---心肺脑复苏(孙建利)ppt课件

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心肺脑复苏CPCR隆化县医院急诊科肖允哲

1现代复苏术1958年Safar口对口人工呼吸法1960年Kouwenhoven心外按压1966年Zoll体外电除颤法三者构成了现代复苏术的三大要素

2心跳骤停的定义心跳骤停的定义，而从不同的临床角度出发，心跳骤停的定义也不完全相同。WHO规定：发病或受伤后24小时内心脏停搏，即为心跳骤停。美国AHA为冠心病患者心跳骤停所作的定义是：冠心病发病后1小时内心脏停搏，即为心脏骤停。Cecil内科学第十六版则规定：任何心脏病患者或非心脏病患者，在未能估计到的时间内，心搏突然停止，即应视为心跳骤停。呼吸心脏骤停=猝死？

3猝死猝死（Suddendeath，SD）是人类的最严重的疾病。不同的文献关于猝死的定义不尽相同，作者认为比较科学的是世界卫生组织（WHO）的猝死定义：“平素身体健康或貌似健康的患者，在出乎意料的短时间内，因自然疾病而突然死亡即为猝死。”从发病到死亡多长时间才能认定为猝死呢？具体的量化时间目前尚无公认的统一标准，分别有人认为其从发病至死亡的时间在1小时、6小时、12小时和24小时之内，有人认为也包括48小时之内的死亡者[1]。世界卫生组织认为的时间是6小时之内，但这仅是一家之言。目前公认的是发病1小时内死亡者多为心源性猝死。

4内涵——三要素猝死的内涵可以浓缩成6个字，即患者是“因病突然死亡”。这6个字准确精炼地概括了猝死内涵的三要素：要素一：患者已经死亡。故患者没有死的，一律不能认定为猝死。猝死是终结性诊断，是盖棺定论。因此猝死是只能预防，不能治疗的疾病，任何能够治疗甚至治愈或复苏成功的情况都不能称为猝死。要素二：患者属于自然死亡，即因自身疾病而死亡，死亡起因于患者身体内部因素。而不是死于患者身体的外部因素，不是死于溺水、触电、自缢、中毒、低温、高温、暴力、失血、外伤、麻醉、手术等非自然原因。要素三：猝死是突然发生的，其发生时间是不可预料的，也就是说患者并没有出现即将死亡的征兆，故没有人认为该患者将要死亡，但死亡偏偏发生了。因此，凡能预料的死亡都不属于猝死。临床最常见的就是终末期疾病的患者，如癌症晚期、各种疾病的晚期等，患者的生命逐渐走向尽头，临床上的相关表现有目共睹，一旦患者离去，此种死亡就不是猝死。

5死亡临床死亡标志——呼吸心搏停止特点——可逆生物学死亡标志——脑死亡特点——不可逆临床死亡向生物学死亡发展

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8心脏骤停后的机体变化血流停滞氧游离基清除障碍内皮细胞损伤、血栓形成红细胞变形、血小板、粒细胞凝聚、纤维蛋白原凝聚脏器灌注功能丧失缺血再灌注损伤

92022/10/31再灌注时的钙离子反常正常时细胞内外的钙离子浓度比是1：10000，无氧缺血时，细胞内外的钙离子浓度比变为10：1激活磷脂酶A2膜磷脂降解，细胞膜完整性破坏产生花生四烯酸等生物活性物质使血小板激活干扰很多酶的功能，破坏内环境稳定游离钙使脑血管痉挛

102022/10/31心跳呼吸骤停后的病理生理变化钙离子内流氧游离基前列腺素再灌注损伤结果生物膜上酶活性丧失弥漫性脑损伤舒张期心肌张力增加核糖小体变性　蛋白质生物合成障碍ARDS肾缺血损伤，导致不可逆性肾衰

11心跳呼吸骤停后的病理生理变化钙离子内流氧游离基前列腺素再灌注损伤心肌收缩力下降舒张期张力上升心肌不均匀收缩外周血管痉挛血液粘滞度增加红细胞壁僵硬红细胞变形性下降

122022/10/3113其他再灌注损害因素细胞水肿细胞酸中毒白细胞损害

13时间就是生命早期复苏的目的：减少有害物质产生的时间

14各脏器对无氧缺血的耐受能力大脑-----4-6分钟小脑-----10-15分钟延髓-----20-25分钟心肌和肾小管细胞----30分钟肝细胞-----1-2小时肺组织-----大于2小时

15无氧缺血时脑细胞损伤的进程脑循环中断：7-10秒——脑氧储备耗尽20-30秒——脑电活动消失4分钟——脑内葡萄糖耗尽，糖无氧代谢停止5分钟——脑内ATP枯竭，能量代谢完全停止4-6分钟——脑神经元发生不可逆的病理改变6小时——脑组织均匀性溶解黄金5分钟

16心跳骤停的常见原因心源性心跳骤停1.冠心病2.各种原因引起的心律失常3.心功能不全4.心脏大血管严重损伤5.其他非心源性心跳骤停1.意外事故2.严重的电解质紊乱及酸碱失衡3.急性中毒4.过敏反应5.其他严重病变，如麻醉及手术意外等

17心跳骤停的心电图分型心室颤动在临床一般死亡中占30%，在猝死中占90%。心脏电机械分离常是心脏处于“极度泵衰竭”状态，心脏已无收缩能力心室停搏（伴或不伴心房静止）心肌完全失去电活动能力,心电图上表现为一条直线

18心肺脑复苏历史回顾现代CPCR:产生与描述阶段1936年-----动物模型的建立（Negovsky）1956年-----电除颤（Zoll）1958年-----口对口人工呼吸（Safar）1960年-----胸外心脏按压（Kouwenhoven）1966年-----定义了CPR（美国科学院）

19复苏发展简史圣经中有Elisha用口对口人工呼吸抢救Shunammite儿子的描述（公元前1300年）《金匦要略》（公元2世纪）：“……徐徐抱解，一人以手按胸上数动之，一人摩锊臂胫屈伸之，若已僵，但渐渐强屈之……。如此一炊顷，气从口出，呼吸眼开……”

20心肺复苏术BLS与ALS

21心肺复苏（CPR）心肺复苏就是简称的CPR(cardiopulmonaryresuscitation),针对呼吸和循环骤停所采取的抢救措施，以人工呼吸代替病人的自主呼吸，以心脏按压形成暂时的人工循环并诱发心脏的自主搏动。是针对濒死病人最基本、最重要而且最紧迫的医疗急救技术，每一位医务工作者甚至普通市民，均应熟练正确掌握。

22现代心肺复苏的三大要素口对口人工呼吸胸外按压法体外电击除颤问题:先按压还是先除颤？

23目击状态下-----先除颤非目击状态下------先按压

24继续强调施实高质量胸外按压加强生命链各环节的无缝连接

25基础生命支持—BLS非医务人员亦可实施，开始的时间越早越好目前国际上普遍采用的ＢＬＳ手法是根据１９８０年日内瓦国际会议决定的，由美国心脏病学会经历次国际心肺复苏会议不断改进完善所颁布的标准１９９２年第五次国际心肺复苏会议仍然推荐ＢＬＳ按照英文字母Ａ、Ｂ、Ｃ、的顺序进行：A-气道(Airway)；Ｂ－呼吸支持(Breathing)；Ｃ－循环支持(Circulation)。2010：C—A—B2015:C—A—B

26病人心跳呼吸停止时的表现意识突然丧失；呼吸停止或出现不正常呼吸大动脉搏动摸不到；部分病人可有短暂抽搐，伴头眼偏斜，随即全身肌肉松软。面色苍白或转为青紫；

27心肺脑复苏步骤确认现场环境安全

28判断是否呼吸心跳骤停意识是否丧失。“同志，你怎么了？”呼吸是否停止或出现不规则呼吸。“感觉口鼻有无气流呼出，同时看胸廓有无起伏。”周围大动脉搏动是否消失—颈动脉呼救！

29将病人放置适当体位复苏体位适用于心跳呼吸停止病人。将病人放置于仰卧位，必要时背部垫一硬板，使病人头、颈、躯干平直无弯曲，双手放于躯干两侧。呼救同时

30胸泵学说C-循环支持

31心泵学说C-循环支持

32按压部位：正确的按压部位是胸骨中、下1/3定位方法：抢救者以患者下方的手食指和中指沿肋弓向中间滑移至两侧肋弓交点处—即胸骨下切迹两乳头连线的中点C-循环支持

33C-循环支持力度：使胸廓下陷大于5CM频率：每分钟大于100次/分姿势：掌心向下，双手重叠，十指交叉，指尖翘起，掌根着力并与胸骨重叠，双上臂伸直夹紧，身体前倾，双肩与患者胸骨在一条线上，以髋关节为支撑点，用整个上半身力量垂直下压。按压通气比为30：2注意事项：按压放松时使胸廓充分回弹且张根不能离开胸壁、每2分钟换一人、尽量减少按压中断的次数。

342015版变化力度：使胸廓下陷大于5CM，但不超过6CM.频率：每分钟大于100次/分，但不超过120次/分.纳洛酮的应用：若患者有疑似生命危险、或与阿片类药物相关的紧急情况，应给与纳洛酮对于已知或疑似阿片类药物成瘾的患者，如果无反应且呼吸正常，有脉搏，可由经过正规培训的非专业施救者和BLS施救者给与肌肉注射或鼻内给予纳洛酮

35畅通呼吸道—A气道阻塞的常见原因为舌后坠,所以要使呼吸道畅通,关键是解除舌肌对呼吸道的堵塞。仰头举颏法：下颌与耳垂连线和地面垂直。仰头抬颈法（适用于怀疑颈椎损伤患者）

36口对口人工呼吸-B在保持呼吸道畅通和病人口部张开的位置进行；抢救者用按于前额一手的拇指和食指，捏闭病人鼻孔;抢救开始时先缓慢吹气两口，以扩张萎陷的肺脏，并检查气道开放的效果。

37每次吹气时间为1-1.5秒吹气量800-1200毫升成人吹气频率为12次/分

38基本生命支持流程图

39ALS之复苏药物肾上腺素最古老，最有效，应用最广泛的儿茶酚胺类药物，兼有α及β受体的兴奋作用。其α受体作用可使全身外周血管收缩（不包括冠状血管及脑血管），进而增加主动脉舒张压，改善心肌及脑的血液灌注，促进自主心搏的恢复。

40肾上腺素能受体受体组织反应α1心脏、平滑肌（胃肠道）收缩力α2血管平滑肌收缩力β1心脏收缩力β2平滑肌（血管、支气管）舒张

412022/10/3142肾上腺素α受体作用外周血管阻力心、脑血流复苏成功率

422022/10/3143肾上腺素β受体作用心肌耗氧量室性心律失常心功能不全复苏成功率

43肾上腺素应用剂量1mg静注3-5分钟一次

442022/10/3145血管加压素肾上腺素副作用之一是心脏复跳后即刻发生心动过速，也可发生心肌缺血或再次室颤，所以在CPR期间，主要作用为外周血管收缩的药物已被用于替代肾上腺素。一个有希望的药物是血管加压素，它是一种储存与垂体后叶的激素，血管加压素是一种强力的非肾上腺素性血管收缩剂，它能直接兴奋平滑肌V1受体和/或增强血管对内源性儿茶酚胺的敏感性，使内脏、冠脉、肌肉及皮肤的血管收缩。

452022/10/3146血管加压素大剂量应用时直接刺激平滑肌V1受体可使周围血管平滑肌收缩。通过周围血管收缩从而使血液灌注重新分配，有效地增加冠脉灌注压、重要生命器官的血流量和氧输送。因该药没有β—肾上腺素能样活性，所以在心肺复苏时不会增加心肌耗氧量。治疗剂量为40IU，单次用药。

462022/10/3147血管加压素受体组织反应V1a心、血管平滑肌加压作用V1b肾上腺-垂体加压作用V2肾、肾小管细胞抗利尿作用

472022/10/31482010年对血管加压药物的再评价

48胺碘酮既往将利多卡因作为心肺复苏的一线药物，理论是利多卡因可以提高室颤阈值、预期能降低死亡率。但临床试验结果却恰恰相反，利多卡因组死亡率增加，所以2000年心肺复苏指南将胺碘酮列为一线药物。

49胺碘酮胺碘酮作用机制复杂，即可影响钠、钾和钙通道，又对α受体和β受体有阻滞作用，临床一般用于房性和室性心律失常。使用胺碘酮的适应证包括：快速房性心律失常伴严重左室功能不全患者，使用洋地黄制剂无效时，可尝试用胺碘酮控制心室率。用于心肺复苏时，如患者表现为持续性VT或VF，在电除颤和使用肾上腺素后，建议使用胺碘酮。对血流动力学稳定的VT、多形性VT和不明起源的多种复杂心动过速，推荐使用胺碘酮。用于控制预激房性心律失常伴旁路传导的快速心室率。

50胺碘酮使用剂量：心肺复苏时主要用于VF或无脉性VT，初始剂量为300mg溶于20~30ml生理盐水或5%葡萄糖内静注。对血流动力学不稳定的VT或有反复或顽固性VF或VT患者，可考虑适当增加剂量。如首次用药300mg后可再追加150mg，然后按1mg/min的速度持续泵入6小时，再减量至0.5mg/min，每日最大剂量不超过2g。胺碘酮用于心肺复苏经验尚少，需要进一步观察其疗效。主要不良反应是低血压和心动过缓，应严密观察，必要时减慢给药速度。

512022/10/3152CPR标准用药室颤：肾上腺素1mg,每3~5分钟重复一次或血管加压素40iu，单次用药+胺碘酮300mg,每3~5分钟重复150mg或利多卡因50~100mg,每3~5分钟重复一次。

522022/10/3153CPR标准用药心室停搏与电机械分离：肾上腺素1mg,每3~5分钟重复一次或血管加压素40iu，单次用药

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542022/10/3155酸中毒问题心跳呼吸停止早期,二氧化碳呼出障碍，导致呼吸性酸中毒；如自主循环呼吸不能迅速恢复，随着时间的推移，组织酸性代谢产物堆积，发生代谢性酸中毒。

552022/10/3156碳酸氢钠很长时间以来一直作为心肺复苏时的一线用药，其用药目的主要是纠正组织内酸中毒。但现在的观点认为，在心跳呼吸骤停早期，主要是由于呼吸停止所继发的呼吸性酸中毒，如过早给予碳酸氢钠则可引起不利反应。其原因主要为以下几点：

562022/10/3157碳酸氢钠1，短暂的碱中毒，使氧解离曲线左移，减少血红蛋白中氧的释放，加重组织的缺氧；2，电解质平衡紊乱，降低游离钙和非游离钙之比，使血清中钾离子进入细胞内，诱发恶性心律失常，并产生高血钠，增加血浆渗透压；3，碳酸氢钠本身可直接抑制心脏功能，降低儿茶酚胺的活性；4，碳酸氢钠在体内分解产生二氧化碳。

572022/10/3158碳酸氢钠适应症：1，有效通气及胸外心脏按压10分钟后PH值仍低于7.2；2，心跳骤停前即已存在代谢性酸中毒；3，伴有严重的高钾血症。

582022/10/3159纠正心跳呼吸骤停后酸中毒措施1，迅速有效的解除呼吸道梗阻，建立有效通气。及时有效地进行胸外按压，使二氧化碳能够经弥散至肺并呼出；2，在机械通气时可适当过度通气，以降低细胞内二氧化碳分压；3，抢救10分钟后如血气分析示代谢性酸中毒存在，可适当使用碳酸氢钠。

592022/10/3160非同步直流电除颤对一个室颤患者来说，能否成功地被给予电除颤，使其存活，决定于从室颤发生到行首次电除颤治疗的时间。除时间因素外，还要注意标准除颤器的使用，需选择适当的能量，以能产生足够穿过心肌的电流，而达到除颤的效果，同时要尽量减少电流对心脏的损伤。成人体型与除颤所需能量间无明确关系，而经胸电阻抗的大小却起着重要作用。

602022/10/3161心跳骤停的分型依据心跳骤停后的心电图变化，临床上分为：室颤。大于90%。电-机械分离。心室停搏。

61抢救成功的决定因素

622022/10/3163早期除颤的理由心跳骤停的最常见类型为室颤；治疗室颤的最有效手段是电除颤；除颤的时机转瞬即逝；室颤不予处理在数分钟内就会转为心室停搏或电机械分离。

632022/10/3164除颤时间与成功率

642022/10/3165Timeislife时间每过一分钟，转复成功率将降低10%！

652022/10/31662005年对早期除颤的新认识除颤能量:2000年Bing200JBang300JBoom360J2005年Boom360J双相直线120J双相方波150~200J

662022/10/3167除颤能量关于电除颤的理想能量仍无定论，但有一点是确定的，能量越小对心肌的损害也越小，据报道，复苏后心功能不全与电除颤能量有直接关系。如能量超过400焦耳病人就可能发生轻微心肌坏死，目前临床上掌握在200-400焦耳之间。

672022/10/3168除颤效果评价近来的研究表明，电击后5秒心电显示心搏停或无电活动均可视为电除颤成功。这一时间的规定是根据电生理研究结果而定的，成功除颤后一般心脏停搏的时间应为5秒，临床比较易于检测。

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69复苏有效指标自主心跳恢复　可听到心音，触及大动脉搏动，心电图示窦性心律，房性或交界性心律，即使为心房扑动或颤动亦是自主心跳恢复的表现。瞳孔变化　散大的瞳孔回缩变小，对光反应恢复脑功能开始好转的迹象意识好转；肌张力增加；自主呼吸恢复；吞咽动作出现。

70脑复苏

712022/10/3172严峻现状猝死占总死亡15%85%直接原因是VT/VF院前猝死心脏复苏率<20%<2%最终康复绝大多数死于失败的脑复苏复苏时未考虑脑复苏迄今无确定有效的脑复苏、脑保护手段

722022/10/3173脑组织特点100亿神经元细胞总体重的2%，但CBF是CO的15%氧耗是全身总氧耗的20%基本没有氧和营养底物储备

732022/10/3174脑血流（CBF）正常约50mL/100g/分For70kg:2%x70=1.4kg=1400g=~700mL/min血流量达正常的30-40%时EEG抑制、反应迟钝血流量达正常的20-30%时出现无氧代谢、浅昏迷血流量达正常的15-20%时，深昏迷

742022/10/3175缺氧后大脑皮层细胞死亡的时效关系损伤开始时间50%100%皮层细胞死亡数量时间T50

752022/10/3176脑血流突然停止（临床）10秒可利用氧储备耗竭，有氧代谢停止15秒昏迷1分钟脑干功能停止(终末期呼吸样、瞳孔固定)2-4’无氧代谢停止、不再有ATP产生4-5’ATP消耗殆尽，所有需能反应停止钠泵、新陈代谢、生命活动4-6’不可逆

762022/10/3177脑血流突然停止（临床）10秒可利用氧储备耗竭，有氧代谢停止15秒昏迷1分钟脑干功能停止(终末期呼吸样、瞳孔固定)2-4’无氧代谢停止、不再有ATP产生4-5’ATP消耗殆尽，所有需能反应停止钠泵、新陈代谢、生命活动4-6’不可逆

772022/10/31断流复苏后脑灌注大血管内循环与微循环停灌注15”后ROSC，50%组织微循环5’内无复流大血管内恢复后微循环无复流→氧供仍不足毛细血管内皮肿胀、凝塞不通大血管内低BP、高ICP、低CPP血液粘滞高阻、小动脉痉挛自主循环完全恢复正常条件下，脑循环的全面恢复需6-12小时（依断流时间、严重度、基础病

782022/10/3179停跳时间与脑血流量CPR条件下脑血流量与停跳时间成反比停跳2’+CPR+无自主循环-CBF正常的50%停跳5’+CPR+无自主循环-CBF正常28%停跳10’+CPR+无自主循环-CBF=0%

792022/10/3180再灌注也有再灌注损伤过氧化物氧游离基（superoxide,hydroxyl）、脂游离基过氧化物游离基+铁离子羟基hydroxylradical(破坏性更强)环氧化酶Cyclooxygenase前列腺素prostaglandins促炎

802022/10/3181Ca离子参与再灌注后综合症积聚在RBC内膜上使RBC不易伸展变形，导致微血管阻塞积聚在血管平滑肌细胞上血管痉挛使加磷氧基过程解偶联，ATP生成障碍激活细胞毒素生成

812022/10/3182脑复苏要点1）尽早恢复自主循环-四个时间开始CPR时间开始ACLS时间开始自主心跳时间ROSC后恢复充分血流动力学和内环境时间2）打通脑微循环灌注3）拮抗再灌注损伤4）降低脑细胞代谢