗液及痰液的培养，根据药物敏感实验调整抗感染治疗。1）其他非特异性抗过敏治疗：包括抗组胺类药物、维生素C、葡萄糖酸钙等药物；同时进行水电解质、血浆蛋白及各脏器功能检测，注意纠正低蛋白血症、电解质紊乱、心肌损害、肝功能损害、肾功能损害，对于出现呼吸道累积需要进行机械通气者，注意氧合情况随访血气分析，进行生命体征监护。六.随访重症药疹均伴有粘膜及内脏累及，粘膜累及者主要对于眼部病变需要随访，以防止出现或及早干预角膜病变，内脏功能累及出现脏器功能不全者，均需要在疾病恢复期随访相应生化及影像学指标（包括心肌酶、肝肾功能、胸片、心电图、心超等）；经急性期治疗后好转口服激素维持治疗患儿，需要皮肤科门诊随访。注意长期口服激素相关并发症（骨质疏松、高血压、胃粘膜保护等）七.预防1.医务人员方面：1）每次处方前详细询问患儿本人及家属过敏史；2）严格掌握用药指证；3）熟悉所有药物的药理特征及化学结构，以防交叉过敏；4）用药期间注意各种药物反应的预警表现；5）对已经发生过药物皮疹患儿，应在其病历卡上标明反应日期、类型及致敏药物。2.患者方面：不能随便用药，用药期间出现不适表现应停用所服药物，及早去医院就诊。严重脓毒症（ICD编码：A41.902）脓毒症（sepsis）是危重患者最主要的死因之一，死亡率居高不下，约28%〜50%,合并休克及脏器功能不全时可达50〜70%甚至很快死亡。多器官衰竭是脓毒症死亡的主要原因。2002年10月，欧洲危重病协会和国际脓毒症论坛提出了《巴塞罗那宣言》，2004和2008年脓毒症诊疗被二次重新修订。—.病因1992年，美国胸科学会与危重病医学会公布了有关全身炎症反应综合征（SIRS）、脓毒症（sepsis）、脓毒性休克或感染性休克（septicshock）等的定义；把脓毒症定义为感染+全身炎症反应综合征。主要表现为不能控制的炎症反应，是感染引起的全身炎症反应。感染不只是细菌感染，目前把所有病原微生物包括病毒、真菌等均列入。临床上有许多病例具有脓毒症的临床表现，但血培养也可为阴性，也属于脓毒症的范畴。引起脓毒症最常见的致病菌主要是凝固酶阴性的葡萄球菌、金黄色葡萄球菌、肠球菌及真菌。但脓毒症的诊断并不需要阳性的血培养结果。临床上约30%左右的病例能检测到细菌，而这个结果还要与检测条件有关。二.临床表现1.出现SIRS的临床特征（心率、呼吸、血压、体温，见表1）。2.严重脓毒症时可出现休克和器官灌注不足：患者可表现为低血压、脏器低灌注、低氧血症、神志改变如兴奋、烦躁不安、嗜睡、少尿及高乳酸血症。三.实验室检查及其他特殊检查应进行血常规、C反应蛋白，尿常规；并进行血气分析、电解质、血糖检查；应同时对脏器功能不全进行实验室的评价，包括肝肾功能、凝血功能、心肌损害指标（肌钙蛋白cTnl、B型尿钠肽BNP等）。病原菌由血液或其他感染病灶培养得以确定诊断，任何人有临床证据怀疑血液或其他感染时，皆应在抗感染药物应用前采血或其他标本作培养。有条件可进行炎症介质TNF、IL—6、CRP、PCT等的测定。怀疑颅内感染时应进行脑脊液检查和培养。严重病例应对多器官功能进行监测评估。四.临床诊断1.原发病与诱因：存在较重的原发病和诱因如感染、炎症、窒息、中毒、低氧血症、低灌注和再灌注损伤等2.诊断标准和分期：表1全身炎症反应综合征、感染、脓毒症、严重脓毒症和脓毒性休克定义（2008标准）全身炎症反应综合征（SIRS）至少出现下列四项标准的两项，其中一项必须包括体温或白细胞计数异常：

351）中心温度＞38.5七或＜36℃。2）心动过速，平均心率〉同年龄组正常值2个标准差以上（无外界刺激、慢性药物或疼痛刺激）；或不可解释的持续性增快超过0.5〜4.Oh；或＜1岁出现心动过缓，平均心率〈同年龄组正常值第10百分位以下（无外部迷走神经刺激及先天性心脏病亦未使用P阻滞剂药物）；或不可解释的持续性减慢超过0.5h。1）平均呼吸频率＞各年龄组正常值2个标准差以上；或因急性病程需机械通气（无神经肌肉疾病也与全身麻醉无关）。2）白细胞计数升高或下降（非继发于化疗的白细胞减少症）；或未成熟嗜中性粒细胞＞10%。感染存在任何病原体引起的可疑或已证实（阳性培养、组织染色或PCR）的感染；或与感染高度相关的临床综合征。感染的证据包括临床体检、X摄片或实验室的阳性结果（如正常无菌体液中出现白细胞、内脏穿孔、胸片示持续性肺炎、瘀斑或紫藏样皮疹、暴发性紫瘢）。脓毒症SIRS出现在可疑或已证实的感染中或为感染的结果。严重脓毒症脓毒症+下列之一：心血管功能障碍；急性呼吸窘迫综合征；2个或更多其他器官功能障碍（器官功能障碍，表2）。脓毒性休克脓毒症并心血管功能障碍。注：心血管功能障碍lh内静脉输人等张液体，40mg/kg仍有：血压下降且〈该年龄组第5百分位或收缩压〈该年龄组正常值2个标准差以下或需用血管活性药物始能维持血压在正常范围［多巴胺＞5ug/（kg•min）」或任何剂量的多巴酚丁胺、肾上腺素、去甲肾上腺素。具备下列5条中的2条：不可解释的代谢性酸中毒：碱缺失＞5mEq/;动脉血乳酸增加：为正常上限2倍以上；无尿：尿量〈0.5ml/（kg•h）；毛细血管再充盈时间延长：＞5s；中心和周围温差》3℃。3.脓毒症合并脓毒性休克（感染性休克）感染性休克（脓毒性休克）代偿期（早期）：临床表现符合下列6项中3项。（1）意识改变烦躁不安或萎靡，表情淡漠。意识模糊，甚至昏迷、惊厥（多见于失代偿休克）；（2）皮肤改变面色苍白发灰，唇周、指趾紫给，皮肤花纹，四肢凉。如有面色潮红，四肢温暖，皮肤干燥为暖休克；（3）心率脉搏外周动脉搏动细弱，心率、脉搏增快；（4）毛细血管再充盈时间23s。（需除外环境温度影响）；（5）尿量＜lml/（kg.h）。感染性休克（脓毒性休克）失代偿期：代偿期临床表现加重伴血压下降。收缩压〈该年龄组第5百分位或〈该年龄组正常值2个标准差。即：1〜12个月〈70mmHg（lmmHg=0.133kPa）,1〜10岁＜70mmHg+（2X年龄（岁）），岁＜90mmHg。4.多器官功能不全严重脓毒症和脓毒症休克进展可发生多器官功能障碍综合征，即序贯性发生2个或2个以上器官功能障碍。表2中国小儿MODS诊断标准神经系统：GlassgowScore＜8分瞳孔固定，散大（除外药物影响）肾脏系统：Bun^35.7mmol/L或Cr^l76.8umol/L（无肾疾病）肾衰需透析者胃肠系统：应激性溃疡出血需输血中毒性肠麻痹，有高度腹胀者血液系统：急性贫血危象（血红蛋白＜50g/L）白细胞计数W2X109/L血小板计数W20X109/L肝脏系统：总胆红素＞85.5umol/LAST或LDH＞正常值2倍（无溶血）肝性脑病II级或以上四、治疗1.加强监护，维持内环境稳定等；维持有效血量及纠正水及电解质紊乱。2.目标治疗：严重脓毒症和脓毒性休克时，常表现为血容量不足、外周血管扩张、心肌抑制和高代谢状态。液体复苏为高排低阻型休克。1）液体复苏一旦临床诊断脓毒症，应尽快进行液体复苏，6h内达到复苏目的:中心静脉压（CVP）达到8〜12mmHg；平均动脉血压265mmHg；尿量20.5ml/kg/h；中心静脉或混和静脉血氧饱和度（Sv02或Scv02）270%。原则是先晶体后胶体，快速输注。一般晶体在血管内约存留25%左右，其余很快进入第三间隙；临床上常首剂20ml/kg,30〜60min内通过中心静脉快速给予，可连续2〜3次，

36最大可达40-60ml/kgo观察血压、心率、尿量及肢体温度等指标。如果无效，可给予胶体如低分子或中分子右旋糖肝、代血浆、白蛋白等，不主张直接给予血制品。液体复苏的目的是保证组织灌注有充足的氧供。如果液体复苏CVP已经为8〜12mmHg,而Scv02＜70%,需要输注浓缩红细胞使红细胞压积＞0.30,或输注多巴酚丁胺(最大剂量至20ug/kg/h)以达到复苏目标。2)血管收缩药物：在充分液体复苏的基础上，如果不能恢复动脉血压和组织灌注，需要应用血管活性药物。(1)多巴胺为提高血压的首选药物。多巴胺通过增加每搏排出量和心率来提高平均动脉压和心排血量。初始剂量通常在2〜10ug/kg/min最大剂量往往〉10ug/kg/min。(2)去甲肾上腺素是目前治疗脓毒症性休克的一线用药，尤其对血管收缩功能差的高排低阻性休克。通过收缩血管来提高血压、增加心排血量；对储藏内脏血流量作用优于多巴胺，不增加心率和每搏排出量。常用剂量为1〜20ug/kg/min。(3)多巴酚丁胺:2.5〜10ug/kg/min时主要增强心脏收缩力、增加心排出量，并可降低肺毛细血管楔压。(4)654—2：是传统的扩血管药物，常用于难治性休克、低排高阻性休克、G一杆菌所致的休克效佳。一般0.2〜0.5mg/kg.次，效差时也有用0.5〜1.Omg/kg.次，间隔时间起始15〜60min不定，循环改善后逐渐延长间隔时间，但不应撤除太快；一般认为10次无效可考虑停用。1.抗感染：选用敏感抗生素加强抗感染治疗，一般联合2种以上抗生素静脉应用；主张全身应用，根据病情采用降阶梯治疗措施。积极清除感染病灶，口服不易被肠道吸收的抗生素，抑制肠道菌生长，作选择性清肠疗法，减少细菌移位，口服或鼻饲中药大黄已经受到重视。2.肾上腺皮质激素：近年来陆续报道小剂量激素替代疗法能改善严重脓毒症及脓毒性休克病人血液动力学指标及提高生存率。以给予小剂量激素后可迅速的血液动力指标的改善作为使用指征。氢化考的淞3〜5mg/kg.d快速静推，8小时一次共七天。在血压不能维持正常或脉压差缩小50%、尿量明显减少(Gml/kg.h)持续2h后，应积极应用肾上腺皮质激素。对于严重感染不伴有休克的患者，若大剂量ACTH刺激后30或60分钟血皮质醇浓度＜25Ng/dl或随机血皮质醇浓度＜20Ng/dl并伴有难以解释的高热、嗜酸性细胞增多及精神状态的改变，也可以应用激素替代疗法。3.胰岛素治疗：每隔1〜2h测定1次血糖；血糖＞15mg/dl时根据血糖变化成比例调整输液泵控制营养液与胰岛素的输注速度0.01-0.05u/kg.h,从小剂量开始。注意糖输注的速度，维持血糖的稳定。4.加强营养支持：积极供给蛋白质及氧耗量，及脂肪乳剂及氨基酸等，并尽早恢复经肠道营养。5.大剂量免疫球蛋白输注：SIRS可出现短暂的免疫功能紊乱，严重感染时可使用免疫球蛋白3〜5d。一般前3-5天连续使用，总量2g/kg.次，但此后每2周使用一次，剂量1OOmg/kg.次.6.小剂量肝素的使用：SIRS患儿多存在微循环障碍和凝血一纤溶系统激活，易出现DIC,早期应用小剂量肝素可促使SIRS早期得到控制，可采用小剂量(10〜15U/kg)或超小剂量肝素(3~5U/kg)o同时可采用小剂量低分子右旋糖昔以疏通循环，降低血液粘滞度。7.血液净化疗法(CRRT)：持续血液净化通过对流机制去除炎症介质、心肌抑制因子，并在一定程度上吸附清除内毒素、IL—10等，缓慢进行，清除量大，循环不稳定者和小婴儿耐受良好。并有利于营养。对于严重脓毒症、脓毒症休克及早采用CRRT,建议采用连续静脉静脉血液透析滤过（CVVHDF）或高容量血液滤过（HVHF）模式。8.免疫调节剂：疗效并不肯定。抗炎症介质抗体的应用在临床实际使用中几乎被否定。9.监护：1）血流动力学：CVP、ABP,PICC0,心脏B超等监护心脏功能、血管舒缩功能、血液氧输送、尿量；2）呼吸功能：血氧张力、动静态胸肺顺应性、气道阻力、V/Q、血气、V02—D02、弥散功能；3）消化功能：腹胀、消化道出血情况，Phi,血乳果糖/甘露醇、D一乳酸；4）肝功能：GPT/G0T、凝血因子与蛋白合成、视黄醇结合蛋白、前白蛋白、胆红素；5）肾功能：尿量、BUN、Cr、血电解质6）凝血功能：凝血全套、D一二聚体7）中枢神经：Glasgow评分、脑死亡评分，近红外线波谱（监测脑组织氧合）；8）免疫系统：特异性和非特异性免疫状态，包括感染的监测；9）内环境稳定：水与电解、代谢及营养状态，尤其是血糖的监测。器官功能支持：1）呼吸系统：主要是发生呼吸衰竭和ARDS；脓毒症患儿应密切注意并及时处理

37肺实变不张、肺脓疡、脓胸/气胸；尽早机械通气，改善通气功能和促进换气，保障氧合和降低高碳酸血症；加强呼吸道护理（湿化、清理气道），防止烦躁及体能消耗；积极氧疗（Fi0230〜50%,CPAP0.5〜IkPa）,应确保在治疗过程不因医疗操作而出现低氧状态。ARDS的发生率很高，监测呼吸频率、氧合指数（Pa02/Fi02）,随访胸片；一旦出现，积极给予机械通气，采用肺复张手法（PIP30〜45cmH20,持续20〜30s）和肺保护性通气策略（快频率、小潮气量，允许性高碳酸血症、最佳PEEP、调整吸呼比），合理控制高氧通气时间；通过利尿、给予白蛋白、须严格控制液量以降低肺水肿；使用皮质激素降低肺血管通透性；有条件者可给予N0吸入（5〜20ppm）,肺表面活性物质每次100〜200mg/kg,连续血液净化技术降低肺部水分、改善肺局部凝血功能及清除炎症因子；根据病情采用体位疗法改善通气；极严重者可考虑行液体通气技术或体外膜肺技术（ECMO）。2）心血管：主要是出现心功能不全和休克，治疗首先应采用液体疗法进行扩容以维持有效血容量，改善心脏功能：采用地高辛、儿茶酚胺、米力农等改善心脏收缩功能，使用去甲肾上腺素、酚妥拉明、654-2等改善循环；纠正酸中毒；维持BP,降低前后负荷，使用护心通、参麦注射液、VitC、E等改善心肌功能。3）中枢神经系统：配伍使用甘露醇、甘油果糖、白蛋白、利尿剂、激素（五联疗法），巴比妥，过度通气（颅脑外伤时不主张使用）等减轻脑水肿，降低颅压；在脑疝发生或即将发生时应首先积极进行降颅压处理，挽救生命；密切注意柯兴三联征（昏迷加深、呼吸心率减慢、血压升高）的出现；应维持动脉血压不低于50mmHg（最好达70mmHg以上）以保证脑血供，治疗过程中切忌血压明显波动，也切忌血氧分压反复下降，尼莫地平、地尔硫卓等钙通道阻滞剂改善脑血流；镇静止痉，使用亚低温技术降低脑代谢，使用胞二磷胆碱、醒脑静、脑复康等促进脑细胞功能恢复，但早期不宜使用。4）肾脏：单纯急性肾功能不全的病死率明显低于并发MODS者，而且医院获得性肾功能不全日益受到ICU医生的重视，其远期预后并不理想；急性肾小管坏死是主要原因，全身感染、肾毒性药物的使用、重大手术等是其高危因素，在MODS中多因素造成了急性肾功能不全的发生；血流动力学改变、细胞生物学、炎症介质等参与了其发病。治疗与预防应同时得到重视。补充容量以维持动脉血压，抗休克及DIC等改善肾灌注，低分子右糖肝，利尿剂、利尿合剂（多巴胺，酚妥拉明，速尿）增加肾滤过，生长因子可能加速急性肾功能衰竭的恢复。严格控制入液（尿量+异常损失+10〜15ml/kg）；应积极进行预防透析与早期透析（血液透析或腹膜透析，MODS时主张采用前者）。5）肝脏：首先应维持BP,停用肝毒性药物；同时保肝治疗（甘利欣，门冬氨酸钾镁）；口服大黄、乳果糖、抗生素等减少肠肝循环（毒素，氨，胆红素）；尽早恢复经胃肠营养；补充凝血因子、维生素K、支链氨基酸、白蛋白；对于严重急性肝功能衰竭可采用血浆置换治疗、MARS等治疗。6）胃肠道：临床主要表现为应激性溃疡出血和严重腹胀，其他还有不能耐受进食、急性无石性胆囊炎、肠道细菌和毒素移位和危重病相关性腹泻。往往缺乏特异性而被忽视，Phi的监测有助于早期预防和及时干预。治疗首先应维持血压及微循环以改善胃肠灌注，通过局部止血（去甲肾上腺素、冰盐水、局部注入止血药、胃粘膜保护剂、内镜、介入性血管栓塞等）和全身使用H2受体阻滞剂（西米替丁、雷尼替丁等）、氢离子泵抑制剂（洛赛克）、生长抑素制剂，但有引起肺部感染之虞；严重者应考虑外科手术止血。对于腹胀可采用生大黄、吗丁琳等药物,但疗效不佳，严重者即腹腔室间隔综合征（ACS）应及早外科减压。对胃肠穿孔或消化道大出血应手术治疗。应注重早期肠内营养，能有效减轻胃肠功能不全并促进上皮修复，降低细菌和毒素移位的发生。要注意维持肠道菌群平衡及抗感染。7）血液系统：DIC的发生在早期往往不被注意，高凝期被忽略，直至消耗性低凝期甚至纤亢期才开始干预；应早期监测出血情况、血小板数量、凝血全套、D—二聚体。治疗首先应纠正休克、疏通微循环（低分子右旋糖肝，晶体液，纠酸）,低右有纠正休克、疏通循环、降低血粘度等作用，可小剂量持续使用；早期小剂量肝素法：5〜15〜30u/kg首剂可50〜100u/kg（纤亢期不用）；在肝素化基础上补充凝血因子；如有血栓形成，可使用尿激酶进行溶栓治疗。五、随访：脓毒症尤其严重脓毒症需要在ICU进行动态监护。治疗结束后要随访器官功能至正常，血液感染指标降至正常范围。局部病灶者继续治疗巩固者每周随访一次直至消失。六、预防：脓毒症的预防包括预防感染和增强机体抵抗力，一旦发生早期抗炎治疗可防止进入为重阶段。

38咽后壁脓肿咽后脓肿（retropharyngealabscess）为咽后隙的化脓性炎症，因发病机理不同，分为急性与慢性两型；急性型较为常见，占94.8%,为咽后淋巴结急性化脓所致，多发生于3个月至3岁的婴幼儿，半数以上病例发生于一岁以内。冬、春两季多见。慢性型较少见，占5.现，多因颈椎结核引起。一般认为成人多见,但据临床观察，儿童患病者也不少见。【病因】常见的发病原因有：1.咽后隙化脓性淋巴结炎婴幼儿每侧咽后隙中有3〜8个淋巴结，这些淋巴结接受鼻腔后部、鼻咽、口咽、咽鼓管及中耳、腮腺等区域的淋巴引流，故上呼吸道感染，如急性咽炎、扁桃体炎、鼻及鼻窦炎等，以及化脓性中耳炎、咽鼓管炎等，均可引起咽后隙化脓性淋巴结炎，最后形成脓肿。致病菌以链球菌与葡萄球菌为多见，卡他球菌、肺炎双球菌其次。另外，本病可并发于猩红热、麻疹、流感等急性传染病。2.咽部异物及外伤咽后壁异物刺入，或者外伤、手术等侵入性损害，消毒不严格时，可引起咽后隙的感染，多位于喉咽部。3.耳部感染中耳炎所并发的颗骨岩部炎或硬脑膜外脓肿，可经颅底破裂孔侵入咽后隙；贝佐尔德脓肿也可经咽旁隙穿入咽后隙形成咽后脓肿。4.咽后隙淋巴结结核或颈椎结核形成寒性脓肿颈椎结核形成的脓肿，早期在椎前间隙，晚期由椎前隙破入咽后间隙。而咽后隙淋巴结核形成的脓肿发生时即位于咽后隙。另外，咽旁脓肿可直接穿入咽后隙。全身脓毒血症时可在咽后隙出现转移性咽后脓肿，但极少见。【临床表现】急性型起病较急，有畏寒、高热、吞咽困难等症状，小儿拒食，吸奶时吐奶或奶汁反流入鼻腔或呛咳不止，说话及哭声含糊不清，如口内含物状，常有呼吸困难，其程度视脓肿大小而定，入睡时有鼾声与喘鸣。患者头常偏向病侧以减少患侧咽壁张力，缓解疼痛，并扩大气道腔隙。如脓肿增大，压迫喉入口，或炎症累及喉部，则呼吸困难加重。严重病例可出现脱水、衰竭等现象。慢性型者，有结核病的全身表现，起病缓慢、隐匿、病程较长，无咽痛；随着脓肿的增大，可逐渐出现咽、喉部阻塞感，或吞咽不畅。【检查】病人呈急性病容，一般情况差，检查可见咽后壁一侧隆起，粘膜充血，脓肿较大者可将患侧腭咽弓及软腭向前推移。由外伤或异物引起的咽后脓肿，多位于喉咽，须用直接喉镜或间接喉镜检查才能发现，局部常有脓性或粘脓性分泌物，有时尚能查见异物。若为颈椎结核引起的脓肿，常位于咽后壁中央，粘膜色泽较淡。检查时，易操作轻柔，以免患儿哭闹挣扎导致脓肿破裂，抽吸脓液时也需慎重。如发生意外，应速将患儿头部倒下，防止脓液流入气管，发生窒息或引起吸入性肺炎。另外，检查可发现患侧淋巴结肿大，压痛明显。颈侧位X线片，可见颈椎前隆起之软组织影，有时可见液平面。颈椎有结核病变者，可发现骨质破坏征象。【诊断】根据典型的病史、症状以及检查所见，诊断不难。幼儿如有上述症状时，首先须考虑本病。因椎前软组织在呼吸时有较大的变化，颈侧位X线片诊断可出现假阴性。CT检查，不仅大血管易见，且有利于脓肿与蜂窝组织炎的鉴别。【鉴别诊断】咽后脓肿需与下列疾病鉴别：1.扁桃体周脓肿一侧咽痛，患侧腭舌弓上段及软腭明显红肿隆起，悬雍垂水肿，偏向健侧，常有张口困难。2.急性喉炎、喉水肿、喉白喉、喉异物急起声嘶及喉源性呼吸困难是其共同特点，检查时喉部粘膜充血、水肿，或见伪膜和异物。3.咽旁脓肿为咽旁隙的化脓性炎症，检查可见患侧咽侧壁隆起，充血。扁桃体及腭舌弓被推向中线，患侧颌下区及下颌角后方肿胀。4.颌下隙的感染可出现牙关紧闭及呼吸困难等症状。检查发现患侧下颌下三角

39区肿胀，口底隆起，舌部向上抬起，伸舌受限。此外，咽后壁动脉瘤、神经鞘瘤、脊索瘤等可致咽后壁隆起，须仔细鉴别。【并发症】1.呼吸道梗阻、窒息为引起死亡的主要原因。常为咽后脓肿自发性穿破或切开不当，脓液涌至呼吸道所致，有时也可为咽部肿胀痉挛或气管受压所引起。2.感染扩散(1)向下扩散至纵隔引起纵隔炎，表现为胸痛、严重呼吸困难、高热。X线片显示纵隔阴影增宽。(2)脓肿压力过高时，感染也可扩散至咽喉间隙、腮腺间隙或下颌间隙。(3)向上扩散至颅内可引起脑膜炎。(4)可并发败血症、脓毒血症等全身性感染。3.其他腐蚀颈动脉引起致命性大出血，侵犯颈静脉引起颈静脉栓塞。【治疗】1.急性型咽后脓肿一经确诊，应及早切开排脓，患儿不需麻醉，成年病人可喷用2%地卡因数次即可。取仰卧头低位，以免切开后脓液沿咽后壁流入下呼吸道。用直接喉镜或麻醉喉镜将舌根压向口底，暴露咽后壁，看清脓肿部位，在脓肿最隆起处穿刺抽脓，如有脓液，应尽量抽吸。然后于脓肿最隆起和最低部位(接近喉咽一端)作一纵形切口，并用血管钳扩大切口，排出脓液并充分抽吸，以免下流。切开后不置引流条。若切开时脓液大量涌出吸引不及时，应将病人立即转身俯卧，便于吐出脓液，不致误吸。必要时，须行气管切开术，尤其对于切开排脓后仍有呼吸困难患者，更属必需。对于位置过低，体积过大的脓肿，或有咽旁隙、颈动脉鞘、纵隔等处并发症者，有时须行颈外径路切开排脓术。一般多采用胸锁乳突肌后缘切口，可避免损伤颈部大血管及神经。2.结核性咽后脓肿除全身抗癌治疗外，可在口内穿刺抽脓，脓腔内注入0.25g链霉素注射液，如脓肿再次形成，可同法处理。切忌在咽部切开排脓。并发颈椎结核者，宜由骨科医师在治疗颈椎结核的同时，取颈侧切口行排脓术，由胸锁乳突肌后缘进入，切开后可置引流条。增殖体肥大增殖体亦称咽扁桃体或腺样体，位于鼻咽顶后壁中线处，为咽淋巴环内环的组成部分。在正常生理情况下，6~7岁发育至最大，青春期后逐渐萎缩，在成人则基本消失。若增殖体增生肥大，且引起相应症状者，称增殖体肥大(adenoidvegetation),为一病理现象。本病最多见于儿童，且常合并有慢性扁桃体炎。【病因】鼻咽部的炎症及其毗邻部位的炎症或增殖体自身的炎症反复刺激使增殖体发生病理性增生。常见的病因为急、慢性鼻咽炎的反复发作，儿童期的各种急性传染病等。鼻及鼻窦的炎症亦可循其粘膜累及增殖体；反之，增殖体肥大可使后鼻孔堵塞，又可加重鼻及鼻窦的炎症。此病好发于寒冷潮湿的地区，故寒冷潮湿可能为其诱因。5岁以上的增殖体肥大患儿，常合并有慢性扁桃体炎。【症状】增殖体所在的部位与耳、鼻、咽喉相通，故其症状呈多样化，但仍以呼吸道症状为主。1.局部症状：1）耳部症状：增殖体肥大或咽鼓管□淋巴组织增生均可堵塞咽鼓管咽口，引起该侧的分泌性中耳炎，出现传导性聋及耳鸣症状。有时可引起化脓性中耳炎。耳部症状有时可为增殖体肥大的首发症状。2）鼻部症状：肥大的增殖体及粘脓性分泌物可堵塞后鼻孔，分泌物还可积聚于鼻腔内，且不易撑出，故常合并鼻炎及鼻窦炎而出现鼻塞、流鼻涕症状。并可有张口呼吸、讲话有闭塞性鼻音及睡眠时打鼾等症状。长期鼻塞和张口呼吸，可引起面骨发育障碍，如上颌骨变长、硬腭高拱、上切牙突出、牙列不整齐致咬合不良、下颌下垂、唇厚、上唇上翘、下唇悬挂、且多伴有鼻中隔偏曲，加上精神萎靡，面部表情愚钝，是所谓“腺样体面容”（adenoidface）o长期用力经鼻呼吸可致鼻翼萎陷，前鼻孔狭窄。3）咽喉部及下呼吸道症状：分泌物向下流并刺激呼吸道粘膜，可出现阵咳，

40易并发支气管炎，可有低热。下颌角淋巴结可肿大。1.全身症状：主要为慢性中毒及反射性神经症状。鼻咽分泌物常被患儿咽入胃中，引起胃肠活动障碍，导致儿童厌食、呕吐、消化不良，继而营养不良。因呼吸不畅，肺扩张不足，可造成胸廓畸形（如鸡胸）。还可出现夜惊、多梦、遗尿、磨牙、反应迟钝、注意力不集中及性情烦躁等症状。有时感头部钝痛。【检查与诊断】因多见于儿童，又可影响儿童的生长发育，故掌握其诊断十分重要。1.视诊有典型“腺样体面容”者，诊断较易。口咽部常见粘液脓从鼻咽部流下。常见腭扁桃体肥大。2.间接鼻咽镜和鼻咽纤维镜检查可见鼻咽顶后壁分叶状淋巴组织，可由5-6条深纵槽。槽中有时可见脓液或碎屑。若腺样体较大，可将鼻咽部全部占满并阻塞后鼻孔。若小儿不能配合检查，可改用触诊。3.触诊可触知鼻咽顶后壁处有软组织团块。触诊后不出血，此可与鼻咽部肿瘤相鉴别（肿瘤易出血）。4.X线鼻咽侧位拍片及CT扫描可判断增殖体的部位及大小。还有助于与鼻咽部肿瘤的鉴别诊断。【治疗】一经触诊，应尽早施行增殖体切除术，以使症状能得到改善，发育及营养状况尽快趋于正常。本病预后良好，但已出现“腺样体面容''和胸廓畸形者，则难以恢复到正常水平。增殖体切除术：增殖体（咽扁桃体）切除术常在腭扁桃体切除术时同时施行,亦可以保留腭扁桃体（无明确手术适应证时），单独切除增殖体。增殖体切除术一般在患儿4-10岁之间施行为宜。若增殖体肥大的患儿症状较重，如婴儿不能吮乳，或听力差而妨碍其学习语言者，可考虑提早手术。由于分泌性中耳炎多与增殖体肥大有关，目前在临床上对8岁以下的患儿，增殖体切除术已逐渐成为治疗分泌性中耳炎的常规手术。【适应证】1.增殖体肥大引起张口呼吸、打鼾或有闭塞性鼻音者。2.增殖体肥大可堵塞咽鼓管咽口，引起分泌性中耳炎出现听力下降者；或导致化脓性中耳炎反复发作，久治不愈者。3.已形成“腺样体面容”，并有消瘦、发育障碍者。4.增殖体肥大伴鼻腔、鼻窦炎症反复发作，或上呼吸道感染频发者。【手术方法】1.增殖体刮匙刮除术手术者右手持匙柄呈持笔状，将匙环紧贴鼻咽顶后壁，匙柄向下与下切牙接触时，用腕部力量将匙环向下刮取，匙柄同时向上抬至上切牙处，其运动方向正好相反。本方法应注意将刮下的腺样体组织取出，以免腺样体组织及血液吸入气管引起窒息。此方法适用于刮除较大腺样体，但易造成咽后壁及侧壁的损伤，出血较多并有引起窒息的危险。2.鼻内窥镜下增殖体吸除术患儿头呈后仰卧位，安置张口器，暴露手术野，用两根橡胶导尿管悬吊软腭，用30度或70度广角鼻内镜经口或经鼻进入至后鼻孔，在内镜直视下用动力系统削除腺样体。本方法削除腺样体较彻底，不易损伤周边组织，复发率低。【并发症】1.出血有原发性和继发性两类。原发性出血较少，多因手术时增殖体残留或鼻咽部血管受损所致。继发性出血多因感染所致，除采用一般止血方法外，还需抗生素治疗。若出血较严重，可行鼻咽部填塞止血。2.咽鼓管咽口损伤多由操作时刮匙偏离正中线所致，可引起咽鼓管咽口瘢痕闭锁，功能障碍，继而出现分泌性中耳炎的症状。3.咽部损伤及软腭轻瘫多由刮匙使用不当，动作粗暴所致。4.窒息为严重并发症，处理不及时可引起死亡。5.颅内并发症在行增殖体切除术时，感染可从鼻咽部未完全退化的颅颊囊向颅内扩散，引起颅内感染，如脑膜炎等。

41中枢神经系统感染一、细菌性脑膜炎细菌性脑膜炎（bacterialmeningitis）又称化脓性脑膜炎，是由各种化脓性细菌感染所引起的以脑膜炎症为主的中枢神经系统感染性疾病。临床以发热、头痛、呕吐、烦躁、抽搐、脑膜刺激征及脑脊液化脓性改变为特征，是小儿时期较为常见的神经系统感染。新生儿期发病率最高，其次为3〜8月的婴幼儿，90%以上发生在5岁以下。常见病原菌随年龄而异，新生儿期以大肠杆菌、葡萄球菌为多见；婴幼儿期主要有肺炎球菌、流感杆菌；年长儿为肺炎球菌、脑膜炎双球菌及葡萄球菌。［问诊要点］1.起病方式：发病突然，或有数日上呼吸道或胃肠道前驱感染症状，抗生素治疗。2.主要症状：发热；惊厥及发作类型（部分性，全身性）、持续时间、频度以及发作后状态；婴幼儿嗜睡、激惹、喂养困难及哭声尖锐，年长儿头痛（部位、性质及持续时间)，呕吐是否喷射性；意识和运动障碍、视觉异常。3.相关病史：病前头面部感染、鼻窦炎、中耳炎、皮毛窦感染及脑脊膜膨出的病史；询问近期有无头颅外伤和手术史；有皮肤瘀点或紫瘢者考虑脑膜炎双球菌感染时需询问预防接种和传染病接触史。［体检要点］1.生命体征，检查外伤、畸形和皮肤。2.神经系统：颈项强直(婴幼儿屈颈剧哭)；颅内压增高征(视乳头水肿，外展神经麻痹，婴幼儿前囱隆起紧张)。肌力、肌张力、感觉和反射，偏瘫或局灶性体征。［辅助检查］1.血常规及C反应蛋白：化脑白细胞和中性粒细胞明显增加或减少，C反应蛋白升高。2.脑脊液检查：(1)外观浑浊，压力增高；镜检白细胞数明显增高，以多核细胞为主；(2)生化：蛋白升高；糖定量中度降低。(3)病原学：脑脊液沉渣涂片找细菌。血培养，脑脊液细菌培养(尽可能于抗生素使用前采集尽早送检；可同时进行需氧和厌氧培养)。(4)以下情况下暂缓做腰穿检查：①颅内压明显增高，伴意识障碍、血压升高、心动过缓、呼吸异常；②严重心肺功能不全及休克；③腰麟部皮肤感染。3.病原学检测：(1)血培养、尿及局部病灶分泌物(咽拭、皮肤脓疱液或新生儿脐部分泌物)培养。(2)皮肤瘀点涂片找细菌。4.有局灶体征存在者，作腰穿前完成头颅CT或头颅MRI检查。［诊断要点］1.凡遇到下列情况，应考虑细菌性脑膜炎，应给予腰穿检查确诊：(1)有前驱感染病史或颅脑创伤、近期颅脑手术的病史。(2)临床表现发热伴有头痛、呕吐、意识障碍及抽搐。(3)体检有脑膜刺激征阳性，前囱饱满。2.部分治疗过的脑膜炎，脑脊液常不典型。需与病毒性脑炎、结核性脑膜炎、真菌性脑膜炎、脑脓肿等疾病相鉴别。［病史记录要点］1.患儿起病方式，起病前的前驱感染情况。2.主要症状及相关病史。3.生命体征，神经系统体征，包括脑膜刺激征、意识状态、局灶体征和颅内压增高的表现。4.辅助检查结果。［门急诊处理］1.住院治疗，严生命体征不稳定者收入ICU。2.抗生素治疗：静脉给药，尽早、足量、选用敏感、易透过血脑屏障的抗生素。

42病因明确前经验治疗：(1)首选头匏喂肠(200mg/kg-d,分3〜4次)或头匏曲松(头抱三嗪100mg/kg•d,1〜2次)。(2)氨节西林(200-400mg/kg•d,分4次)+头泡嘎肠；(3)氨节西林+氯霉素(60-100mg/kg-d,每日4次)；(4)头袍嚷肠+万古霉素(20-40mg/kg-d,分2次)。以上药物均予静脉滴注。病原明确应根据药敏试验结果选择抗生素。3.肾上腺皮质激素：用于休克、中毒症状严重或颅内压增高明显者。地塞米松每日0.15mg/kg•次，每6小时1次，连用4do4.对症治疗：控制高热；防止惊厥；降低颅内压(甘露醇每次0.5〜L0g/kg,静脉推注)。5.颅内压明显增高，出现动眼、外展神经麻痹，伴意识障碍，或血压升高、心动过缓伴呼吸异常，二、脑脓肿脑脓肿(brainabscess)是化脓性病原体侵入脑组织引起的局限性化脓性炎症，继而形成脓腔。脑脓肿可发生于脑内任何部位，常为单发，也可单发多房或多发。脑脓肿可同时合并化脓性脑膜炎、硬膜下或硬膜外脓肿，脑室附近脓肿易向脑室破溃导致严重的脑室管膜炎。依细菌来源，可将脑脓肿分为5类：耳源性、血源性、外伤性、鼻源性和隐源性，耳源性脑脓肿以链球菌和变形杆菌混合感染为多，鼻源性脑脓肿以链球菌和肺炎球菌为多，心源性脑脓肿以链球菌和金黄色葡萄球菌为多，皮肤源性或外伤性脑脓肿以金黄色葡萄球菌为多，血源性脑脓肿取决于原发灶的致病菌。部分脑脓肿为混合感染，易找到厌氧菌。一般于感染后10〜14天脑脓肿包膜初步形成，4〜8周包膜完全形成。［问诊要点］1.主要症状：(1)全身感染：发热。(2)颅内高压症状：嗜睡，易激惹，喂养困难，哭声尖锐；年长儿头痛，喷射性呕吐，意识障碍。(3)神经系统局灶性损害：肢体无力，走路不稳，偏瘫，感觉异常，视物模糊,惊厥及发作的类型(部分性，全身性)，惊厥持续时间和频度，失语，精神行为异常等。2.易感因素：化脓性脑膜炎，慢性化脓性中耳炎和乳突炎，鼻窦炎，先天性心脏病，新近开放性头颅外伤，颅面手术史，菌血症，脓毒血症。［体检要点］1.测体温，记录生命体征。检查外伤，畸形和皮肤。2.神经系统检查：意识状态，颈项强直(婴幼儿屈颈剧哭)。肢体肌力，肌张力，感觉和反射，偏瘫。3.颅内压增高征，瞳孔，视乳头水肿，外展神经麻痹，前囱隆起。［辅助检查］1.头颅CT或MRI检查：颅内占位，病灶孤立或边界不清，密度降低，形态不规贝L密度不均匀，增强后可见有斑点状或脑回样增强或包膜显影增强。脓肿破入脑室形成脑脓肿。T或MRI上发现脑室旁脓肿壁较薄，以及脑室壁局部强化。2.脑脊液检查：脑脊液压力增高，合并脑膜炎时呈典型化脓性改变。3.病原学检测：脑脊液，血培养，局部病灶分泌物培养。［诊断要点］1.诊断线索：(1)不明原因反复呕吐或有颅内压增高症状。同时有感染征象。(2)局部感染迁延不愈并出现发热、头痛、嗜睡等神经系统表现。(3)不明原因突发抽搐、头晕及肢体运动障碍。(4)开放性颅脑损伤，后再次出现颅内压增高。2.对怀疑病例实施神经系统影像学检查。3.鉴别诊断：颅内出血、颅内肿瘤、脑囊虫病、脑结核瘤。［病史记录要点］1.主要症状：颅内压增高症状，局灶神经系统损害表现，全身感染中毒症状。2.生命体征，神经系统体征，意识状态，脑膜刺激征，颅内压增高。

431.可能的病因诊断。2.辅助检查结果。［门急诊处理］1.疑似诊断者住院治疗，出院后及稳定期可根据病情给予下列治疗。2.生命支持：对早期脑疝可能，严重心肺功能不全及休克者立即进行抢救和监护，初步稳定后住院。3.抗生素治疗：适用于无明显神经系统定位，脑炎未痊愈，占位病灶直径＜2cm或多发性脑脓肿。抗生素根据病原菌进行选择。4.对症治疗：控制高热，防止惊厥，有颅内压增高者给予20%甘露醇每次0.5〜1.Og/kg,静脉推注。5.住院手术治疗：适用于抗生素治疗效果不佳，脓肿增大伴包膜形成者。采用脓肿穿刺引流，切除术。6.治疗相关基础疾病：脑发育畸形，外周感染。7.颅内压明显增高。三、病毒性脑炎病毒性脑炎(viralencephalitis)是指病毒感染所导致的脑实质炎症。当病毒感染累及脑实质和脑膜且症状明显时，称为病毒性脑膜脑炎。其临床特点为发热、头痛、呕吐、烦躁不安、惊厥、嗜睡、昏迷、颈项强直、精神及行为异常、运动障碍和脑脊液改变。病情轻重不等，轻者可自行缓解，危重者称急进性过程,可导致死亡及后遗症。常见的致病病毒有肠道病毒如埃可病毒和柯萨奇病毒、腺病毒、腮腺炎病毒、EB病毒、单纯疱疹病毒以及流感病毒等。［问诊要点］1.一般症状：有数日的上呼吸道或胃肠道前驱病毒感染症状。2.主要症状：(1)颅内高压症状：婴幼儿嗜睡，易激惹，哭声尖锐；年长儿头痛及特点，喷射性呕吐。(2)脑损害表现：意识障碍(嗜睡，意识模糊或昏迷)，精神行为异常，惊厥及特点，失语，瘫痪，感觉异常，视力障碍，进食呛咳等。3.相关病史：前驱疱疹，腮腺炎感染史，预防接种和传染病接触史。［体检要点］1.生命体征(注意呼吸节律)，皮疹及皮损，腮腺区肿胀。2.神经系统检查：意识，颈项强直(婴幼儿屈颈剧哭)，眼底视乳头水肿，前囱隆起，瞳孔及对光反射，肌力，肌张力，感觉，深浅反射和病理反射，共济运动。［辅助检查］1.三大常规。2.病毒检测：血清及脑脊液病毒抗原及特异性IgM检测，双份标本病毒抗体。3.脑脊液检查：压力正常或增高，外观清亮，白细胞计数可增高，以单核为主;蛋白可增高；糖和氯化物正常。4.脑电图检查：可有高波幅慢的背景活动，呈弥漫性异常；可局灶性改变。脑干脑炎、小脑炎及深层脑白质受累时，脑电图变化可不明显。5.影像学检查：头部CT或MRI：脑水肿，低密度影或异常影像信号。［诊断要点］1.病史：急性或亚急性起病，有前驱病毒感染史、脑实质受害，颅内高压的症状体征。2.辅助检查：脑脊液正常或炎性改变、脑电图弥漫性异常。影像学改变，病毒学检测。如出现局灶性颗叶或者额叶损害的症状和体征，结合脑电图和神经影像学检查可考虑单纯疱疹病毒脑炎。在乙脑的流行季节（7〜9月），临床起病急骤、体温迅速升高、中枢神经系统病变弥漫，并伴有意识障碍者，需结合脑脊液常规检查的结果作出乙脑的初步诊断，检测患儿血清以及脑脊液

44中的特异IgM抗体阳性即确诊。1.需与细菌性脑膜炎、结核性脑膜炎、真菌性脑膜炎、颅内肿瘤、脑脓肿、精神分裂症、药物中毒以及偏头痛等疾病相鉴别。［病史记录要点］1.起病方式，起病前的前驱感染情况。2.主要症状以及相关病史。3.生命体征（呼吸频率和节律），重点记录神经系统异常体征（脑膜刺激征、意识状态、浅反射、深反射和病理反射，局灶定位和颅内压增高体征）。4.辅助检查结果。［门急诊处理］1.诊断或疑似诊断后住院诊治。2.生命支持：早期脑疝，呼吸节律不整者，及时气管插管辅助通气，病情初步稳定后住院治疗。儿童支气管哮喘［诊断］一、婴幼儿哮喘诊断标准凡年龄〈3岁，喘息反复发作者计分原则（1）喘息发作3次。〈2〉发作时双肺闻及呼气相哮鸣音，呼气延长。<3）具有特应性体质如过敏性湿疹、过敏性鼻炎等。〈4〉父母有哮喘病等过敏史。（5）除外其他引起喘息的疾病凡具有以上第1、2、5条即可诊断哮喘。如喘息发作二次并具有第2、5条诊断为可疑哮喘或喘息性支气管炎。如同时具有第3和/或第4条时可考虑给予哮喘治疗性诊断。二、儿童哮喘诊断标准：〈1〉年龄3岁。喘息呈反复发作者（或可追溯与某种变应原或刺激因素有关〉。<2>发作时双肺闻及以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。<3>支气管舒张剂明显有效（4）除外其他引起喘息、胸闷和咳嗽的疾病对各年龄组疑似哮喘同时肺部有哮鸣音，可作以下任何一项支气管舒张试验：（1）用2受体激动剂（2激动剂）的气雾或溶液雾化吸入：（2）0.1%肾上腺素0.01ml/kg皮下注射，每次最大量不超过0.3ml。在作以上任何一项试验后15分钟，如果喘息明显缓解及肺部哮鸣音明显减少，或一秒钟用力呼气容积（FEV1）上升率15%,支气管舒张试验阳性，可作哮喘诊断。三、哮喘持续状态：（1）哮喘呈急性重度发作。〈2〉经一般常规给予支气管扩张剂无效。（3）持续时间12〜24小肘以上。［哮喘的分级和分度］表1GINA儿童哮喘分级标准级别症状夜间症状PEF-级（间歇发作）<1次/周发作间歇无症状，=2次/月=预计值的80%变异率<20%

45二级（轻度持续）=1次/周但<1次/日>2次/月=预计值的80%变异率20〜30%三级（中度持续）每日应用激动剂每日有症状>1次/周预计值的60~80%变异率>30%四级（严重持续）持续有症状体力活动受限频繁〈预计值的60%变异率>30%1、病人出现任何一个严重的征象，就足够将病人归入该一级内2、婴幼儿哮喘分级标准无PEF指标，其他一样表2哮喘急性发作期分度轻度中度重度危重（呼吸暂停）气促步行时说话时休息时体位可平卧喜坐位前弓位谈话方式成句短语单词不能讲话精神状态焦虑/尚安静焦虑或烦操常焦虑或烦躁嗜睡或意识模糊出汗少大汗淋漓呼吸频率增快增快常＞30次/分三凹征常无常有常有胸腹部矛盾呼吸喘鸣中度，呼吸末响亮常响亮无期脉率/分(100100~120〉120心动徐缓奇脉无〈可有10不〜常有20〜无示呼吸肌疲lOmmHg25mmHg40mmHg劳初用支扩剂后高于80%60%〜80%60%PEFpa02（吸入空气）正常〉60mmHg<60mmHg可能有紫钳paC02(45mmHg(45mmHg〉45mmHgSa02%（吸入空〉95%91〜95%<90%气）①与呼吸窘迫相关的儿童呼吸频率：〈2月，〈60次/分;2〜12月，〈50次/分；1〜5岁,〈40次/分;6〜8岁，〈40次/分②儿童正常脉搏范围：2〜12月，〈160次/分；1〜2岁，〈120次/岁；2〜8岁，＜110次/分③只有几个严重度参数，而无需全部，就可以分级。lmmHg=0.133kpa［实验室检查］1.血嗜酸细胞计数：＞300X107L（300/mm'）o2.胸片：双肺纹理增多。气肿，斑片状渗出，纵隔气肿，气胸。3.肺功能测定：PEF和PEF24小时变化率，第一秒用力呼气量（FEV1）。4.血气分析：首先表现有低氧血症。如PaCOz上升表明病情较重。［治疗］1.重度发作（包括哮喘持续状态）

461）吸氧，半卧位，避免烦躁2）雾化吸入2受体激动剂，每4小时一次，以后根据病情逐渐延长给药间隔时间3）静脉用氨茶碱4mg/kg+GS100〜250ml,ivgtt,每6〜8小时一次4）静脉用糖皮质激素：地塞米松0.5mg/kg,ivgtt；每日1〜2次5）控制感染：选用1〜2种抗生素静滴6）补液并纠正酸中毒：补液不宜过多过快，注意补钾7）气管插管和机械通气：呼吸衰竭，呼吸肌疲劳，呼吸暂停8）备选药物：肾上腺素0.2〜0.5ml/次SC；异丙肾上腺素0.Olug/kg/min,ivgtt吉兰-巴雷综合征吉兰-巴雷综合征（Guillain-Barresyndrome,GBS）是小儿时期最常见的免疫性周围神经疾病。主要表现为两侧对称性急性肢体或颅神经对称性瘫痪，腱反射消失，感觉障碍相对较轻，脑脊液常有蛋白含量增高而细胞数正常。病情严重者出现呼吸肌或颅神经麻痹，危及生命。本病多见于儿童，病程呈自限性。［问诊要点］1.发病前4周内上呼吸道，胃肠道前驱感染史。2.起病症状及进展速度（急性或亚急性）。3.运动障碍特点：肢体活动减少，瘫痪发展呈上行性（少数为下行性）和对称性。4.颅神经受累（吞咽困难，进食呛咳，声音低哑，面无表情，流涎）。5.呼吸肌受累（呼吸困难，咳嗽无力，胸闷气促）。6.其他：感觉障碍（背部及下肢疼痛，感觉麻木）；心血管功能障碍（胸闷，心悸）；大小便失禁；头痛，呕吐。［体检要点］1.生命体征，意识状态，自主呼吸运动（节律，呼吸肌运动幅度，矛盾呼吸）。2.颅神经检查：面神经，舌咽神经，迷走神经，舌下神经瘫痪，检查肢体肌力（近端和远端），肌张力，检查感觉和深，浅反射，判断患儿是否存在感觉异常和弛缓性瘫痪［辅助检查］1.脑脊液检查：起病后1〜3周脑脊液显示蛋白-细胞分离现象（蛋白增高而细胞数正常）。2.神经传导功能检查用于确定病变部位和GBS的临床分型。急性炎症性脱髓鞘性多发性神经炎（ADP）为其中经典型GBS,检查可见运动和感觉神经传导速度减慢。［诊断要点］1.急性起病，不发热，上行性对称性弛缓性瘫痪，腱反射减弱或消失。2.四肢有麻木或酸痛等感觉异常，呈手套样，袜套样分布。3.可伴有颅神经麻痹（面神经，舌咽，迷走神经）和呼吸肌麻痹。4.脑脊液可见蛋白-细胞分离现象。5.如出现以下临床特征需与脊髓灰质炎，急性横贯性脊髓炎，周期性麻痹以及重症肌无力等疾病相鉴别：持续非对称性肢体瘫痪，有明显神经运动感觉缺失横断面，有明显括约肌功能障碍，脑脊液中单核细胞数目大于50/mL。［病史记录要点］1.起病前4周内的前驱感染。2.起病方式及进展速度。3.运动障碍、颅神经和呼吸肌受累的症状体征。4.生命体征，呼吸节律、频率和幅度，肢体肌力、肌张力，腱反射，感觉障碍。5.辅助检查结果。

47门急诊处理1.一般治疗：补充B族维生素；加强护理，预防褥疮，防止感染等并发症。2.呼吸功能不稳定和呼吸功能障碍者（呼吸肌麻痹，呼吸及咳嗽无力、呼吸道分泌物拥堵）应收入住院监护及诊治。呼吸衰竭者立即进行气管插管辅助通气。3.肾上腺皮质激素治疗：有争议。4.静脉滴注丙种球蛋白（IVIG）：主要用于重症和急性进展期病人，剂量400mg/kg,d,连续5天。5.其它治疗：恢复期可用针刺疗法及按摩、理疗、功能锻炼，防止肢体和关节僵直变形。急性横贯性脊髓炎急性横贯性脊髓炎（acutetransversemyelitis,ATM）是指原因不明的的急性横贯性脊髓受累。临床特征为病变水平以下神经支配的肢体瘫痪，传导束性感觉丧失和膀胱直肠功能障碍。［问诊要点］1.发病前4周内发热，上呼吸道感染，腹泻或发疹性疾病史。疫苗接种史。2.起病方式（急性，亚急性慢性）及病情进展速度。3.运动障碍（肢体活动减少），上/下行性，对称性；吞咽困难，进食呛咳，声音低哑，面无表情，流涎症状；呼吸费力，咳嗽无力，夜间不能平卧。4.感觉障碍，二便失禁或潴留。［体检要点］1.生命体征，意识状态，2.呼吸运动（节律，肋间肌和膈肌的运动幅度，有无矛盾呼吸）3.颅神经，肢体肌力（近端，远端），肌张力，4.感觉缺失（痛温觉），感觉障碍平面，深，浅反射，上/下运动神经元瘫痪。［辅助检查］1.脊髓MRI检查：确定脊髓病变的部位、范围及性质。可见病变节段水肿增粗,斑片状异常信号。还可用于鉴别脊髓肿瘤、脓肿、血管畸形等。2.脑脊液检查：可有细胞（单核/淋巴细胞）计数和蛋白含量增高。［诊断要点］1.定位诊断：根据病史体征等确定脊髓病变节段及范围。2.定性诊断：根据患儿急性起病，病前有感染史或疫苗接种史，迅速出现脊髓横贯性损害的症状体征，结合MRI检查，即可作出ATM诊断。3.脊髓休克期的患者需与脊髓灰质炎、格林巴利综合征相鉴别。［病史记录要点］1.起病前4周内的前驱感染及疫苗接种史。2.起病方式及进展速度。3.运动障碍和感觉障碍的症状，二便失禁或潴留。4.生命体征，呼吸节律、频率和幅度，肢体肌力、肌张力，腱反射，感觉障碍界面，肢体瘫痪的性质。5.辅助检查结果。［门急诊处理］1.一般治疗：加强护理，预防褥疮。尿潴留者应定时按压膀胱帮助排尿或留置导尿管。2.疾病急性期伴瘫痪和存在呼吸肌累及症状的病人应住院监护治疗，3.呼吸衰竭者进行抢救，初步稳定后住院治疗。4.药物治疗（D糖皮质激素：①大剂量甲基泼尼松龙冲击治疗，15〜30mg/kg・d,溶入葡萄糖中静脉滴注，连用3〜5d后改为泼尼松1.0〜L5mg/kg•d口服，用药2周后逐渐减量后停用，总疗程1〜2个月；②采用氢化可的松5〜10mg/kg・d或地塞米松0.2~0.5mg/（kg・d）静滴，1〜2周后改为泼尼松口服，1个月后渐减量，总疗程6〜8周。（2）脱水剂：可减轻脊髓水肿，缓解髓内压力。20%甘露醇每次0.5~1.Og/kg,每8〜12h1次，连用4〜6d。

48（3）神经营养药：B族维生素如维生素Bl、B12、B6等，能促进神经功能恢复。神经节普脂和神经生长因子亦能促进脊髓损害的修复。1.康复治疗：慢性恢复期给予针刺疗法及按摩、理疗和功能锻炼。急性播散性脑脊航膜炎急性播散性脑脊髓膜炎（acutedisseminatedencepha1omyelitis,ADEM）的特征是全脑和脊髓散在性脱髓鞘病变，可同时或先后累及大脑、脑干、小脑、脊髓以及周围神经。临床表现为进行性加重的意识障碍、精神异常、视力改变、惊厥发作和运动障碍，并出现相应神经系统受累体征。ADEM起病可为急性，亚急性和慢性，其中多数为亚急性。本病常在儿童期发病，可有前驱病毒感染或预防接种史。［问诊要点］1.发病前4周内感染史，如麻疹，风疹，腮腺炎，水痘，流感，EB病毒和支原体感染等；疫苗接种史。2.起病方式：急性，亚急性或慢性。3.颅内高压症状：嗜睡，易激惹，喂养困难及哭声尖锐；头痛，喷射性呕吐。4.脑损害表现：意识障碍（嗜睡，意识模糊或昏迷），精神行为异常，惊厥类型（部分性还是全身性）及特点，失语，肢体瘫痪，感觉异常，视力障碍；吞咽困难，进食呛咳，眩晕，行走不稳。5.累及脊髓表现：截瘫，四肢瘫痪，感觉障碍以及尿潴留。［体检要点］1.测体温，生命体征（注意呼吸的频率和节律）。2.神经系统检查：意识状态（嗜睡，意识模糊，浅昏迷，昏迷），颈项强直（婴幼儿屈颈剧哭）；视乳头水肿，外展神经麻痹，前囱隆起；检查肌力，肌张力，感觉（痛温觉），浅、深反射，病理反射，对称性或局灶性体征，感觉障碍界面，上/下运动神经元瘫痪颅神经检查，共济运动。［辅助检查］1.脑脊液检查：可有淋巴细胞和蛋白轻度增高，免疫学指标IgG指数升高、寡克隆抗体阳性。2.脑电图：多呈弥漫性慢波背景活动。3.头颅MRI：常见多发性非对称性异常信号，累及脑白质、基底节、丘脑、脑干及脊髓，个别可仅累及基底节区、丘脑，或仅累及脑干。［诊断要点］1.主要依据典型病史，病程，神经系统受累及头颅MRI特征。2.需与急性病毒性脑炎、多发性硬化相鉴别。［病史记录要点］1.起病前4周内的前驱感染和疫苗接种情况。2.起病方式以及进展速度。3.颅高压和脑损害的症状，感觉障碍的症状，二便失禁或潴留。4.生命体征，呼吸节律、频率和幅度，颅高压、脑损害及脊髓受累的体征。5.辅助检查结果。［门急诊处理］1.一般治疗：加强护理，预防褥疮。尿潴留者应定时帮助排尿或留置导尿管。2.疾病进展期或病情重者给予住院治疗。3.药物治疗：(1)糖皮质激素：甲基泼尼松龙15〜20mg/kg•d,或地塞米松0.4〜0.5mg/kg•d,均静脉连用3d,继之泼尼松减量治疗8〜12周。(2)免疫球蛋白与激素联合应用较单独应用效好，丙种球蛋白400mg/kg・d,静脉滴注，连用3〜5d为1疗程。

491.对症治疗：⑴积极控制体温：物理降温和药物退热；⑵控制惊厥；⑶降低颅内压：20%甘露醇每次0.5—lg/kg静脉推注。小儿心肺复苏心跳呼吸骤停是指患儿突然呼吸及循环功能停止。心肺复苏(CardiopulmonaryResuscitation,CPR)是包括采用一组简单的技术，使生命得以维持的方法，目的在于尽快挽救脑细胞在缺氧状态下坏死(四分钟以上开始造成脑损伤，十分钟以上即造成脑部不可逆之伤害)，因此施救时机越快越好。心肺复苏术适用于心脏病突发，溺水，窒息或其他意外事件造成之意识昏迷并有呼吸及心跳停止之状态。一.小儿心跳呼吸骤停病因引起小儿心跳呼吸骤停的原因甚多，如新生儿窒息、婴儿猝死综合征、喉痉挛、喉梗阻、气管异物、胃食管反流、严重肺炎及呼吸衰竭、药物、严重心律失常、中毒、代谢性疾病、心肌炎、心肌病、心力衰竭、心血管介入治疗操作过程、各种意外损伤等。二.诊断临床表现为突然昏迷，部分有一过性抽搐，呼吸停止，面色灰暗或紫缙，瞳孔散大和对光反射消失。大动脉(颈、股动脉)搏动消失，听诊心音消失。心电图检查可见等电位线、电机械分离或心室颤动等。三.治疗对于心跳呼吸骤停，现场抢救十分必要，应争分夺秒地进行。(-)婴儿与儿童基础生命支持流程婴儿的年龄阶段划分是指年龄小于1岁，但不包括新生儿；儿童年龄阶段是指1岁至青春期。2010年新的复苏指南将心肺复苏流程从A-B-C更改成C-A-B。1.检查反应如患儿有反应，快速检查患儿是否存在外伤及是否有正常的呼吸。必要时，可离开患儿并呼救，但应快速回到患儿身边反复评估患者情况。对于呼吸窘迫的患者，允许患儿保持使其舒适的体位。如患者无反应，须大声呼救，尽快获得除颤仪并开始心肺复苏。2.检查脉搏检查患儿大动脉搏动情况，对于年长儿童检查颈动脉或股动脉，而对于婴儿应检查位于前臂内侧的肱动脉或股动脉。在医院内应尽快心电、血压、经皮氧饱和度监护。每次检查脉搏的时间为5T0秒。患儿可扪及脉搏，但脉搏＜60次/分且存在皮肤花纹、苍白、紫树等低灌注表现时，称为有症状的心动过缓，也应立即开始胸外按压。3.胸外按压按压时应注意：用力按压，每次使胸部下陷胸廓前后径的1/3,婴儿应按下约4厘米，儿童应按下大约5厘米；快速按压，以每分钟至少100次的速度按压；每次按压后使胸廓完全回弹；尽可能减少按压中断时间；避免过度通气。婴儿胸外按压，可用双手环抱法或双指按压法，双手环抱法较双指按压法能使产生更大的冠状动脉灌注压，且相对不易疲劳。儿童胸外按压，根据需要选择将单手或双手的掌根置于患儿胸骨下1/2处，注意不要压在剑突或肋骨上，按压的手中指位于乳线水平。4.摆正体位，打开气道清理呼吸道分泌物。在不怀疑患儿存在头部或颈部损伤的情况下，使用“仰头一提须”法打开气道。对于婴儿应使颈部轻度后仰成“鼻吸气”的位置，使其咽后壁、喉和气管成直线，使气道通畅。应注意不要使颈部过度伸展或过度屈曲，这两种情况都会阻碍气体进入气道。如患儿可能存在头部或颈部外伤，应使用“推举下颌”法打开气道。打开气道对患者至关重要,当“推举下颌”法无法有效打开气道时，仍可使用“仰头一提颁"法。5.人工呼吸患者无自主呼吸，予两次人工呼吸。打开患儿气道，采用口对口或口对口鼻方式。医疗人员在院内进行人工呼吸可使用气囊面置通气。要选择大小合适的面罩，面罩应覆盖鼻、口腔，但不应覆盖双眼。使用E-C钳技术扣紧面罩并打开气道，注意不要在下颌软组织上施加过多压力，这样可能阻塞气道。右手挤压球囊给予通气，每次通气时应注意观察胸廓是否抬起。必要时气管插管后球囊加压给氧或机械通气。给予人工呼吸时应注意避免过度通气。6.婴儿与儿童按压与通气的配合1）患儿未建立高级气道时儿童与婴儿单人心肺复苏：按压通气比30:2；

50儿童与婴儿双人心肺复苏：按压通气比15:2。为防止心外按压者疲劳从而降低按压质量，一般要求每两分钟两名施救者应交换职责，但每次交换应在5秒内完成。2）患儿建立高级气道后（气管插管后）负责按压的医疗人员以每分钟100次的频率进行不间断按压，负责通气者以每6-8秒给予一次人工呼吸的速度（8T0次/分钟）进行通气。3）仅给予人工呼吸支持当患者无自主呼吸或呼吸衰竭，但存在大动脉搏动，且脉搏＞60bpm时，无需给予心外按压，可仅予以呼吸支持。以每分钟12-20次的速率给予人工呼吸，每次呼吸时间持续1秒，并观察胸廓是否随每次呼吸而抬举。1.除颤仪使用血流动力学不稳定的室上速和有脉室速，选用同步电复律,首剂0.5-1J/kg,若未复律，剂量可加倍。无脉室速和室颤，选用电除颤，首剂2J/kg,除颤完成后立即CPR,2分钟后再评估，若仍存在无脉室速和室颤，再次除颤，能量4J/kgo（-）心肺复苏时常用药物2.肾上腺素：最好经中心静脉给药，药物组织渗透可导致局部缺血、组织损伤和溃疡。剂量：0.01mg/kg（0.1ml/kg1：10000）,静脉注射（IV）/骨髓腔内注射（10）或0.1mg/kg（0.1ml/kg,1:1000）,气管内给药（ET）。最大量：1mg,IV/I0；10mg,ET,3〜5min后可重复。不可将儿茶酚胺与碳酸氢钠混合，碱性溶液可使其失去活性。3.胺碘酮：剂量：5mg/kg,IV/I0；重复量可达15mg/kg（最大量300mg）□注意监测血压，依据患者病情尽量减慢给药速度，但对心脏骤停或室颤患者可以快速给药。不宜与其它能延长QT间期的药物（如普鲁卡因）同时使用，血压稳定的病人在使用前，建议咨询心血管专科医生。4普洛帕酮（心律平）：可有效终止室上性心动过速，具有良好的效果，而且副作用较少见，每次1〜1.5mg/kg,以等倍葡萄糖溶液稀释后缓慢静脉推注；若无效，10〜20分钟后可重复用药，总量＜5mg/kg。5洋地黄类药物：适用于病情较重，室上速发作持续24小时以上，有心力衰竭表现者。西地兰，总量0.02〜0.03mg/kg,先给予总量的1/2,余量分成2次，可间隔6〜8小时1次，静脉推注；低钾、心肌炎、阵发性室上性心动过速伴房室传导阻滞或肾功能减退者慎用。6腺昔：终止房室折返性心动过速疗效好，起效快，半衰期短，疗效持续时间。分钟。经周围静脉比经中心静脉给药需用较大剂量，该药也可以经10途径给药，给药后用盐水快速冲击输入，促进药物到达中心循环。剂量：0.1mg/kg(最大剂量6mg),单剂使用无效，可在2分钟后重复并加倍剂量，给予0.2mg/kg(最大剂量12mg)o7阿托品：适用于迷走神经张力高或有房室传导阻滞病史的病人出现症状性心动过缓。剂量：0.02mg/kg,IV/I0,0.03mg/kg气管内给药(endotrachealadministration,ET),必要时重复给药，最小量0.1mg。最大单剂药量：儿童0.5mg；少年1mg；较大剂量应用于一些特殊情况，如有机磷中毒或暴露于神经毒气。8利多卡因：利多卡因可降低自律性和抑制室性心律失常，但在顽固性休克、室颤或应用肾上腺素无效的患者，其效果不如胺碘酮。首剂剂量1mg/kg,IV/I0；最大剂量100mg,维持静滴20〜50ug/(kg.min),ET：2-3mg。9钙剂：常规应用钙剂并不能改善心脏骤停的预后。在危重患儿，氯化钙比葡萄糖酸钙能提供更大的生物利用度。仅在明确低钙血症、高钾血症及高镁血症的情况下使用。剂量：20mg/kg(0.2ml/kg)IV/I0,缓慢注射，成人剂量5〜10mlo10葡萄糖：仅用于低血糠时，剂量：0.5~1g/kgIV/IO；EP10%GS：5~10ml/kg；25%GS：2-4ml/kg；50%：1-2ml/kgo4)硫酸镁：用于明确的低镁血症或尖端扭转型室性心动过速。剂量：25~50mg/kgIV/IO,输注时间大于10〜20min；快速扭转室速最大量：2g。5)碳酸氢钠：剂量：无血气结果时,3-5ml/kg.次;有血气结果时，所需ml=0.5X体重X(BE-3),首剂可给半量，IV/I0,缓慢注射。注意使用碳酸氢钠前应保证有足够通气。6)纳络酮：对于因使用阿片类药物引起的可逆性呼吸抑制应用较小剂量。剂量：＜5岁或W20kg,0.lmg/kg,IV/IO/ET；25岁或＞20kg,2mg,IV/I0/ETo

51小儿气管插管人工气道中气管内插管是儿科急诊抢救和呼吸支持中较常用的措施。通气面罩，双腔气管插管，人工喉罩等均受技术条件、安全性等因素影响目前在儿科应用较少。小儿常用插管方式有经鼻和经口两种。其中前者操作技术要求稍高，但导管容易固定，口腔护理方便，病孩易于耐受，较适用于气管留管时间较长的病孩。小儿呼吸系统本身结构较小，气管较细，咽部组织松嫩，容易受伤，因而对插管的操作要求较高。操作者应结合年龄和呼吸道特点，正确应用有关技术，减少操作相关并发症。［目的及适应症］1.目的：开辟可靠的专用气流通道，便于进行人工通气和清除气道内分泌物。2.气管插管适应症(1)无自主呼吸或急性呼吸衰竭(中枢，周围性)需机械通气。(2)急性上呼吸道梗阻(II度及II度以上喉梗阻)。(3)需较长时间呼吸支持者。(4)下呼吸道大量分泌物潴留无法排出。(5)某些治疗需求：休克，颅内高压，手术，支气管肺泡灌洗，紧急保护气道。3.相对禁忌症(1)严重上呼吸道与颌面外伤。(2)张口困难。(3)口咽梗阻性占位无法插管。(4)颅底骨折者不宜经鼻插管。［操作方法］1.一般准备：(1)家属签署志愿书。(2)一名操作者及1〜2名助手配合。(3)开放病人静脉通路(给药及抢救用)，设立生命体征监护。气管插管操作一般要求在1〜2分钟内完成。2.器材准备：(1)直接喉镜(包括不同年龄所需的各种弯、直镜片)。(2)小儿气管导管选择见表lo同时另准备一根口径小一号的导管备用。(3)金属引导丝，插管镶钳(Magill钳)或血管钳，润滑剂(或石蜡油)，牙垫，固定用胶布。(4)复苏气囊及面罩，氧气源，吸引器和吸痰管。(5)局部用药：1%利多卡因溶液(喷喉用)，1%麻黄素滴鼻液(经鼻插管用)。(6)插管辅助用药(包括镇静，镇痛和肌松药)。(7)心电或血氧饱和度监护仪及复苏器材。3.气管插管方法(1)插管前保持镇静(可辅以地西泮0.1〜0.3mg/kg静注)；咽喉部用1%利多卡因喷雾表面麻醉。(2)病人取仰卧头正中位，颈下枕一颈垫，头略仰和前倾(嗅物状)。用复苏器面罩充分给氧，使Sp02>90%。操作者位于患者头侧，用手瓣开其口腔,

52左手持喉镜沿右侧口角置入口腔，将舌体向左推开，使喉镜片移至口腔正中位并慢慢推进镜片至舌根，用吸引器将咽部分泌物吸尽。暴露会厌后上提喉镜使声门暴露，右手持气管导管，顶端涂以少量润滑剂，沿口咽顺势将导管插入声门内。如病孩咽反射较为活跃，可加用1%利多卡因喷喉一次。如插入有阻力，可采用以导管为轴心旋转导管，同时稍向前加力，将导管插入。如仍无法插入则应将原导管拔出，改选小一号气管导管再行插管。也可在插管前置入金属引导丝与导管腔内，使导管形成合适弯度和保持一定刚度，在导管进入声门后拔去导丝。在气管导管进入气管后于病孩上下齿间置一牙垫。气管导管顶端可借助X胸片确定（支气管隆突以上1〜2cm或第2胸椎水平）。如为经鼻插管，先将气管导管插入一侧鼻孔，并通过后鼻孔到达咽部或声门上方后，用喉镜暴露声门，直视下借助插管钳将导管导入声门内。（3）插管成功后快速吸除管内分泌物，然后以复苏气囊加压呼吸。听诊两肺呼吸音对称，提示插管位置正常。用胶布固定导管，防止松动。如呼吸音不正常应检查导管位置是否正常。插管后用注射器吹气使气囊膨胀以防漏表1气管插管导管的选择和参考插管深度气管导管内径法制标号插管深度插入深度插入深度（ID）（声门下）（经口）（经鼻）早产儿＜1000克早产儿＜2500克岁岁49〜12岁2.0~2.5mm2.5〜3.0mm3.0~3.5mm3.5〜4.0mm4.0~5.0mm5.0〜5.5mm5.5〜6.5mm6.5〜7.0mm10-121.5cm11cm13cm12-141.5〜2cm12cm14cm14-162〜2.5cm13cm15cm16-202〜3cm14cm16cm20-243〜3.5cm15cm17cm24-253.5〜4cm17cm19cm25-284〜5cm19cm21cm28-305~6cm20cm22cm*ID在6mm以下一般不选套囊型导管。**2岁以上导管内径可按公式“（年龄4）+4”估算气。［气管插管留置期间护理］1.导管位置固定，防止脱落或易位。每日3次导管气囊抽气减压2.气道湿化及吸引：每日2〜4次超声雾化或喷雾，定时进行吸引排痰。防止痰堵。3.防治感染。4.对需较长时间呼吸支持者可考虑作气管切开。［气管插管并发症］（见表2）表2气管插管常见并发症并发症原因防治措施局限肺气肿及不张气管插管过深，单肺通气调整插管位置气管插管堵塞痰液粘稠，吸痰不彻底加强气道护理气管插管滑脱病人挣扎，固定胶布松动约束病人，适当固定导管牙，鼻，咽，声带损伤插管动作不当，避免操作粗暴腹胀，呕吐导管插入食管确认并保持正确插管位置拔管后喉水肿插管时间较长，插管时损伤拔管前后地塞米松溶液喷喉喉部感染防治气道感染，气管切开［气管插管的撤除］在病情改善，呼吸功能改善及呼吸道梗阻等消除后，可予拔除插管。插管时间较长者可在拔管前给予静注地塞米松2.5~5mg或喷喉预防喉水肿。拔管后12小时内b不宜进食，以防误吸窒息。

53小儿气管切开气管切开与气管插管一样，也是儿科急诊中一种常用的人工气道，一般用于急性喉梗阻和长时间机械通气患儿。气管切开具有套管位置固定容易、吸痰方便、可长期使用、病孩可带管活动及不影响进食等优点。但其技术及操作要求较气管插管略高，局部创伤亦相对较大。操作前需一定准备时间，遇急诊时根据病情可考虑先行气管插管或行环甲膜穿刺给氧以缓解症状，然后再行气管切开。［目的及适应症］1.目的：开辟可靠的专用气流通道，便于进行人工通气和清除气道内分泌物。2.气管切开适应症：(1)符合气管插管指征，但无法进行气管插管的上呼吸道梗阻患儿：如喉水肿,喉蹊，喉囊肿，口腔或颌面外伤伴呼吸衰竭。(2)困难气管插管或需长期带气管插管者。(3)保护性气管切开：声门血管瘤，咽部大手术，严重头面部创伤。［气管切开方法］1.一般准备：(4)家属签署志愿书。(5)一名操作者及2〜3名助手配合。协助操作和束缚病孩。(6)开放病人静脉通路(给药及抢救用)，设立生命体征监护。2.器材准备：(1)气管套管的准备：双层套管包括外套管，内套管和管芯。外套管外可佩充气套囊，充气后可防止气道漏气。术前套管消毒(新导管在紧急情况下可不消毒)。套管的选择见表lo表1气管切开套管号码、内径及适用年龄套管号码00012345〜6内径(mm)4.04.556789-10长度(mm)40455560657075〜80适用年龄1〜5月6月〜1岁2岁3〜5岁6-12岁13-18岁成年人(2)手术器械和用品：消毒用品，氧气，吸引器，吸引管，手术刀(10号,12号刀片)，手术剪，止血钳，针线，甲状腺拉钩，消毒巾等。(3)镇静麻醉：1%利多卡因，地西泮注射液，(4)心电或血氧饱和度监护仪及复苏器材。3.气管切开方法：(1)体位：仰卧位，肩下垫一小枕，头后仰。头部由助手扶持，保持头颈正中位。(2)消毒及准备：颈部皮肤外科消毒，1%普鲁卡因局麻(昏迷者可不用)，烦躁者术前可镇静。术前准备两套气管套管，其中一套比选用号码小1号备选。检查套囊是否漏气。(3)操作步骤：自甲状软骨下缘至胸骨上窝之间，沿颈前正中线切开皮肤皮下组织，用血管钳沿中线分离组织，将胸骨舌骨肌和胸骨甲状肌向两侧分开并分离甲状腺峡部，暴露气管。用手指触摸气管，如为气管可摸到气管软骨环结构。确认困难时可用注射器穿刺抽吸，有气体抽出为气管。于第2〜4气管环处用刀自下向上挑开2个气管环。刀尖勿插入过深伤及气管后壁。用血管钳撑开切口，置入气管套管。取出管芯，放入内管。用纱布纤维在开口出观察是否有气流运动(判断套管在气管内)。用固定带将外套管牢固地缚于颈部，防止脱出。缝合皮肤切口，用U型纱布包扎。(4)手术中应给予吸氧，监护生命体征和脉氧饱和度。(5)注意事项：(1)气管2、3软骨环前方有甲状腺峡部横越，手术时注意避开。(2)在气管切开下端不超越第5气管环。(3)切开气管前必须确认。(4)儿童气管切开时不宜切除软骨。［气管切开护理］1.套管及气道护理：气管切开后，应定时吸引和清除气管内分泌物。内套管应每4〜8小时清洗一次，去除痰痂并煮沸消毒。外套管应经常检查，确保固定牢靠。注意防止异物误入气管套管。

541.机械呼吸病孩应适当将气囊充气，以后定时泄气减压防止局部粘膜坏死。2.长期带管者应每3〜6个月更换1次套管。［气管切开并发症］常见并发症包括皮下气肿，气胸，纵膈气肿，食管前壁损伤，颈部大血管损伤，出血，心跳呼吸骤停等。长期带管还可引起气管穿孔，颈部血管破裂出血，脱管或堵管窒息等。气管切开正确操作和精心护理可有效地降低并发症。［气管切开套管的拔除］1.拔管指征：(1)呼吸道梗阻和呼衰病因控制并好转；(2)分泌物减少，喉阻塞症状消失，呼吸平稳；(3)根据病情堵塞气管套管1〜3天，无呼吸困难和缺氧症状。2.拔管方法：先将气管套管堵塞1/3管腔，逐渐至完全堵管。在完全堵管24小时后，病人病情稳定，可拔除套管。常频呼吸机机械通气的目的为帮助病儿维持呼吸系统气体交换功能，即肺通气和肺氧合功能。临床主要用于急诊和ICU中危重病人的抢救。急诊中一般多选用常频或转运呼吸机。机械呼吸应用正确与否，与治疗效果密切相关。此外，在机械呼吸

55中，需注意治疗对病人产生不良影响及并发症。［机械呼吸适应症］1.呼吸暂停或自主呼吸消失。2.肺通气障碍：PaC02>50mmHg伴呼吸性酸中毒。3.呼吸肌麻痹，乏力或极度呼吸运动。4.氧合障碍：当吸入氧浓度(Fi02)〉0.5时，Pa02<50mmHg。5.肺泡广泛病变：肺水肿，重症肺炎，ARDS,肺不张。6.循环衰竭：心力衰竭，休克。7.多脏器功能衰竭或严重营养不良伴呼吸困难。8.选择性机械通气：颅内高压，肺动脉高压，胸部手术等。急诊呼吸机的要求及选择［急诊呼吸机应用］图1人工呼吸机基本结构1.呼吸机准备：常规放置于急诊室内，预装后处于随时待用状态。一般采用常频呼吸机。(1)呼吸机部件：呼吸机主机，加温湿化器，空气压缩泵(转运呼吸机及有墙式氧供时可不用)，空气氧气输入管道及接口，高压气源(氧气，空气)和电源供给插口，病人通气管路，呼吸机配件(模拟肺，接线板)，充电器(转运呼吸机)。各部分连接示意图见图lo(2)开机及快速调试：连接电源及气源，通气管末端接上模拟肺，打开呼吸机电源，然后设定参数。湿化器加入蒸僧水至规定高度，加温器调至33、37℃,试机工作正常。(3)通气参数设定：传统指令通气模式(CMV或A/C)；潮气量6〜8ml/kg；吸气峰压1〜2kPa(<3)；呼吸频率20〜35bpm(新生儿35〜50；婴幼儿25〜35；儿童18〜25)；流率5〜201pm；吸呼比1：1〜1：2；吸气时间0.5~1秒；吸入氧浓度0.3〜0.6；呼气末正压0.2〜0.6kPa«1);同步触发一0.1kPa或2Ipmo设定报警参数。2.相关设备准备：复苏器及抢救药品，吸痰设施，生命监护仪，麻醉药，抢救设备。3.病人准备：(1)生命体征及脉氧饱和度监护，建立静脉通道。(2)家长告知同意(气管插管，机械通气，麻醉镇静)。(3)气管插管或气管切开。(除CPAP外儿科一般不首选面罩指令通气)。4.将呼吸机连接至病人。如病人符合下列情况，提示呼吸机工作良好：(1)病人面色转红，胸廓起伏适当，两侧对称(2)呼吸机各项工作及监测参数符合要求(3)胸片无大片肺不张或严重气肿，及血气分析基本正常。5.上呼吸机后病人管理：气道痰液吸引，血气分析，胸片，排除问题，转院或转监护室。［机械呼吸的撤离］1.撤离呼吸机的指征(1)导致呼吸衰竭的原发疾病控制并好转，病情稳定。(2)自主呼吸恢复，并能维持一定的有效通气量。(3)当在IMV模式下通气频率低于10次/分，Fi02低于0.4时，病情稳定,无缺氧，血气分析正常。(4)气道痰液减少，咳嗽有力，对吸痰的耐受性较好。2.撤机方法(1)撤机过程：一般按“CMV—SIMV—CLAP一停用呼吸机”顺序进行，停机后拔除气管导管。(2)气管留管时间较长者可在拔管前2小时静注地塞米松0.5mg/kg预防喉水肿。(3)撤机后24小时内生命体征监护，复查血气分析和胸片。

56生命监护仪危重症监护是指利用医务人员观察和电子监护设备对疾病的重要指标进行连续动态的观察，旨在全面、及时和准确地掌握第一手资料，为早期识别和干预争取时间。目前临床上已将生命体征列入常规监护项目，并可采用电子监护仪进行监护。生命监护仪的监护项目主要包括体温、心电图、呼吸频率和血压。此外,脉氧饱和度现也列入常规危重症监测项目。［生命监护的对象］生命监护对象无严格限制，主要为急诊、危重症和一些可能出现病情急剧恶化风险的病人。1.生命垂危的各科种病人：心肺复苏，多脏器功能衰竭，大创伤，呼吸衰竭,严重心律紊乱等。2.存在潜在生命威胁的非抢救病人：复合外伤，急性中毒，颅内高压症，惊厥，睡眠呼吸暂停综合征，电解质紊乱等。3.进行一些有风险的有创检查期间：心导管检查，内窥镜检查，腰穿，胸腔穿刺，心包穿刺等。4.手术及麻醉期间。5.大手术后。6.急诊救护转运。［生命监护仪的使用］1.生命监护仪的基本功能：图形显示，数值显示，分析及报警功能，变化趋势显示。2.各项监测功能及附件见表1：表1生命监护仪及监护功能项目通道监测探头及位置检测功能显示体温℃1-2皮肤，体内连续监测数值心电图bpm1-2(肢导，体表电极(3〜连续监测心波形，数值，胸导）5线）率，分析与心电图电极共享连续监测心律失常数量，类型分析呼吸频率bpm1与心电图电极共享连续，呼吸暂停监测数值，波形血压（无创）mmHg1袖带（大，中，小）间歇测量：自动/手动数值(S/M/D)血压（有创）mmHg1〜2梯动脉置管，D0M连续监测动脉压波形，数值（S/M/D）静脉压（有创）cmH201腔静脉置管，D0M连续监测数值脉氧饱和度％1〜2指，趾，耳连续监测波形，数值呼气末C（）2mmHg1主流，旁流可连续监测波形，数值3.生命监护仪的操作（1）项目设定：心电，呼吸，血压，脉氧饱和度为常规必设项目，体温，有创压力监测和呼气C02为备选项目。图形及数字显示需分别设定。（2）报警范围设置（数值，音量）：根据需求设定各监测指标报警启动的上限值和下限值。（3）监测探头的连接：根据要求将探头固定在目标位置。（4）完成上述操作操作后观察监护仪显示器，如图形及数值显示清晰，无“0?”符号出现，提示监护仪工作正常。（5）报警时处理：根据报警提示了解病人的生命体征异常变化，及时诊断和调整治疗。（6）故障排除：出现非病情变化报警时应检查探头连接情况以及报警设置是否合理。

57［使用中应注意的问题］1.避免环境干扰信号：监护仪工作区域应尽量避免电磁干扰（手机，电磁发射设备，强电磁场）。2.探头或电极固定：保持探头固定和连接良好，同时注意避免病孩躁动而影响监测精度。3.注意对监测信号结果意义的判断：对于异常报警时应注意分析，排除因监测条件不佳而产生的伪象。如心电低电压而导致心率计数偏低（记录脱漏），电极位置不佳而导致呼吸频率记录异常等。4.报警设置：根据不同年龄及临床需求进行个体化设定，以免监护仪频繁“误报警”，并确保病情变化时能准确和及时报警。5.回忆功能：对于分析近时段病人监测数据的变化，可使用本功能。6.一般监护仪均有内置蓄电池，在暂时停电时仍能继续工作。当用于转运时或长时间停电时应注意电池在停电时的有效工作时间。深静脉穿刺置管操作规范1、颈内静脉穿刺置术管1）适应证：充盈压（中心静脉压）测定；全胃肠外营养治疗；创伤、休克或重大手术病人需体液复苏或液体治疗者；需长时间输液而外周静脉穿刺困难者；接受某些特殊药物治疗（化疗、高渗等刺激性药物）者。2）禁忌症：广泛上腔静脉系统血栓形成；穿刺部位感染；凝血机制障碍患者。3）用品准备①深静脉穿刺辅助包：无菌手套，消毒用品，洞巾，注射器，生理盐水，2%利卡多因，砂轮，纱布，小尖刀片，皮针，1号丝线。②中心静脉置管包：中心静脉导管（单腔、双腔或三腔），“J”型引导钢丝，扩张器，穿刺针（或套管针），导管固定夹。一般采用16-20G的单针双腔管，穿刺针。4）操作方法：根据颈内静脉与胸锁乳突肌的关系，可取胸锁乳突肌前、中、后三个穿刺点，临床常用右侧中、后两个径路。【中路】①体位：平卧，肩后垫薄枕；头低15度-30度，略偏向对侧。②穿刺点：令病人稍抬头，显露胸锁乳突肌，其胸骨头、锁骨头和锁骨上缘组成一三角，该三角的顶端即锁骨上缘3cm处，是为穿刺点。③皮肤常规消毒，铺巾。用5G针头连接5ml装有2%利卡多因的注射器行局部浸润，并以此针行探性穿刺，针干与皮肤呈30度角，针尖指向同侧乳头。若试探未成功，改变针方向（指向尾端）使与中线平行。边进针边回抽，如见有静脉血回流，表明已进入颈内静脉。④深静脉穿刺针连接10ml注射器，沿试探方向穿刺，边进针边回吸。遇静脉血回头通畅，左手固定穿刺针（或套管针），右手去掉注射器，经穿刺针置入“J”引导钢丝，退出穿刺针（或套管针）。扩张器穿过钢丝，扩张皮肤及皮下组织后退出。在引导钢丝引导下放置深静脉导管，深度估计一般为穿刺点至胸骨柄的距离。⑤连接输液或测压管道，用消毒敷贴将导管外露部分固定于皮肤上。【后路】体位同中路。以胸锁乳突肌外缘中、下1/3交点或锁骨上2-3横指处为穿刺点，针干保持水平位，于胸锁乳突肌深部向胸骨柄上窝方向推进。其余步骤同中路。2、锁骨下静脉穿刺置管术1）适应证、禁忌症以及用具准备与“颈内静脉穿刺”同。2）操作方法【锁骨上径路】①体位：平卧，肩部垫高，头转向对侧。②穿刺点：令病人稍抬头，显露胸锁乳突肌。该肌之锁骨头外侧缘、锁骨上约1cm处为穿刺点。③皮肤常规消毒，铺巾。用5G针头连接5ml注射器，以2%利多卡因行局部浸润麻醉，

58并以此针行探视性穿刺。针尖指向胸锁关节，针干与中线呈45度角，边进针边回吸。一般进针1.5-2cm即达锁骨下静脉；刺入静脉内，回吸静脉血通畅。④按前述方法完成操作【锁骨下径路】①体位：平卧，上肢垂直于外侧略外展。②锁骨中、内1/3交界处，锁骨下方1cm为穿刺点。③常规消毒、铺巾，并作局部浸润麻醉。④深静脉穿刺针连接10ml注射器，于穿刺点进针，针尖指向锁骨的胸骨端后上缘，与皮肤呈10-20度角。针尖抵锁骨后，退针，并抬高针尾，贴锁骨后缘进针少许，然后压低针干，使与胸壁呈水平位，边进针边回吸，通畅抽出静脉血表示已达锁骨下静脉。若未刺得静脉，可退针至皮下，使针尖指向甲状软骨方向进针，常获成功。其余步骤同前。由于壁层胸膜向上延伸可超过第1肋约2.5cm。因此，当进针过深，超过第1肋骨或穿刺针未与胸壁呈水平位时，会刺破胸膜和肺，导致气胸。这是目前较少采用此径路的原因。3、股静脉穿刺置管术一般不用于中心静脉压测定，可用于血液透析和血浆置换术。①体位：仰卧，下肢伸直并略外展、外旋。②局部常规消毒、铺巾。③操作者站立于穿刺侧，戴无菌手套，以左食指在腹股沟韧带中点下方摸清股脉搏动最明显处，手指固定。④右手持注射器，在腹股沟韧带中点下方2-3cm,股动脉内侧行局部浸润麻醉，并以此针作试探性穿刺。穿刺针与皮肤呈30-40度角。边进针边回吸，一般进针2-5cm即可探及股静脉。以后步骤同颈内静脉穿刺。