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休克分论
1失血性休克
2病因：内脏破裂出血骨折开放性颅脑损伤消化性溃疡食管胃底静脉破裂出血表现：与出血的量和速度有关
3失血量估计①休克指数（脉搏/收缩压）正常值为0.45。休克指数＜0.5，无休克休克指数为1，失血约1000ml；休克指数为2，失血约2000ml
4失血量估计凡有以下1种情况，失血量在1500ml以上：ⅰ苍白、口渴；ⅱ颈外静脉塌陷；ⅲ快速输平衡液1000ml，血压不回升，ⅳ一侧股骨开放性骨折或骨盆骨折
5补液量液体类别补液速度治疗：止血和补液疗法
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8液体类别胶体液（除外血制品）：可使组织间液回收血管内，循环量增加1～2倍。但胶体制剂在血管内只能维持数小时，同时用量过大可使组织液过量丢失，且可发生出血倾向，常因血管通透性增加而引起组织水肿，故胶体输入量一般勿超过1500－2000ml；明胶类可引起过敏反应；低分子右旋糖酐更易引起出血倾向，慎用。晶体与胶体比例为3:1
9输液还是输血？失血量<20%：胶体可用代血浆失血量20-40%：全血与代血浆各半失血量50%以上：全血占2/3。当Hct＜0.25或Hb＜60g/L时应补充全血。一般Hct＝0.3时尚能完成红细胞的携氧功能。输血量还应根据当时血源的条件，有条件时，也可用全血而不用或少用胶体制剂。
10补液速度补液速度：原则是先快后慢，头1-2h内输入平衡液1000-2000ml；根据情况决定下一步输液、输血情况
11感染性休克各种病原微生物及其代谢产物(内毒素、外毒素)，导致的机体免疫抑制、失调，微循环障碍及细胞、器官代谢、功能损害的综合征。
12外毒素内毒素产生菌多数是G+菌，少数是G-菌全部是G-菌存在部位多数活菌分泌出，少数菌裂解后细胞壁组分，菌体裂解后产生化学成分蛋白质脂多糖毒性作用强，对组织细胞有选择性毒性作用，引起特殊的临床表现弱，各种毒性效应相似，引起发热，白细胞增多，微循环障碍、休克等。免疫抗原性作用强，刺激宿主产生抗毒素较弱，甲醛处理后不形成类毒素。稳定性60℃，半小时被破坏160℃，2~4小时被破坏。处理方式特定抗生素治疗为主。消炎药物，抗氧化剂为主。
13感染性休克的病因严重感染，尤其注意急性感染、近期手术、创伤、器械检查以及传染病流行病史。当有广泛非损伤性组织破坏和体内毒性产物的吸收也易发生感染性休克。
14消化系统呼吸系统泌尿生殖系统动、静脉导管、尿管手术后、外伤、烧伤感染性休克感染途径EABCD感染途径
15感染性休克产酶耐药细菌抗万古霉素肠球菌耐甲氧西林金黄色葡萄球菌耐多药肺炎链球菌
16感染性休克病理生理炎性反应病原微生物毒素所介导的炎性反应毛细血管渗漏综合征最后导致DIC形成细胞代谢异常出现病理性氧供依赖关系毛细血管渗漏综合征细胞代谢异常
17感染性休克此类休克由于体内酸性物质、组织胺、5-羟色胺、缓激肽、炎性介质等剧增，内皮细胞中微丝（fibroctin）发生收缩，纤维连接蛋白破坏，从而毛细血管内皮细胞间裂缝加大出现渗漏，称“渗漏综合征”加重休克。
18暖休克与冷休克的比较临床表现暖休克冷休克意识清醒躁动淡漠嗜睡皮肤粉红干燥苍白发绀花斑湿冷脉搏触知无力过速细弱不清脉压（KPa）＞4.0＜4.0毛细血管充盈试验＜2s时间延长尿量（ml/h）＞300~30病因多见于G+菌感染多见于G-菌感染目前认为暖休克和冷休克是同一疾病不同阶段的临床表现，当合并低血容量和心功能不全时，暖休克可以转变为冷休克
19严重脓毒血症患者虽经恰当的输液复苏治疗低血压依然存在，同时伴有组织灌注不足或器官功能障碍SIRS脓毒症严重脓毒症感染性休克诊断SIRS+感染全身性感染伴有器官功能不全组织灌注不足或低血压灌注不足的指标是乳酸酸中毒少尿或急性意识障碍低血压是指收缩压＜90mmHg或从基础值下降40mmHg以上体温>38℃或<36℃心率>90次/分呼吸急促>20次/分或过度通气PaCO2<32mmHgWBC>12×109/L或<4×109/L或未成熟白细胞>10％
20感染性休克治疗1.控制感染是救治感染性休克主要环节。在无明确病原菌前，一般应以控制革兰阴性杆菌为主，兼顾革兰阳性球菌和厌氧菌，宜选用杀菌剂，避免单用抑菌剂。2.扩容治疗3.血管活性药的合理应用4.纠正酸碱、水、电解质失衡5.肾上腺皮质激素6.营养支持，防止并发症的发生
21心源性休克
22病因：急性心肌梗死（AMI）心肌炎心律失常心功能不全心瓣膜病变心脏不能产生足够的CO。心源性休克病因
23心源性休克一开始即因泵衰竭而血压明显降低，虽心源性休克也可有类似低血容量休克的代偿期，但时间极短，故病情发展很快。此外已受损的心肌通过交感神经兴奋、心率增快、收缩力增强，心肌代谢及氧耗也相应增高，而冠状动脉血流无明显增加，易使心肌损害的范围进一步扩大。除心律失常易于纠正外，心肌损害往往不可逆的，特别是心肌梗死范围超过40％者，很多死于心源性休克。
24心源性休克治疗1.病因治疗(溶栓、PCI、抗心律失常、手术)；2.绝对卧床休息、给氧；2.血管活性药与血管扩张剂联合使用；3.控制补液量，注意输液速度；4.强心药在急性心肌梗死发病24h以内原则不主张使用，临床趋向多用血管扩张剂和非洋地黄正性肌力药物。5.肾上腺皮质激素6.心肌保护药
25过敏性休克过敏性休克是致敏原(抗原)与体内相应的抗体相互作用引起的全身性立即反应。
26病因抗生素:青霉素类、链霉素、头孢类异种血清：破损风抗毒素、白喉抗毒素等局麻药：酯类局麻药激素：胰岛素、促肾上腺皮质激素解热镇痛药其它类的药物：磺胺类、含碘造影剂动物的毒液植物等
27发病机制扩张微动脉和毛细血管前括约肌，并使某些器官的微静脉收缩，致微循环淤血，回心血量减少增高毛细血管的通透性，血浆外渗，有效循环血量减少Ⅰ型变态反应
28过敏性休克的临床表现临床表现常在用致敏药物后，一般为闪电样发作，常在15min内发生严重反应；少数患者可在30min甚至数小时后才发生反应，所谓“迟发反应”。早期临床表现主要为全身不适，口唇、舌及足发麻，喉部发痒，头晕眼花、心慌、胸闷、恶心、呕吐、烦躁不安等。随即支持不住、全身大汗、脸色苍白、唇部发绀、喉头阻塞、咳嗽、支气管水肿及痉挛、气促、四肢厥冷，亦可有皮肤弥漫潮红和皮疹、手足水肿，部分有垂危濒死恐怖感觉，严重者昏迷及大小便失禁等。
29体格检查可见球结膜充血，瞳孔缩小或散大，对光反应迟纯，神志不清，咽部充血，心音减弱，心率加快，脉搏微细难于触及，血压下降，严重者测不出。有肺水肿者，双下肺可闻及湿罗音。休克患者经抢救苏醒后常感觉周身无力，或有头痛及精神不振。
30立即停止使用致敏药物严密监测呼吸、循环系统、开放静脉通路立即使用肾上腺素、升压药、皮质激素、脱敏等药物治疗小儿每次用1/1000浓度0.02~0.025ml/kg，成人用0.5～lmg肌注，也可在原来注射药物处肌肉注射，以减少致敏药物的吸收，同时又有抗过敏作用。肾上腺素的作用短暂，如首次注射后不见效果，可考虑的10～15min内重复注射。防止并发症的产生和病情恶化急救原则
31复杂休克Hypovolemicshock→DistributiveshockCardiogenicShock﹢Distributiveshock…HOWTODO?
32“Foreverycomplexproblem,thereisasolutionthatissimple...”–H.L.Mencken(1880–1956)
33我们的一秒患者的一生
34谢谢聆听
