郑州大学免疫大题

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郑州大学免疫大题第一章免疫学简介三大类免疫性疾病将以抗体为中心的免疫与各种细胞表面的Fc受可与某些细胞表面的Fc成分:存在于体液中、参的に形成或使已形成的解;DAF可同C2竞争与1.简述T及B淋巴细胞即超敏反应性疾病,免疫化学发展至以细胞应答体结合,发挥调理吞噬、受体结合,IgE的CH2和与活化级联反应的补体!C解离。②循环!C可激活C4b结合,从而抑制C3转执行特异性免疫的原理。缺陷病和自身免疫病。超为中心的细胞生物学阶粘附、ADCC及超敏反应CH3可与肥大细胞和嗜成分,包括C1〜C9、补体,产生的C3b与抗体化酶的形成。②调节旁路T细胞和B细胞执行特异性敏反应性疾病:由抗原特段,全面推动了细胞的免作用。碱性粒细胞的IgEFc受体MBL、B因子、D因子。共价结合。（借助C3b与途径:H因子可与B因子免疫,首先需要被抗原性物质活异应答的T及B细胞激发疫应答及免疫耐受的形（4）穿过胎盘：IgG可结合。b.补体调节蛋白：以可溶表达CR1和CR3的细胞结或Bb竞争结合C3b,进而化,而不同的抗原性物质如病原的过高的免疫反应过程成及其机制的研究。穿过胎盘进入胎儿体内。4.简述单克隆抗体技术性或膜结合形式存在。包合而被肝细胞清除。（5）使C3b被I因子灭活,CR1体成分具有不同的抗原性。ー个而导致的疾病。分为速发第三章免疫球蛋白（5）免疫调节：抗体的基本原理。括备解素、C1抑制物、丨免疫调节作用:①C3可参和DAF可抑制B因子与T或B细胞只表达ー种TCR型和迟发型。或前者由抗体1.

1简述抗体与免疫球蛋对免疫应答具有正、负两1975年,K?hler和因子、C4结合蛋白、H与捕捉固定抗原,使抗原C3b结合;H因子、MCPBCR,只能特异性地识别并结合介导,发作快;后者由细白的区别和联系。方面的调节作用。Milstein首创了B淋巴细因子、S蛋白、Sp40/40、易被APC处理与递呈。②和CR1可促进I因子裂解ー种Ag分子,所以,T及胞介导,发作慢。B细⑴区别:见概念。(2)联3.简述免疫球蛋白的结胞杂交瘤细胞和单克隆促衰变因子、膜辅助因子补体可与免疫细胞相互C3b；CR!和DAF可促进胞对抗原的识别具有严格的特免疫缺陷病;免疫系系:抗体都是免疫球蛋白构、功能区及其功能。抗体技术。其基本原理等。c.补体受体:包括作用,调节细胞的增殖与Bb从C3转化酶中解离。P异性，而在T及B细胞的整个群统的先天性遗传缺陷或而免疫球蛋白不一定都(l)lg的基本结构:1g是:使小鼠免疫脾细胞与CR1〜CR5、C3aR、C4aR、分化。③参与调节多种免因子可延长C3转化酶的体中,则能识别各种各样的抗原后天因素所致缺陷,导致是抗体。原因是：抗体是单体是由两条相同的重小鼠骨髓瘤细胞融合,形CaR等。疫细胞的功能。半衰期,加强其裂解C3分子。由于T及B细胞识别抗原免疫功能低下或缺失,易由浆细胞产生,且能与相链和两条相同的轻链借成杂交瘤细胞,每ー个杂3.简述补体系统的生物4.试述补体激活的调节机的作用,起正调节作用。的特异性,决定其执行的免疫应发生严重感染和肿瘤。应抗原特异性结合发挥链间二硫键连接组成的交瘤是用ー个B细胞融合学功能。制。③调节膜攻击复合物:答的特异性。自身免疫病:正常情免疫功能的球蛋白;而免四肽链结构。在重链近N而产生的克隆。这种细胞(1)溶菌和溶细胞补体活化的调控包HRF也称为C8结合蛋白,

21.淋巴细胞再循环的方况下,对自身抗原应答的疫球蛋白是具有抗体活端的1/4区域内氨基酸多既保持了骨髓瘤细胞大作用:补体系统激活后,括补体自身的调控和补可干扰C9与C8结合:式及作用。T及B细胞不活化。但在性或化学结构与抗体相变,为重链可变区(VH),量无限增殖的特性,又继在靶细胞表面形成MAC,体调节因子的作用。(l)MIRL可阻止C7、C8与全身的淋巴细胞与某些特殊情况下,这些自似的球蛋白,如骨髓瘤患其余部分为恒定区(CH);承了免疫B细胞合成分泌从而导致靶细胞溶解。补体自身的调控:补体激C5b-6复合物结合，从而淋巴结内的淋巴细胞不身应答T及B细胞被活者血清中异常增高的骨在轻链近N端的1/2区域特异性抗体的能力。将这(2)调理作用：补体激活过程中的某些中间产抑制MAC形成。断进行动态更换。淋巴细化,导致针对自身抗原的髓瘤蛋白,是由浆细胞瘤内氨基酸多变,为轻链可种融合成功的杂交瘤细活过程中产生的C3b、物极不稳定,例如：C3第五章细胞因子胞经淋巴循环及血液循免疫性疾病。产生,其结构与抗体相变区(VL),其余1/2区域为胞株体外扩增或接种于C4b、iC3b都是重要的调转化酶极易衰变;与细胞1.简述细胞因子共同的环,运行并分布于全身各•思考题：你如何理解免似,但无免疫功能。因此,恒定区(CL)。VH与VL内小鼠腹腔内,则可从上清理素,可结合中性粒细胞膜结合的C4b、C3b及C5b基本特征。处淋巴器官及淋巴组织疫系统的双重性功能(防免疫球蛋白可看做是化还有高变区。液或腹水中获得单克隆或巨噬细胞表面相应受也易衰变;此外,只有结①细胞因子通常为中,经淋巴循环,经胸导御、致病）。学结构上的概念,抗体则⑵免疫球蛋白的肽抗体。用这种方法制备的体,因此,在微生物细胞合固相的C4b、C3b及C5b低相对分子质量（15〜管进入上腔静脉,再进入第二章免疫学发展简史是生物学功能上的概念。链功能区:1g的重链与轻抗体具有结构高度均一,表面发生的补体激活,可オ

3能触发经典途径,旁路30kD）的分泌性糖蛋白;血液循环。血液循环中的及展望2.试述免疫球蛋白的主链通过链内二硫键将肽特异性强,无交叉反应等促进微生物与吞噬细胞途径的C3转化酶仅在特②天然的细胞因子是由淋巴细胞及各类免疫细1.简述Burnet克隆选择学要生物学功能。链折叠,形成若干个球状特点。的结合,并被吞噬及杀定的细胞或颗粒表面オ抗原、丝裂原或其他刺激胞在毛细血管后微静脉说的主要内容及其意义。（1）与抗原发生特异结构,这些肽环与免疫球・思考题:试述各类免疫球伤。（3）引起炎症反应:具稳定性。（2）补体调节因物活化的细胞分泌;③多处穿过高壁内皮细胞进★性结合:主要由1g的V区蛋白的某些生物学功能蛋白的生物学特性及功在补体活化过程中产生子的作用:补体调节蛋白数细胞因子以单体形式入淋巴循环。从而达到淋该学说认为:免疫细特别是HVR的空间结构有关,称为功能区。IgG、能。的炎症介质C3a、C4a、有可溶性和膜结合型两存在,少数可为双体或三巴循环和血液循环的互胞是随机形成的多样性决定的。在体内表现为抗JgA、JgD的H链有四个功第四章补体系统C5a。它们又称为过敏毒类共十余种。①调节经典体形式:④细胞因子通常相沟通。的细胞克隆,每一克隆的细菌、抗病毒、抗毒素等能区,分别为VH、CHI、1.简述补体系统的概念素,与相应细胞表面的受途径:C1INH可与Clr和以非特异性方式发挥作淋巴细胞的再循环,细胞表达同一特异性的生理学效应;在体外可出CH2、CH3；IgM、IgE的及其组成。体结合,激发细胞脱颗Cis结合形成复合物,使用,也无MHC限制性;⑤使淋巴细胞能在体内各受体。当受抗原刺激,细现抗原抗体反应。H链有五个功能区,多一（1）概念:是存在于人或脊粒,释放组胺之类的血管Clr和Cis失去酶解底物细胞因子具有极强的生淋巴组织及器官处合理胞表面受体特异性识别（2）激活补体:IgG个CH4区。L链有二个功椎动物血清与组织液中活性物质，从而增强血管的能力,C1INH还可缩短物学效应,极微量的细胞分布,能动员淋巴细胞至并结合抗原,导致细胞进（IgGl、lgG2和lgG3）、能区,分别为VL和CLO的ー组不耐热的、经活化的通透性并刺激内脏平C1的半衰期;可溶性因子就可对靶细胞产生病原体侵入处,并将抗原行克隆增殖,并产生后代!gM类抗体与抗原结合VL与VH是与相应抗原特后具有酶活性的蛋白质。滑肌收缩。C5a还是ー种C4bp和膜结合的CR!可显著的生物学效应;⑥细

4活化的淋巴细胞引流入细胞,合成大量相同的抗后,可经经典途径激活补异性结合的部位，C1与包括30余种可溶性蛋白有效的中性粒细胞趋化与C4b结合,从而防止经胞因子的产生和作用具局部淋巴组织及器官,各体。不同抗原结合不同的体;聚合的IgA、lgG4可CH1上具有同种异型的和膜结合蛋白,故称补体因子。（4）清除免疫复典途径C3转化酶形成,并有多源性和多向性；⑦细类免疫细胞在此协同作细胞表面受体,并活化不经旁路途径激活补体。遗传标志,IgG的CH2、系统。（2）补体系统由30合物:机制为:①补体与加速其分解;I因子可裂胞因子作用时具有多效用,发挥免疫效应。同的细胞克隆,致不同的（3）与细胞表面的IgM的CH3具有补体Clq多种成分构成,按其生物1g的结合在空间上干扰解C4b,MCP、C4bp和CR1性、重叠性以及拮抗效应3.简述三类免疫性疾病。特异性抗体产生,BurnetFc受体结合:1g经Fc段的结合部位,IgG的CH3学功能分为三类:a.固有Fc段之间的作用,抑制新可促进I因子对C4b的裂和协同效应，从而形成复1杂的网络;⑧多以旁分泌用。细胞因子的主要生TNF等。②免疫调节作增殖分化,如M-CSF、IL-1、IL6、TNF等细胞因3.简述细胞因子及其受白细胞介素、干扰和（或）自分泌及内分泌形2.细胞因子有哪些主要物学作用有:①抗感染、用,如ルー1、IL-2、IL-5、G-CSF、IL-3等。④参与子可直接参与和促进炎体的分类。式在局部或远处发挥作的生物学功能?★★抗肿瘤作用,如IFN、IFN等。③刺激造血细胞和调节炎症反应。如：症反应的发生。细胞因子共分六类:素、肿瘤坏死因子、集落刺

5激因子、生长因2子和趋化性细胞因子。3.简述MHC抗原分子的主要生物学功⑵通过白细胞与血管内皮细胞上的粘附Fc段及补体C3b片段结合,从而促进化过的T细胞、记忆性T细胞。功能：与特异性体液免疫未能与胸腺上皮细胞表达的自身肽polyA：U）等。+细胞因子受体共分五个家族:①免能。★分子之间的作用参与炎症过程⑶通过吞噬细胞吞噬抗原性异物。单核吞噬细（1）CD4辅助性T细胞（Th）:增强1.简述B细胞的特点和主要生物学功能。-MHC-I或MHC-I1类分子结合的或亲和作用机制是:改变抗原的物理性状,疫球蛋白基因超家族,IL-1.IL-6、（1）引起移植排斥反应。器官或组淋巴细胞上的淋巴细胞归巢受体与内皮胞的MHC分子,可与抗原肽形成复合免疫应答;活化细胞,增强其吞噬或杀B细胞的特点:在哺乳动物,B细胞力过高的双阳性的T细胞则发生凋亡。增加抗原在体内存留的时间;增加单核M-CSF、SCF、FGF等受体属于此类。②织细胞移植时,同种异体内MHC抗原可细胞上的地址素之间的作用参与淋巴细物呈递给T细胞,启动免疫应答。单核伤功能;（2）CD8+杀伤性T细胞（Tc）:在骨髓中发育成熟,成熟B细胞可定居于此过程称为阳性选择。阳性选择的结果,巨噬细胞对抗原的处理及提呈；刺激淋I型细胞因子受体家族,又称红细胞生成作为异己抗原刺激机体,发生强烈的移胞归巢。吞噬细胞表面的协同刺激分子,可与T特异性直接

6杀伤靶细胞,与细胞免疫有周围淋巴组织,是体内唯一能产生抗体使双阳性T细胞发育为成熟单阳性T细巴细胞增生分化,增强和扩大免疫应答素受体家族或造血因子受体家族。IL-2〜植排斥反应。（2）抗原提呈作用。在抗原5.IgFc受体可分为哪几类?主要有什么细胞表面的协同刺激分子受体结合,从关；（3）抑制性T细胞（Ts）;抑制免疫的细胞，B细胞表面可表达多种膜分子,胞时获得了MHC限制性。的能力。IL-7、レ9、IL-11、IL-13、IL-15、GM-CSF、提呈细胞内,MHC分子通过抗原肽结合功能?★而产生T细胞活化的协同刺激信号（第二应答（4）迟发型超敏反应性T细胞（TD）：如:BCR、CD79a、CD79b、CD19、CD20、3.何谓阴性选择?其生理意义是什么?第十四章抗原提呈细胞与抗原的处理G-CSF受体属于此类。③丨型细胞因子受区与胞浆内加工处理过的抗原肽结合，（1）FcyR：是IgGFc受体,又可信号）。单核吞噬细胞表面的细胞因子受主要为Thl,还有CTL,Thl分泌多种淋CD40、CD80、CD86、CD35、CD21、在T细胞发育的阳性选择后,单阳及提呈体家族,这类受体是干扰素的受体。④形成MHC-抗原肽复合体,经转运表达于分为①FcyRI（即CD64）:是高亲体、激素受体，可接受多种调控其功能巴因子,引起以单核细胞浸润为主的炎CD22、CD32、MHC分子、丝裂原受体性的T细胞与胸腺树突状细胞、巨噬细1.简述抗原提呈细胞的概念、种类。山型细胞因子受体家族,又称肿瘤坏死抗原提呈细胞表面,可被具有相应抗原和力IgGFc受体，可介导ADCC,清除的刺激信号。症反应,CTL可以直接破坏靶细胞。等等。胞表达的自身肽-MHC-I或MHC-II类分抗

7原提呈细胞是指具有摄取、加工、因子受体家族,是TNF及神经生长因子受受体的淋巴细胞识别结合，完成抗原呈免疫复合物,促进吞噬细胞对颗粒性抗5.简述巨噬细胞在非特异性抗感染免疫3.Th!细胞与Th2细胞各分泌哪些细胞B细胞的主要生物学功能:（1）产子发生高亲和カ结合而被清除或不能活处理抗原,并能将抗原信息提呈给淋巴体。⑤趋化性细胞因子受体家族,这ー递,启动免疫应答。（3）制约免疫细胞间原的吞噬作用,促进吞噬细胞释放IL:、各时相的主要作用及其作用机制。因子?其主要作用是什么?★生抗体,参与特异性体液免疫;（2）作化。只有那些未能与胸腺树突状细胞、细胞的ー类细胞，在免疫应答过程中起家族是受体是G蛋白偶联受体。的相互作用即MHC限制性。抗原提呈细IL-6和TNF-a等介质;②FcyRII（即（1）即刻非特异性免疫应答阶段:Thl细胞分泌IL-1、IFNー丫、TNFー为APC,提呈抗原:（3）产生细胞因子,巨噬细胞表达的自身肽-MHC-I或十分重要的作用。抗原提呈细胞根据其4.细胞因子有哪些临床应用及应用前胞与T细胞相互作用时,只有当二者CD32）:是低亲和カIgGFc受体,可介吞噬清除病原体,机制是：巨噬细胞经B等细胞因子,引起炎症反应或迟发型参与免疫应答炎症反应及造血过程。MHC-I1类分子结合的T细胞才能发育分功能可分为专职抗原提呈细胞和非专职景?MHC分子一致时，T细胞才能被激活，导中性粒细胞和单核巨噬细胞的吞噬作吞饮或吞噬作用将病原体等抗原摄入胞超敏反应:Th2细胞分泌

8IL-4、IL-5、第十一章淋巴细胞抗原识别受体的编化为成熟的T细胞,此过程称为阴性选性抗原提呈细胞,前者包括巨噬细胞、细胞因子的临床应用主要有以下几即细胞间相互作用的MHC限制性。CD4用和氧化性爆发;③FcyRHI（即CD16）:内,形成吞噬体,之后与溶酶体融合形IL-6、IL-10等细胞因子,诱导B细胞增码基因及多样性的产生择。阴性选择清除了自身反应性T细胞树突状细胞和B细胞;后者包括内皮细+方面:①感染性疾病:给BSS患者注射Th细胞与抗原提呈细胞之间相互作用是低亲和カIgGFc受体,可与Fc£RY成吞噬溶酶体,再通过氧依赖和氧非依殖分化合成并分泌抗体,引起体液免疫1.简述抗原受体基因重排的过程。克隆,是T细胞形成自身耐受的主要机胞、纤维母细胞、上皮细胞和间皮细胞IL-1受体拮抗剂或TNF-a单克隆抗体可受MHCH类分子的制约,CD8+Tc细胞链或与TCR-CD33链相连,传递活化信赖系统，杀伤消除病原体等抗原性异物。应答。T细胞表面的TCR和B细胞表面的制。等。降低其死亡率,干扰素可用于治疗病毒与肿瘤或病毒感染细胞之间的相互作用号,并可介导促进吞噬和ADCC作用。（2）早期非特异性免疫应答阶段：吞噬4.疾病时CD4+/CD8+T细胞比例失调,BCRV区胚系基因是由V、D、J基因片4.简述T、B、NK细胞形成自身耐受的机2.试述巨噬细胞及树突状细胞在处理和性感染,IFN-Y和IL-5对寄生虫感染有疗受MHCI类分子的制约。⑷诱导胸腺细（2）FeaR（即CD89）：是IgAFc受体,杀伤病原体,机制是：

9产生大量细胞因能否说时Thハs比例失调?为什么?段组成,各基因片段之间均有内含子隔制。提呈抗原方面的特点。效。②肿瘤:IL-2可活化NK细胞成しAK胞分化。MHC分子参与胸腺细胞（前T能结合IgA,介导吞噬细胞的吞噬作用、子（如IL-1、IL-6、IL-8、IL-12,TNF-a不能。因为Ts细胞既可以是CD4+T开,其抗原受体基因重排的过程是各基T细胞自身耐受的形成是在T细胞巨噬细胞摄取抗原的方式有吞噬作+细胞,具有广谱肿瘤杀伤活性。组合细细胞）在胸腺中的分化和发育。通过阴、超氧产生、释放炎症介质以及发挥等）引起炎症反应,使血管扩张,通透性细胞又可以是CD8T细胞。因片段在重组信号序列（RSS）的作用下,发育阶段经阴性选择后产生的。双阳性用、胞饮作用和受体介导的胞吞作用三胞因子（IL-1、IL-2、IFN）和抗CD3mAb阳性选择后,胸腺产生对自身抗原无反ADCC。（3）FceR：是IgEFc受体,可增强，从而利于血管内补体、抗体和急5.T细胞与B细胞、初始T细胞与记忆T识别位于V、D、J基因片段两侧的保守的T细胞在胸腺皮质、皮髓交界处以及种方式,可摄入较大的固体物质、极小诱导NK细胞成CK其杀瘤作用强于应性的T细胞,形成天然自身免疫耐受:分为:①FC£RI：是IgE高亲和力受性期蛋白等免疫效应分子进入感染部位细胞、Thl细胞与T2细胞之间各是如何区序列,切断及修复DNA。重组信号序列髓质区与胸腺树突状细胞、巨噬细胞表的颗粒状物质、液态物质等。巨噬细胞LAK细胞。拮抗IL-2或IL-2受体制剂可用同时亦产生对非己抗原具有应答作用的体,可介导I型超敏反应;②FC£RH发挥作用,且能吸引招

10募血管和周围组分的?是由一个七核昔酸的七聚体和一个九核达的自身肽ーMHC-I类或!!类分子发生高表面带有大量不同的受体如FcR、CR等,于T细胞性白血病的治疗。抗IL-6的抗体T细胞,T细胞对非已抗原的应答作用受（即CD23）:是IgE低亲和力受体,可织中的吞噬细胞到达感染部位,增强抗T细胞与B细胞:表面的抗原受体不甘酸的九聚体之间间隔ー个12或23碱亲和カ结合后而被清除,这样保证了机也可通过受体介导将抗原摄取。这些抗可抑制多发性骨髓瘤的发展。③移植物MHC分子制约。以不同方式参与IgE合成的调节。感染免疫能力,促进病原体的清除。（3）同,T细胞是TCR而B细胞是BCR;初始T基对的间隔序列组成。在基因重排时,体T细胞库中不含有针对自身成分的细原被摄取后，首先在细胞内溶酶体的作排斥:抗!L-2或IL-2受体制剂可抑制同种5.简述HLA在医学上的重要意义。★第八章非特异性免疫的组成细胞及其特异性免疫应答诱导阶段:作为专职细胞与记忆T细胞:二者表面CD45分子基因片段和七聚体之间被切断,带有胞克隆。用下被降解成小分子的多肽片段,然后移植物的排斥。注射重组!L-1受体拮抗剂⑴HLA与同种器官移植的关系。同种器功能APC,或活化APC（DC）可将加工处理的异构型不同，初始T细胞表达CD45RA,12bp间隔序列RSS的基因片段和带有B细胞自身耐受的形成是在B细胞与细胞内合成的MHC-I!类分子结合形可延长动物心脏移植物的存活。④白细官移植的存活率主要取决于供者与受者1.简述巨噬细胞的生物学功能有哪些?过的抗原携带至局部淋巴结等处,通过而记忆T细胞表达CD45RO;Th!细胞与23bp间隔序列的片

11段结合,使两个基因分化过程中产生的。当早期B细胞逐渐成抗原肽-MHC-II类分子的复合物,提呈胞减少症:用GM-CSF、M-CSF,G-CSF间的HLA相合程度。通常存活率由高到⑴吞噬杀伤和消除作用:巨噬细胞可吞与抗原特异性淋巴细胞之间的相互作Th2细胞:二者分泌的细胞因子不同,片段相互连接，两个连接片段之间多余发育为不成熟B细胞时,细胞膜表面表给T细胞。可治疗白细胞减少症,EP〇可治疗红细胞低的顺序是：同卵双生>同胞>亲属>无血噬病原体等抗原性异物，并通过其氧依用，诱导产生特异性免疫应答。机制是:Thl细胞分泌IL-1、IFN-Y，与TDH和TC出的序列被环出。从而保证了基因的正达mlgM,此时如接受自身抗原刺激,则树突状细胞摄取抗原的方式有巨吞减少症,IL-11可治疗血小板减少症。⑤缘关系者。（2）HLA与输血反应的关赖性和氧非依赖性杀菌系统发挥杀伤和巨噬细胞以吞噬、胞饮、吸附或调理作细胞的增殖分化成熟有关,可促进细胞确重组。易形成自身耐受。饮作用、受体介导的内吞作用和吞噬作超敏反应:抑制IL-4和IL-13,可预防、系。对多次接受输血者应注意选择HLA消除作用;⑵分泌多种细胞因子（例如用摄取抗原，在胞内将其加工处理为小介导的免疫应答;而Th2细胞偏向于分泌2.简述BCR多样性产生的机制。NK细胞在发育成熟过程中可表达用三种方式。可吞入非常大量的液体,治疗丨型超敏反应。⑥治疗自身免疫性疾抗原相同或不含抗白细胞抗体的血液，TNF-aIL-1IL-6IL-8IL-12分子的免疫原性多肽片段，并以多肽一IL-4、IL-5、IL-6、IL-10,与B细胞增殖BCR是通过其V区抗原结合部具有抑制作用的杀伤细胞抑制受体也可摄入较大颗粒的抗原性物质。但是

12病:IL-1治疗由Thl细胞引起的自身免疫以避免由抗HLA抗体所引发的输血反MCP-1等）和其他炎症介质（例如LBT-4MHC11/I类分子复合物的形式表达于成熟和促进抗体生成有关,可增强抗体位来识别抗原的。BCRV区,尤其是V（KIR）和CD94分子等。这些抑制性受树突状细胞与巨噬细胞不同的是,其仅性疾病,中和IL-2或IL-2受体制剂可用于应。（3）HLA与疾病的相关性。某些PAF前列腺素E磷脂酶等）,参与局细胞表面,呈递给T”Tc细胞,使Thハc介导的免疫应答。区CDR1、CDR2和CDR3氨基酸序列的体通过识别自身的MHC-I类分子使NK在发育的某些特定的阶段オ具有一定的治疗某些自身免疫病,TNF抗体可减轻类疾病与HLAー种或几种抗原相关,如:部炎症反应、发热反应和急性期反应,细胞激活,从而产生特异性免疫应答。6.CD8+杀伤性T细胞是如何破坏靶细胞多样性,就决定了对抗原识别的多样性。细胞处于受抑制状态,发生自身耐受。吞噬功能。外来抗原性物质被树突状细风湿关节炎患者的关节损伤。90%以上的强直性脊柱炎患者具有从而发挥抗感染免疫作用,并对免疫细6.NK细胞为什么能够杀伤病毒感染的细的?造成BCR多样性的机制主要有:①组合第十三章抗原胞摄入后处理成13~25个氨基酸的肽段,第六章主要组织相容性复合体及其编码HLA-B27抗原。(4)HLA异常表达与疾胞有重要的调节作用;⑶加工处理提呈胞和某些肿瘤细胞,而不能杀伤正常CD8+杀伤性T细胞破坏靶细胞的机造成的多样性:编码BCR重链V区的基L决定抗原免疫原性的因素有哪些?怎与MHC-II类分子结合

13后表达在细胞表分子病的关系。①HLAI类抗原表达异常:抗原,启动特异性免疫应答;⑷抗肿瘤组织细胞?制有2种:细胞裂解和细胞调亡。⑴细胞因有V、D、J三种，编码轻链V区的有样才能获得高效价的抗体?面，再提呈给CD4+T细胞。+1.简述HLA复合体的结构及产物当细胞癌变时其表面HLAI类抗原表达作用NK细胞表面具有两种不同的受体:裂解;CD8杀伤性T细胞特异性识别靶V和J两种基因,而且每一基因又是由很决定抗原免疫原性的因素有:①异3.简述MHC-I类分子提呈内源性抗原的HLA复合体的结构及产物：根据确失或显著减少，这可能是肿瘤细胞逃2.简述NK细胞的生物学功能有哪些?杀伤细胞活化受体(KAR),能识别自细胞表面的抗原肽：MHC分子复合物后，多的基因片段组成的。这样,重链基因物性：异物性是抗原分子免疫原性的核过程。HLA复合体各位点基因及其编码产物结避免疫攻击的机制之一。②HLAII类抗⑴直接或通过ADCC效应非特异性杀伤身组织细胞病毒感染的细胞和某些肿瘤通过颗粒胞吐释放穿孔素,使靶细胞膜的组合和重链基因与轻链基因的组合,心。一般来讲,抗原必须是异物,而且内源性抗原是指由细胞内合成的抗构和功能的不同,将HLA复合体分为三原表达异常:器官特异性自身免疫性疾靶细胞,发挥抗感染和抗肿瘤作用。作细胞表面的糖基配体,传导活化信号,上出现大量小孔,膜内外渗透压不同,将产生众多不同特异性的BCR。②连接抗原与机体的亲缘关系越远,其免疫原原，如胞内蛋白

14质、核蛋白及病毒感染个区域,即I类基因区、II类基因区和病的靶细胞可异常表达HLAII类抗原,用无MHC限制性，且无需抗原预先致敏;发挥杀伤作用;杀伤细胞抑制受体水分进入胞浆,靶细胞胀裂而死:⑵细造成的多样性:编码BCRCDR3的基因性越强。但某些自身物质在一定情况下,细胞合成的病毒蛋白等。这些抗原在细介于I类与II类基因区之间的m类基因可能以组织特异性方式把自身抗原提呈⑵分泌细胞因子,参与免疫调节;⑶参与(KIR),能识别自身组织细胞表面的胞调亡:有2种不同机制:①Tc活化后大位于轻链V、J或重链V、D、J片段的连免疫系统也可将其视为异物而发生免疫胞内合成后首先在胞浆内蛋白酶体的作区。给自身反应性T细胞,从而启动自身免移植排斥反应、超敏反应和自身免疫病MHCI类分子,介导抑制信号的产生。量表达FasL,可与靶细胞表面的Fas结合,接处,两个基因片段的连接可以丢失或应答。②抗原分子的理化性状：如大分用下降解成小分子的肽段,这些8〜11个(1)1类基因区内含经典HLA的A、B、疫反应,导致自身组织损伤。等免疫病理过程。病毒感染的细胞和某些肿瘤细胞及正常通过Fas分子胞内段的死亡结构域激活加入数个核甘酸,从而显著增加了CDR3子物质、复杂的化学性质和结构、具有左右氨基酸组成的肽段大小与MHC-I类（:基因位点和新近确定的非经典HLA的思考题・为什么MHC的主要生物学功能3.B-1B细胞的抗体应答特点是什么?★自身组织细胞表面均可和这两种受体结caspase,在激活一系列caspase,引起死的多样性。③

15体细胞高频突变造成的多一定的分子构象和物理状态等。分子肽结合区凹槽相仿,在抗原加工相E、F、G、H等基因位点。HLA的A、B、体现在结合与提呈抗原肽?★★①B-1B细胞可通过表面抗原受体,合,对病毒感染的细胞和某些肿瘤细胞亡信号的逐级转导,最终激活内源性样性:在BCR各基因片段重排完成之后,用抗原免疫动物后,要想获得高效关转运体（TAP）的作用下转移至内质网C各位点基因编码HLAI类抗原分子的第七章白细胞分化抗原和粘附分子直接与相应多糖抗原配体交联结合而被而言,表面MHCI类分子表达减少或缺DNA内切酶,使核小体断裂，并导致细其V区基因也可发生突变,而且突变频价的抗体,应考虑以下方面的问题:动腔中,与新组装的MHC-I类分子结合,重链（a链）,与82m结合共同组成人类1.白细胞分化抗原的生物学作用有哪激活,IL-5等细胞因子作为细胞活化第失,则KAR的作用占主导地位,从而表胞结构毁损,细胞死亡;②Tc细胞颗粒率较高,因而增加其多样性。物的遗传背景、年龄、健康状态、抗原形成抗原肽-MHCI类分子复合物。然后的HLAI类抗原。些?二信号,可协助和增强TI-2型多糖抗原现为杀伤作用;对正常自身组织细胞而胞吐释放的颗粒酶,可借助穿孔素构筑第十二章造血干细胞及免疫细胞的生的剂量、免疫的途径、次数等。必要时通过分泌途径运送至细胞膜表面,提呈(2)II类基因区包括HLA的DP、DQ、白细胞分化抗原的生物学作用有:对B-1B细胞的激活作用和分泌功能;②言,表面MHCI类分子表达正常或增加,的小孔穿越细胞膜,激活另一个成应加一定量的免疫佐剂。给CD8+T

16细胞。DR三个亚区和新近确定的HLA的DN、⑴参与细胞生长、分化、正常组织结构B-1B细胞在接受相应多糖抗原刺激后,则KIR的作用占主导地位，从而表现为caspaselO,引发caspase级联反应,使靶1.简述多能造血干细胞的主要特征及其4.如何理解抗原抗体结合的特异性和交4.简述MHC-II类分子提呈外源性抗原DO、DM三个亚区。HLA的DP、DQ、的维持⑵参与免疫应答过程中免疫细胞48小时之内可产生以|gM为主的低亲和NK细胞失活，自身组织细胞不被破坏。细胞调亡。表面标志。叉反应性。的过程。DR三个亚区编码相应的HLA的DP、的相互识别,免疫细胞抗原识别、活化、性抗体,这对机体早期抗感染免疫和清7.简述丫3T细胞的分布及作用。★7.NK1.1+T细胞表型有何特点及功能?造血干细胞是存在于骨髓中的ー类抗原与抗体结合的特异性,是指某外源性抗原是指来自细胞外的抗DQ、DR抗原的a链和B链,组成HLA增值和分化,以及免疫功能的发挥⑶造除变性自身抗原具有重要作用；③B-lBy3T细胞主要分布于粘膜和上皮★原始的造血细胞,具有自我增生和分化ー抗原表位与相应抗体结合的特异性。原。当外源性抗原进入机体后,大部分n类抗原。血细胞的分化和造血过程的调控⑷参与细胞在增值分化过程中不发生1g类别转组织中,Y3T细胞的主要作用有:（1）表达NKR.PlC（NKl.l）,通常为功能，是各种血细胞的共同祖先,可增这种结合的分子机制是抗原表位的空间抗原被抗原提呈细胞以吞噬、吞饮及受（3）m类基因区位于I类与II类基因炎症的发生、血栓形成和组织修复⑸肿换，每个B-1B细胞克隆只能产生一种类抗感染;（2）抗肿瘤;（3）可分

17泌多CD4-CD8-,TCR多为TCRa8。其功能生分化产生多种功能不同的血细胞。其结构与抗体分子超变区互补的结果。而体介导的胞吞方式摄入至细胞浆中,被++区之间,内含众多编码血清补体成分和瘤的恶化和转移。型1g;@B-1B细胞不产生免疫记忆，再种细胞因子,参与免疫调节,介导炎症有:⑴细胞毒作用:①可分泌穿孔素使主要的表面标志为:CD34和CD117o交叉反应是指两种抗原分子表面存在有内体及溶酶体中的蛋白酶水解为能与其他血清蛋白的基因,主要基因产物为2.简述粘附分子的分类和功能。次接受相同抗原刺激后,其抗体效价与反应,增强机体早期非特异性免疫防卫靶细胞溶解;②胸腺中的该细胞可通过2.何谓阳性选择?其生理意义是什么?:相同或相似的抗原表位时,同一种抗体MHC-II类分子结合的抗原肽片段。在内C4、C2、B因子、肿瘤坏死因子和热体粘附分子的分类和功能:粘附分子初次应答时无明显改变。功能。FasL/Fas途径诱导CD4+CD8+双阳性的胸阳性选择是T细胞在胸腺内分化成结合的现象。因此,交叉反应实质上也质网中新合成的MHC-I!类分子与抗原克蛋白70等。根据结构特点分为整合素家族、选择素4.举例说明单核吞噬细胞表面分子的生第九章特异免疫应答细胞:T淋巴细胞腺细胞调亡:⑵免疫调节作用:①在受熟过程中经历的ー个发育阶段。胸腺内是抗原与抗体的特异性结合。肽结合,形成稳定的抗原肽-MHCII类2.简述HLA多态性的形成原因。★家族、免疫球蛋白超家族、钙粘蛋白家物学作用。★与特异性细胞免疫某些抗原刺激时,如寄生虫感染,可分CD4+、CD8+双阳性的T细胞与胸腺上皮6.何谓佐剂?佐剂的种类有

18哪些?作用分子复合物,然后转运至细胞膜表面,HLA的多态性主要由以下原因所族,此外还有一些尚未归类的粘附分子。单核吞噬细胞可表达多种表面分2.简述T细胞亚群分类及其功能。泌大量!L-4,可诱导活化的ThO细胞分化细胞表达的自身肽-MHC-I或MHC-II类机制如何?提呈给CD4+T细胞。致：①复等位基因：HLA复合体的每一功能：⑴参与免疫细胞的免疫发育与分子,包括白细胞分化抗原、粘附分子、T细胞是异质性群体,分类方法有很为Th2细胞,参与体液免疫应答或诱导B分子以适当亲和カ结合。其中与MHC-I凡与抗原一起注射或预先注射机体第十五章T淋巴细胞对抗原的识别及个位点均存在为数众多的复等位基因,化。如胸腺细胞发育成熟过程中涉及到MHC分子及各种受体分子等,它们与单多:按CD分子不同可分为CD4+和CD8细胞发生Ig类别转换,产生特异性IgE;类分子结合的双阳性细胞CD8分子表达时,可增强机体对抗原的免疫应答或改应答+这是HLA高度多态性的最主要原因。②胸腺细胞上CD8和CD4分子与胸腺基质核吞噬细胞的吞噬杀伤、抗原呈递、免两个亚群;按TCR分子不同可分为TCR②在病毒抗原作用下,可产生IFN-Y,与升高,而CD4分子表达下降;与MHC-II变免疫应答类型的物质称为佐剂。常用1.T细胞识别抗原的特点是什么?共显性;HLA复合体中每ー个等位基因细胞上的MHCI、II类抗原间的相互作疫调节等多种生物学功能密切相关。例aB和TCRY3T细胞；按功能不同可IL-12共同作用,可使ThO细胞转向Thl细类分子结合的双阳性细胞CD4

19分子表达的佐剂有生物佐剂（如BCG、CP、LPST细胞只能特异性识别表达在APC均为共显性,从而大大增加了人群中用；T细胞活化分化过程中必须有粘附分如,单核吞噬细胞具有免疫球蛋白Fc分为辅助性和抑制性T细胞;按对抗原胞,增强细胞免疫应答。升高,而CD8分子表达下降,选择性发和细胞因子等）、化学佐剂（如氢氧化铝、表面并与MHC分子结合成复合物的肽HLA表型的多样性。子提供的细胞间协同刺激信号的存在。受体和补体C3b受体，可分别与IgG的的应答不同可分为初始T细胞、抗原活第十章特异免疫应答细胞:B淋巴细胞育分化为CD4+或CD8+的单阳性细胞。而明帆等）及人工合成的佐剂（polyl：C、类抗原，这又称为TCR的双识别,即TCR2在特异性识别APC所提呈的抗原肽的过化;另ー方面,构型发生改变并聚集的生的高浓度TNF-B可使周围组织细胞发中心,并在生发中心发生抗原受体编辑、体内抗原性异物以保持内环境的相对稳第十九章超敏反应尤其多见于再次妊娠所分娩的新生儿。程中,必须同时识别与抗原肽形成复合TCR可使其胞内部分相互接触,从而活生损伤坏死。⑶IFN-y作用于巨噬细胞体细胞高频突变、抗原受体亲和力成熟定。但在某些情况下,免疫应答也可对1.I型超敏反应的特点是:①具有明当首次妊娠分娩时，胎儿的Rh+红细胞可物的MHC分子，也就是说,T细胞对抗化胞内信号蛋白和酶。和内皮细胞,使之MHCII类分子表达增及类别转换，最后分化成熟为浆细胞或机体造成损伤,引起超敏反应或其他免显的个体差异和遗传背景:②反应发生进入母体,剌激母体产生抗Rh抗体。当原肽的识别受MHC分子种类的限制。(2)

20PTK活化:T细胞活化信号转强，提高抗原提呈效率,扩大细胞免疫记忆B细胞。B细胞在外周淋巴器官的疫性疾病。快,几秒至几十分钟内出现症状,恢再次妊娠仍为Rh+胎儿时，母体产生的抗TCR所识别的,是由氨基酸ー级序导的早期,因受体交联而活化的胞内酶应答;活化单核吞噬细胞，增强其吞噬发育分化大致可分为活化、增殖和分化6.TD抗原诱导的体液免疫应答感应阶复也较迅速;③由结合在肥大细胞和嗜Rh抗体(IgG)即可通过胎盘进入胎儿体列所决定的抗原肽的线性决定簇,后者类主要有蛋白酪氨酸激酶p56lck、p59fyn和胞内杀伤功能,并使之获得杀伤肿瘤三个阶段。TI抗原诱导B细胞产生免疫段的基本过程:此阶段系指抗原提呈细碱粒细胞上的IgE抗体所介导;④通常反内,与胎儿Rh+红细胞结合,导致胎儿红可在APC表面MHC分子的肽结合凹槽及ZAP-70等。当受体交联时,与TCR的功能;促使活化巨噬细胞产生多种引应答一般不需要T细胞的辅助。胞（APC）摄取、加工、处理和呈递抗原,应发生后效应器官出现功能紊乱,而没细胞的破坏。从而引起流产或出生后的中形成特定构象。体内表达TCRaB的T有关的膜蛋白如CD3、CD4或CD8的胞发炎症反应的细胞因子和介质;活化NK2.Th细胞如何辅助B细胞的免疫应答。以及Th细胞和B细胞识别抗原后启动活有严重的组织细胞损伤;⑤补体不参与严重溶血现象,甚至死亡。对AB〇血型细胞是参与特异性免疫应答的主要细胞浆尾部同时聚在ー起,促使带有酪氨酸细胞,增强杀瘤和抗病毒作用,提高机（1）Th细胞的激活:在B细胞应化的阶段。该反应。不符引起的新生儿溶血症,现在尚无特群,它们识别抗原肽-MHC复合物时,由的蛋白发生磷酸化而活化,产生激酶活体免疫监视功能。答中,Th细胞的激活分为两种不同情况TD抗原经

21APC加工处理后,以抗2.★脱敏注射的方法及其作用机制:异性预防措施。为预防Rh血型不符引起TCRaB链可变区进行特异性识别:aB化的级联反应,将活化信号传递给其他6.致敏Tc细胞对靶细胞发挥杀伤作用①初次免疫应答时,DC和巨噬细胞负责原肽-MHCII类分子复合物的形式表在注射抗血清时,如遇皮肤试验阳的新生儿溶血症,可在Rhー母亲首次娩链可变区的CDR1和CDR2结构域识别分子。的机制:摄取、处理抗原,以MHCII类分子ー抗达于细胞表面。Th细胞通过表面性者,可采用小剂量、短时间（20〜30出Rh+的新生儿后的72小时内,给母亲并结合MHC分子的非多态性区和抗原（3）PLC-丫活化:PTK-ZAP-70与C（I）致敏Tc细胞对靶细胞的杀伤作原肽复合物的形式将抗原提呈给CD4+ThTCR-CD3复合受体与APC表面抗原肽一分钟）、连续多次的注射方法,称为脱注射抗RhD抗体（RhD抗血清）,该抗肽的两端:a3链的CDR3结构域识别并链上已磷酸化的ITAM结合，CD4携带用具有抗原特异性,并受MHCI类分子细胞;②再次免疫应答时，由B细胞内MHCII类分子复合物特异性结合,并在敏注射。这是因为小剂量变应原进入机体与母亲体内的胎儿Rh+红细胞结合，并结合于抗原肽中央的T细胞表位，所以的p56lck再促使ZAP-70磷酸化而活化。限制。它们只能杀伤表达相应致敏抗原吞抗原,将抗原加工、处理成小肽段,CD4分子与APC表面相应配体（MHCII体，与有限数量的致敏靶细胞膜表面的及时将其清除，从而清除Rh抗原对母体决定TCRaB识别抗原特异性的是CDR3活化的ZAP-70使接头蛋白（LAT»的靶细胞,并且必须与靶细胞密切接并以MHCII类分子ー抗原肽复合物的形类分子的1g样区）相互作用下,诱导产生IgE结合后,

22靶细胞释放的生物活性介质的免疫刺激作用,阻止Rh抗体的形成。区。SLP-76）磷酸化,然后与含有SH2功能触。致敏Tc细胞对靶细胞的作用是通过式将抗原提呈给CD4+Th细胞。（2）ThTh细胞活化第一信号。进而通过细胞表较少,不足以引起明显的临床症状,同2.T细胞活化的信号要求是什么?区的磷脂酶C-丫（PLC-Y）结合并使之活其表面TCR-CD3复合受体分子与靶细胞细胞提供B细胞活化的第二信号:活化面协同剌激分子与协同刺激分子受体时介质作用时间短无积累效应。在短时T细胞特异性识别APC所提呈的化。活化的PLCー丫可裂解细胞膜上的磷脂表面抗原肽ーMHCI类分子复合物特异性的T细胞表达CD40L与B细胞表面组成（B7与CD28JCAM-1与LFA-1,LFA-3间内多次小剂量注射变应原,可使体内MHC-抗原肽复合物,并被激活和发生增酰肌醇二磷酸（PIP2）产生肌醇三磷酸结合,并在表面CD8分子与靶细胞表面性表达的CD40相互作用,向B细胞传与LFA-2）间的相互作用,产生协同刺激致敏靶细胞分期分批脱颗粒,在短时间生,进而分化成效应细胞。在上述过程（IP3）和甘油二酯（DAG）,开通两个相应配体（自身MHCI类分子1g样区）的递重要的第二活化信号。在Th细胞对B信号,即Th细胞活化第二信号。在上内全部解除致敏状态。此时大剂量注射中,T细胞均需要两个来自胞外的信号信号转导通路并放大信号。IP3可开放胞相互作用下实现的,此时致敏Tc细胞分细胞的辅助中,其他膜分子间的作用（如述二种信号剌激下,Th细胞活化,活化抗血清时,不会

23发生超敏反应。刺激,即淋巴细胞活化的双信号作用。膜Ca2+通道使胞浆Ca2+浓度升高,继而泌穿孔素、丝氨酸蛋白酶和FasL等细胞にAM-l/LFA-l、CD2/LFA-3等）也很重的Th细胞可分泌IL-2、4、5和IFN-4y.青霉素引起的过敏性休克的发生机制:青等T细胞的第一激活信号主要来自活化胞浆内的Ca2+神经素，后者使胞内毒性物质,使靶细胞溶解破坏和发生细要。（3）Th细胞产生细胞因子的作用:多种细胞因子。与此同时,巨噬细胞可霉素本身并无免疫原性,但是其降解产物TCR与MHC分子ー抗原肽复合物的特异核转录因子（NF-AT）去磷酸化而被活化,胞凋亡。（2）致敏Tc细胞杀伤溶解靶活化的Th细胞（主要是Th2）产生多种分泌IL-1、12等细胞因子,这些细胞因青霉睡口坐醛酸和青霉素烯酸为半抗原。这性结合,即抗原识别。另外,CD4和CD8并向核内转位。位于胞膜内面的DAG可细胞后本身不受损伤,它们与溶解破坏细胞因子（如IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、子是诱导T、B细胞增殖分化的重要生物些半抗原能与人体内蛋白质结合而产生免分子作为共受体,可分别与MHC-II及结合并活化蛋白激酶C（PKC）,继而活的靶细胞分离后,又可继续攻击杀伤表IL-13等）,可辅助B细胞活化、增生与活性介质。疫原性,从而刺激机体产生特异性IgE,使MHC-I类分子结合，除可增强T细胞与化转录因子KB（NF-kB）,后者转位至核达相应致敏抗原的其他靶细胞。通常一分化及抗体的产生。B细胞作为免疫效应细胞,通过表面抗原机体处于致敏状态。当青霉素致敏的个体

24APC间的黏附作用外,还参与第一激活内,将活化信号传至胞核。个致敏Tc细胞在几小时内可连续杀伤数3.黏膜免疫应答的特点。受体结合摄入抗原时可产生活化第一信再次使用青霉素时,即可在几分钟内发生信号的启动和转导。（4）MAPK激酶活化:ZAP-70活十个靶细胞。这种由CD8+TC细胞介导黏膜免疫是免疫系统中一个特殊的号，通过Th细胞表面协同刺激分子过敏性休克。有时初次注射青霉素也可发T细胞活化的第二信号来自协同刺化后可经ras激活丝裂原活化的蛋白激酶的特异性细胞杀伤效应在清除病毒感组成部分。产生黏膜免疫IgA的B细胞(CD40L与にAM-1)和B细胞表面的协同生过敏性休克,这可能与患者曾经无意识激分子,故又称协同刺激信号,即由APC(MAPK)级联反应。这种级联反应参与染、同种移植排斥和抗肿瘤免疫中具有主要来自黏膜伴随淋巴组织(MALT)。刺激分子受体(CD40与LFA-1)的相互作地接触过青霉素降解产物或青霉素样物质上的协同刺激分子与T细胞表面的相应多种细胞的活化过程。经CD28-B7的第重要意义。这里产生的B细胞可经血流迁移到全身用,产生协同刺激信号,即B细胞活化有关。受体分子间的相互作用所提供。在参与T二激活信号可活化MAPK及IP3激酶途7.试述CD4+初始T细胞(ThO)在免疫应的外分泌器官。在黏膜上皮的下面，富第二信号。在上述二种活化信号作用下,5.II型超敏反应的发病机制是:靶细胞细胞激活的诸多协同刺激分子中,最重径,后续的系列级联反应直接

25导致核内答中的活化过程及效应:含巨噬细胞、树突状细胞,它们与B、TB细胞被激活。表面抗原与相应IgG或IgM类抗体结合要的是T细胞表面CD28分子与APC表转录因子活化,特别是激活癌基因fos和CD4+初始T细胞通过表面细胞混处在ー起。M细胞输送颗粒抗原7.TD抗原诱导的体液免疫应答反应阶后引起以下的病理过程:(1)补体系统被面相应配体B7-1(CD80)和B7-2(CD86)jun表达,由两者组成转录因子AP-1。TCR-CD3复合受体与抗原呈递细胞表面给巨噬细胞及树突状细胞,进而活化T段的基本过程:此阶段系指活化的T、B激活并参与溶解靶细胞作用:靶细胞表的结合。由CD28/B7发出的第二信号,(5)转录因子活化：T细胞活化信抗原肽-MHCII类分子复合物特异性结细胞。B细胞藉BCR与相应抗原结合,细胞在细胞因子的作用下增生分化为效面的特异性抗原与IgG或IgM类抗体结可增强细胞因子基因的转录与表达,进号经肌醇磷脂代谢活化PKC和钙离子信合,在CD4分子的辅助下,产生T细胞并内吞抗原,然后把加工处理过的小肽应细胞的阶段。活化的Th细胞通过表面合后,可激活补体经典途径,形成膜攻而使T细胞增殖;还可增加bcl-xL的表号途径和ras—MAPK途径,产生激酶磷活化第一信号。进而通过抗原呈递细胞提呈给T细胞,T细胞被激活,产生IL-2,IL-4>2、6等细胞因子受体,与以|L-4击复合物(C5b6789),导致靶细胞溶解破达,保护T细胞免于凋亡。酸化的级联反应,从而放大了开始时的和CD4+

26初始T细胞表面一组粘附分子并增殖。活化的T细胞反过来辅助B细为主的细胞因子(自分泌或旁分泌)结合,坏。(2)调理吞噬作用：吞噬细胞通过其活化T细胞还表达CTLA-4,后者的初始信号，使T细胞内的转录因子活化。（协同刺激分子与协同刺激分子受体）的胞产生抗原特异的IgA。在穿越黏膜上皮可进ー步增殖分化为Th2细胞。该种T表面的IgGFc受体和C3受体,与抗体或配基也是B7-1和B7-2。但与CD28分子活化的转录因子与相关基因的调控区结相互作用,产生协同刺激信号,即T细的过程中,IgA与存在于外分泌液中的分细胞形成细胞克隆,产生大量ルー4、5、C3b粘附的靶细胞结合,可促进吞噬细胞的作用相反,CTLA-4与配基结合后可向合,通过增强启动子的活性而促进基因胞活化第二信号。在上述两种信号刺激泌成分结合,增加了IgA对外分泌液中6、10等多种细胞因子,从而为活化B细对靶细胞的吞噬与破坏作用。⑶ADCCT细胞发出抑制信号，降低活化T细胞的转录。由此,推动细胞进入分裂周期,下,初始T细胞活化,分泌IL-2、4、5、蛋白水解酶的抵抗。同时,IgA也许会与胞和其他T细胞的增殖分化做好物质准效应:当IgG与靶细胞表面的特异性抗子代细胞对抗原刺激的敏感性,从而将T出现克隆扩增并向效应细胞分化。6等细胞因子,这些细胞因子是诱导T、侵入细胞的相应抗原结合,把病原体或备。活化B细胞通过表面IL-2、4、5、6原结合后,可通过Fc段与NK细胞膜表细胞应答的强度限制在一定范围。APC4.效应T细胞的主要功能是什么?

27B细胞增生分化的重要生物活性介质。其产物从胞内带出到黏膜腔,从而避免等细胞因子受体与活化Th和Th2细胞产面IgGFc受体结合，触发NK细胞的杀表面表达的其他协同刺激分子还包括抗原活化T细胞后,经克隆扩增及活化CD4+初始T细胞在以1L-4为主对黏膜上皮细胞的伤害。生的IL-2、4、5、6等细胞因子作用后,伤作用,使靶细胞溶解破坏。巨噬细胞VCAM-1>ICAM-1和LFA-3,它们分别功能分化,成为效应T细胞:CD4+Thl的细胞因子的作用下,可增殖分化为Th24.B细胞在生发中心的分化成熟。可进ー步增殖分化为浆细胞,合成、分或中性粒细胞对无法吞噬的固定的靶细与T细胞表面的VLA-4、LFA-1和CD2细胞和CD8+TC细胞。其主要功能有:（1）细胞。后者产生大量以IL-4、5、6、10在周围淋巴器官的T细胞区激活的泌1g。在B细胞分化阶段有部分B细胞胞也有此作用。⑷抗细胞表面受体的抗分子结合,共同提供T细胞活化的第二抗感染作用:主要针对胞内感染的病原为主的细胞因子,辅助B细胞激活、增部分B细胞进入原始淋巴滤泡，分裂增停止分化,成为记忆B细胞，该种B细体与相应受体结合,可导致细胞功能紊信号。缺乏协同刺激信号,T细胞活化不体,包括抗细菌、抗病毒、抗真菌、抗殖与抗体产生。殖,形成生发中心。生发中心在抗原的胞再次与相同抗原接触后,可迅速增殖乱,表现为受体介导的对靶细胞的刺激充分,不能表现效应功能,或使抗原特寄生虫感染等。（2）抗肿瘤作

28用：Tc细活化CD4+初始T细胞在巨噬细胞分刺激下于一周形成。生发中心的B细胞分化为浆细胞,合成分泌抗体。或抑制作用。异性T淋巴细胞凋亡,或被诱导呈无能胞的特异性杀伤表达抗原的肿瘤细胞;泌的IL-12作用下,可增殖分化为Thl大约6小时分裂一次。这些分裂增殖的B状态。藉细胞因子直接或间接的杀伤肿瘤细细胞（即炎性T细胞）。后者可通过释放细胞称为生发中心母细胞，有着B细胞胞的活化机制:T!抗原可分为I型TI抗发生机制、特点和临床预防措施:2.T细胞活化信号的主要转导过程如胞。（3）免疫损伤作用:效应T细胞可IL-2、IFN-Y和TNF-B等细胞因子，使局的典型形态特征。不发生分裂增殖的B原和II型TI抗原,在TI抗原引起的体AB〇血型不符引起的溶血症多发生何?引起IV型超敏反应、移植排斥反应、某部组织产生以淋巴细胞和单核吞噬细胞细胞被推向外侧,形成冠状带。在生发液免疫应答中,其诱导B1细胞活化的机于母亲为。型血的非〇型血胎儿。新生T细胞表面的TCR和CD3些自身免疫病的发生和发展。浸润为主的慢性炎症反应或迟发型超敏中心,B细胞继续分化发育,发生抗原受制不同。儿临床症状较轻。其发生机制是当分娩分子结合复合物。TCR是跨膜蛋白,其5.Thl细胞分泌的细胞因子及其生物学反应。体编辑、体细胞高频突变、抗原受体亲（1）1型TI抗原（如细菌脂多糖和聚合或经其他途径进入母体内的红细胞,可胞外部分特异结合抗原,但胞内部分短作用：第十六章B淋巴细胞对抗原的识别及和力成熟及1g类别转换,最后分化成熟鞭毛素等）诱导BI细胞活化的机制为：B1通过表面A或B血型抗原刺激母体产生

29小,不能传递信号,而CD3分子是重要Thl细胞主要分泌IL-2、TNF-B和应答为浆细胞或记忆B细胞。细胞通过表面抗原受体（SlgM）与I型TIIgG类抗A或抗B抗体。当母亲妊娠或的信号转导分子,可将胞外刺激信号传IFN-Y等细胞因子,其生物学作用简述如1.体液免疫应答的特点。5.免疫应答的概念、基本类型和生物学抗原表面特异性抗原决定簇结合,产生再次妊娠时,该种抗体可通过胎盘进入递至细胞内部，使转录因子活化,转位下:（l）IL-2:促进Tc细胞增殖分化为致机体的特异性体液免疫应答主要由意义:第一信号;通过表面有丝分裂原受体与I胎儿体内，与红细胞表面相应血型抗原到核内,活化相关基因。这一过程称为敏Tc细胞;通过自分泌和旁分泌作用途B细胞介导,藉B细胞分泌的抗体执行。（1）概念；免疫应答是指机体受抗原性型TI抗原表面相应有丝分裂原结合,产结合,引起胎儿出生后的新生儿溶血。信号转导。活化信号的主要转导过程包径,促进Thl细胞增殖分化,合成分泌B细胞对TD抗原的免疫应答始于BCR物质刺激后,免疫细胞发生一系列反应生第二信号。B!细胞接受双信号作用后因为胎儿或新生儿体内除红细胞外,在括;细胞因子,扩大细胞免疫效应。（2）对TD抗原的识别,所产生的第一活化信以排除抗原性异物的过程。主要包括抗活化。血清和其他体液及某些组织细胞也存在（1）受体交联:抗原与TCR结合后,TNF-B:作用于血管内皮细胞,使之表达号经由lga/lgB向胞内传导。BCR辅助受原提呈细胞对抗原的加エ、处理和呈递,（2川型TI抗原（如肺炎球菌荚膜多糖A或B血型物质,

30所以从母体进入胎儿使膜表面的位置及构型发生改变,使本粘附分子和分泌IL-8等趋化性细胞因子体复合物加强第一活化信号的传导。Th以及抗原特异性淋巴细胞活化、增殖、和Dー氨基酸聚合物等）,表面具有多个重或新生儿体内的IgG类血型抗体,可与来分散存在的TCR发生聚集而交联,并（这些粘附分子和趋化因子能使血流中中细胞藉与B细胞表面分子的相互作用分化,进而产生免疫效应的过程。（2）类复出现的抗原决定簇,呈线状排列。这上述体内A或B血型物质结合,从而竞由此导致两种效应:一方面,可使细胞性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞等与血（CD40-CD40L等）及分泌的细胞因子型:免疫应答根据其效应机理,可分些抗原决定簇在体内不易降解,对B1细争性抑制IgG类抗A或抗B抗体对红细表面的离子通道开放,离子由胞外进入管内皮细胞粘附,进而迁移和外渗至局向B细胞提供第二活化信号。B细胞从为B细胞介导的体液免疫和T细胞介导胞抗原受体亲和力强,它们与B!细胞抗胞的溶解破坏作用，此即临床症状较轻胞内,改变胞内某些重要离子的浓度,部组织,引起慢性炎症反应）；激活中性骨髓进入周围淋巴器官后,在抗原刺激的细胞免疫两种类型。⑶生物学意义:原受体结合后,B1细胞由于受体交联而的主要原因。Rh血型不符引起的新生儿后者可作为信号转导分子引起胞内变粒细胞,增强其吞噬杀菌能力;

31局部产下,迁移进入原始淋巴滤泡,形成生发免疫应答的重要生物学意义是及时清除活化。溶血症发生于Rh一母亲所怀的Rh+胎儿，4