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1、大题1.机体的免疫系统为什么可以识别自己和非己?主要机制?*T.B细胞发育成熟的过程中,经过某些筛选机制,使最后分发到外周执行免疫功能的成熟细胞能对分自身抗原发生免疫应答,并对自身抗原表达免疫耐受。中枢耐受:1.T细胞在胸腺发育的阶段:阳性选择:使T细胞获得MHC限制性,不能与MHCI/II类分子有效结合或亲和力过高的细胞发生凋亡。阴性选择:经阳性选择后的双阳性细胞,与胸腺树突状细胞、巨噬细胞表面自身抗原肽-MHCI/II类分子复合物高亲和力结合者,予以删除,以保证进入外周淋巴器官的T细胞不含针对自身抗原者。2.B细胞在骨髓发育的阶段:对与自身抗原高亲和力结合者-->克隆消除识别自身抗原
2、的未成熟B细胞-->发生受体编辑,产生新BCR若有识别自身抗原的B细胞进入外周-->因mIgM表达下调,发生克隆无能外周耐受:1.克隆清除:对自身抗原识别者,因缺乏第二信号,发生凋亡2.免疫忽视:因自身抗原浓度很低,不足以引起免疫应答3.免疫隔离区:该处自身抗原无机会活化T细胞产生应答4.克隆无能或不活化:对自身抗原应答的B细胞或T细胞,进入外周后处于克隆无能或活化受抑制的状态5.调节性T细胞抑制CD4+和CD8+T细胞的免疫应答1.细胞因子的作用:某些对自身抗原反应的淋巴细胞因某些细胞因子(IL-7等)而能持续存在,若这些细胞因子过量会引起自身免疫疾病2.3.负信号分子的反馈调控ex.
3、Lyn2.机体抗肿瘤的免疫效应和机制有哪些?*一般来说,对免疫原性较强的肿瘤,主要由特异性免疫应答进行,而对免疫原性较弱的肿瘤,则由固有免疫应答负责。以特异性免疫来看:1.效应Th1和CTL细胞i.肿瘤抗原特异性效应Th细胞与APC提呈的肿瘤抗原肽-MHCII类分子复合物结合后,可通过分泌IL-12和IFN-γ等多种细胞因子,增强巨噬细胞、NK细胞和CTL细胞的杀瘤作用;局部分泌高浓度TNF-β可直接发挥杀瘤效应ii.肿瘤抗原特异性效应CTL细胞与肿瘤细胞表面肿瘤抗原肽-MHCI类分子复合物结合后,可通过分泌穿孔素、颗粒酶、表达FasL使肿瘤靶细胞溶解破坏或发生凋亡Generatedby
4、FoxitPDFCreator©FoxitSoftwarehttp://www.foxitsoftware.comForevaluationonly.2.抗体等免疫分子和细胞介导的抗肿瘤作用i.肿瘤特异性抗体(IgG1–3或IgM)与肿瘤细胞表面相应抗原表位结合后,可通过激活补体经典途径在肿瘤细胞表面形成MAC,使之溶解破坏ii.肿瘤特异性抗体IgG抗体与肿瘤细胞表面相应抗原结合后,可通过其Fc段与表面具有FcγR的效应细胞(eg巨噬细胞、NK细胞和中性粒细胞等)结合,介导产生ADCC效应,使肿瘤细胞溶解破坏iii.肿瘤特异性抗体IgG抗体与游离肿瘤细胞特异性结合后,可通过其Fc段与表面
5、具有FcγR的吞噬细胞结合,增强和促进吞噬细胞对肿瘤细胞吞噬和杀伤的免疫调理作用iv.v.针对肿瘤细胞表面转铁蛋白受体的抗体(即封闭抗体),可通过封闭肿瘤细胞表面相应受体,阻断转铁蛋白与肿瘤细胞的结合,对肿瘤细胞的生长产生抑制作用vi.以固有免疫来看:包括NK细胞、巨噬细胞和γδT细胞等也都参与了机体的抗肿瘤作用。基本上,在机体受感染后,机体细胞因受刺激产生IFN–γ,TNF,IL–12和GM–CSF等细胞因子,参与巨噬细胞和NK细胞的激活,进而杀伤靶细胞。1.NK细胞无需抗原预先致敏,借其在表面所表达的IgGFc受体(FcγRIII)和ADCC作用,即可直接杀伤某些肿瘤细胞。NK细胞表
6、面还有NKG2D(能够识别靶细胞表面非HLA–1类分子的活化性受体)。此类受体的配体(如:MICA/B)主要存在与某些肿瘤细胞的表面,因此,NK细胞能通过此机制选择性的杀伤肿瘤细胞。其机制包含(a)穿孔素/颗粒酶途径,(b)Fas/FasL途径,(c)TNF–α/TNFR-1途径。2.巨噬细胞借由其表面PRR和调理性受体通过氧依赖和非氧依赖途径来杀伤靶细胞。随PRR和调理性受体表达增加,TNF–α分泌增加,巨噬细胞能直接或通过ADCC效应杀伤肿瘤靶细胞。1.γδT细胞表面也含有NKG2D,其杀伤机制与NK细胞相当类似。3.肿瘤逃避机体免疫监视的机制有哪些?*肿瘤的免疫逃逸机制涉及肿瘤细胞
7、本身和宿主免疫系统功能状态两方面的因素。与肿瘤细胞有关的因素包括:1.肿瘤细胞表面抗原表位减少或丢失,不能有效诱发免疫应答2.肿瘤细胞生长迅速,超越了机体抗肿瘤免疫效应的限度,造成“漏逸”3.肿瘤细胞表面MHCI类分子表达降低或缺失4.肿瘤细胞表面共刺激分子/受体表达降低或缺失5.肿瘤细胞高表达bcl-2等抗凋亡基因产物,产生抗凋亡作用6.肿瘤细胞释放免疫抑制物质,如TGF-β、IL-10等,抑制机体抗肿瘤免疫应答反应。与宿主免疫系
