水盐代谢紊乱

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水盐代谢紊乱护理本科

1一正常的水钠代谢（一）水的生理功能和平衡1.水的生理功能水是机体的重要组成部分和生命活动的必需物质。（1）促进新陈代谢（2）调节体温（3）润滑作用（4）结合水与蛋白质，粘多糖等结合发挥复杂的生理功能

2一正常的水钠代谢2水平衡正常人每日水的摄入和排出是动态平衡的来源：饮水，食物和代谢水。去路：呼吸排出，皮肤蒸发，粪便排出，尿液排出。

3一正常的水钠代谢水是机体的重要组成部分和生命活动的必需物质。体液定义：以水为溶剂而形成的水溶液称之。体液组成：水电解质低分子有机物蛋白质分布：细胞内（细胞内液）细胞外（细胞外液）

4一正常的水钠代谢正常：体液的功能：为保证新陈代谢正常进行和各器官功能的发挥提供环境。异常：外界环境变化水电介质平衡紊乱导致体液容量分布异常，等。不及时纠正，会引起严重后果。

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6一正常的水钠代谢（二）钠的生理功能和平衡1.钠的生理功能：（1）维持体液的渗透压稳定和酸碱平衡。（2）维持神经，肌肉和心脏的兴奋性等。（3）维持新陈代谢和生理功能。2.钠平衡：摄入：食盐，由小肠吸收。排出：由肾脏排出。

7二水钠代谢障碍的分类根据体液的渗透压来分：1低渗性脱水2高渗性脱水3等渗性脱水根据血钠的浓度和体液的容量来分：1低钠血症2高钠血症

8一、脱水(Dehydration)体液容量减少(>2%)，并出现一系列功能代谢变化的病理过程。

9脱水dehydration类型：低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水

101.概念(concept)又称低容量性高钠血症(hypovolemichypernatremia)(一)高渗性脱水(hypertonicdehydration)失水＞失钠serum[Na+]>150mmol/Lplasmaosmoticpressure＞310mmol/L

112.原因(causes)(1)入量不足(decreaseofintake)(2)丢失过多(lostfromECF)水源断绝丧失口渴感进食困难大量出汗尿崩症和渗透性利尿呼吸道蒸发

12脱水，失水多于失盐，使细胞外渗透压升高，细胞内液进入细胞外，导致细胞内液减少为主。病理生理学变化*血浆组织间液细胞内液

13细胞内液减少高渗性脱水口渴中枢细胞内脱水细胞外液渗透压细胞内液进入细胞外严重脑细胞脱水ADH尿量比重高CNS功能障碍汗腺分泌体温升高(脱水热)临床表现*口渴

14高渗性脱水对机体的影响：表现为：细胞外液量渗透压。细胞外液渴觉中枢神经细胞脱水口渴感。血容量肾素-血管紧张素刺激渴觉中枢脱水唾液腺分泌口腔咽喉部干燥口渴感

15高渗性脱水对机体的影响：尿液的改变（尿崩症除外）由于高渗压下丘脑感受器ADH释放肾小管对水重吸收少尿尿密度细胞内液外移中枢神经系统功能障碍和脑出血脱水热

16高渗性脱水代偿作用：细胞外高渗刺激丘脑下部渗透压感受器ADH肾小管对水重吸收少尿，尿比重口渴少尿饮水利于恢复血容量，使血浆渗透压有代偿作用。

17细胞内液减少高渗性脱水口渴中枢细胞内脱水细胞外液渗透压细胞内液进入细胞外严重脑细胞脱水ADH尿量比重高CNS功能障碍汗腺分泌体温升高(脱水热)临床表现*口渴

18高渗性脱水按脱水程度分：轻度脱水：失水达2-5%（口渴，皮肤干燥）中度脱水：失水达5-10%（严重口渴，BP）重度脱水：失水达10-15%（精神症状）

19防治的病理生理基础(pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)及时补水适当补钠

20防治的病理生理基础(pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)及时补水适当补钠

211.概念(concept)又称低容量性低钠血症(hypovolemichyponatremia)(二)低渗性脱水(Hypotonicdehydration)失钠＞失水serum[Na+]<130mmol/Lplasmaosmoticpressure<280mmol/L

222.原因(causes)丢失过多(lostfromECF)胃肠道丢失(gastrointestinallosses)肾性失钠(renallosses)皮肤丢失(skinlosses)液体积聚在第三间隙(accumulateinthirdinterspace)

23二低渗性脱水原因和机制：经过肾丢失：长期服用利尿剂（速尿利尿酸）肾上腺皮质机能不全（醛固酮肾小管重吸收）肾实质疾病（肾髓质不能维持正常尿液浓度的梯度钠排出）肾小管酸中毒（肾小管分泌H+H+—Na+交换Na+排出）

24二低渗性脱水原因和机制：经过肾外丢失：经过消化道：呕吐腹泻，Na+大量丢失液体在胸腔等积聚（胸膜炎等）经皮肤丢失：出汗大面积烧伤液体大量失Na+

25脱水，只补水而未补盐，使细胞外渗透压降低，细胞外液进入细胞内，导致细胞外液减少为主。血浆病理生理学变化*组织间液细胞内液

26细胞外液减少低渗性脱水血容量减少细胞外液渗透压细胞外液进入细胞内组织间液减少脱水貌醛固酮ADH早期尿量不临床表现*休克、急性肾衰尿钠

27二低渗性脱水对肌体的影响：（细胞外液渗透压）细胞外液导致休克渗透压导致休克明显失水体症低钠血症

28二低渗性脱水对肌体的影响：细胞外液导致休克（最易引起）原因：细胞外液水分从细胞外向细胞内转移细胞外液血容量休克。渗透压无口渴感饮水渗透压ADH分泌肾小管对水重吸收多尿细胞外液外周循环直立性低血压。

29二低渗性脱水对肌体的影响渗透压导致休克原因：血浆渗透压可引起：无口渴感，饮水少，机体缺水但不思饮水（晚期有口渴感）血浆渗透压抑制渗透压感受器ADH肾小管对水重吸收多尿，尿比重。当晚期血容量明显ADH释放少尿

30二低渗性脱水对肌体的影响明显失水体症原因：血容量组织间液向血管内转移组织间液明显。病人皮肤失去弹性，眼窝，婴幼儿囟门凹陷。

31二低渗性脱水对肌体的影响低钠血症原因：肾外因素引起的低钠血症，血容量肾血流量激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾小管对钠重吸收尿钠含量。

32细胞外液减少低渗性脱水血容量减少细胞外液渗透压细胞外液进入细胞内组织间液减少脱水貌醛固酮ADH早期尿量不临床表现*休克、急性肾衰尿钠

33二低渗性脱水类型：按缺钠的程度和临床表现分为：轻度：表现为：乏力，头晕，直立时昏昏中度：厌食恶性等。重度；休克症状。

34防治的病理生理基础(pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)轻、中度补生理盐水(机体排水量大于排Na+量)重度补少量高渗盐水(减轻细胞水肿)

351.概念(concept)(三)等渗性脱水(Isotonicdehydration)失水＝失钠serum[Na+]130～150mmol/Lplasmaosmoticpressure280～310mmol/L

362.原因(causes)丢失等渗液(lostisotonicfluid)胃肠道丢失(gastrointestinallosses)肾性失钠(renallosses)液体积聚在第三间隙(accumulateinthirdinterspace)

37三等渗性脱水原因和发病机制：胃肠道丢失大量消化液大量血浆丢失大量抽腹水胸水

38三等渗性脱水对机体的影响：主要丢失细胞外液：血容量组织间液出现明显脱水体症，血压外周循环衰竭。持续脱水未经处理纠正：由于皮肤呼吸道蒸发细胞外液渗透压（高渗性脱水）细胞内水向细胞外转移细胞内液口渴尿少。只补水不补钠低渗性脱水

394．防治的病理生理基础(pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)补水量多于补Na+量

40脱水小结低渗性脱水等渗性脱水高渗性脱水昏迷病人易出现高大汗病人易出现高尿崩症病人易出现高大面积烧伤病人易出现等腹泻后只饮水易出现低总结：p137表

41水肿定义：过多的体液积聚在组织间隙或体腔中称之。水肿发生在体腔：称积水。

42水肿分类按范围分：局部水肿全身水肿按病因分：心性水肿肾性水肿肝性水肿按发生水肿的器官分：皮下水肿肺水肿脑水肿肺水肿脑水肿全身水肿：心性水肿肾性水肿肝性水肿

43水肿发生的机制主要从二方面阐述：血管内外液体失衡导致组织间液。机体内外液体交换失衡导致水钠储留

44水肿发生的机制血管内外液体交换失衡导致组织间液正常：血管内外体液交换——动态平衡。影响因素：（1）平均有效流体静压（血管内液向外滤出）（2）有效胶体渗透压（液体回流到血管内）（3）淋巴回流

45水肿发生的机制血管内外液体交换失衡导致组织间液正常：组织间液的形成：是血浆滤过血管而形成。维持血管内外液体交换平衡的因素：（毛细血管血压，组织液静水压，血浆胶体渗透压，组织间液胶体渗透压）组织间液量的多少取决于有效滤过压的高低

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47一水肿发生的机制血管内外液体交换失衡导致组织间液异常：（1）毛细血管流体静脉压：原因：静脉压（淤血等）或血容量。机制：毛细血管血压有效流体静压毛细血管静脉端的有效滤过压组织间液回吸收到毛细血管内组织间液生成超过淋巴回流量水肿。

48一水肿发生的机制（2）血浆胶体渗透压降低：胶体渗透压的高低取决于：血浆蛋白量。血浆蛋白量血浆胶体渗透压平均实际滤过压组织液生成水肿

49水肿发生的机制血浆胶体渗透压降低：血浆蛋白降低的原因：（1）丢失过多：大量蛋白质从尿中排泄（肾病）（2）合成太少：营养不良（蛋白质合成原料）胃肠道吸收障碍（肝细胞严重损伤蛋白质合成）（3）蛋白质分解代谢：慢性消耗性疾病（肿瘤）血液稀释：血浆中非蛋白性液体成分血浆蛋白因稀释而（水钠储留，大量输液）

50水肿发生的机制（3）微血管通透性增高：原因：各种致炎因素（感染，创伤，烧伤，缺氧）血管通壁通透性增高血浆蛋白滤出血浆胶体渗透压组织间液胶渗压水分子从微血管滤出溶质水分子在组织间隙积聚水肿。以上因素直接损伤血管壁血管壁通透性增高溶质水分子在组织间隙积聚水肿。

51水肿发生的机制（4）淋巴回流受阻：正常：淋巴回流：维持组织间液稳定性和重要性。异常：淋巴道阻塞，淋巴回流受阻淋巴液积聚在组织间隙组织间液组织间胶体渗透压组织水肿。原因：淋巴管炎，恶性肿瘤压迫等。

52水肿发生的机制（2）机体内外液体交换失衡导致水钠储留正常：机体的水钠摄入与排出平衡维持体液量和成分的相对稳定。体液的摄入与排出平衡主要依靠肾脏的分泌和排出。肾脏的正常调节：肾小管重吸收，肾小球的滤过（滤过重吸收球管平衡）

53水肿发生的机制机体内外液体交换失衡导致水钠储留异常：1）肾小球的滤过率肾小管重吸收功能正常水钠储留水肿广泛肾小球病变：原发性肾小球的滤过率（急性肾小球肾炎）机制：肾小球上皮细胞肿胀炎性渗出积聚肾小球的滤过。

54水肿发生的机制机体内外液体交换失衡导致水钠储留有效循环血量继发性肾小球的滤过率（心力衰竭等）机制：有效循环血量肾血量肾小球的滤过有效循环血量刺激颈动脉窦和主动脉弓肾血管收缩肾血量肾小球的滤过率

55水肿发生的机制2）肾小管重吸收功能水钠潴留心房肽分泌近曲小管重吸收水肾小球滤过分数=肾小球滤过率/肾血流量肾血流量出球动脉收缩强于入球动脉肾小球滤过率肾小球滤过分数水钠潴留肾血流重新分布

56水肿发生的机制肾血流重新分布：正常：肾血流分布90%到肾皮质肾血流分布10%到肾髓质肾单位：皮质肾单位占肾单位85%特点：髓襻短，不进入高渗区对水钠重吸收弱。

57水肿发生的机制髓质肾单位占肾单位15%特点：小管深入髓质高渗区对水钠重吸收。异常：有效循环血量血流到肾皮质量有效循环血量血流入近髓肾单位水钠重吸收肾血流重新分布。原理：皮质肾单位交感神经丰富，肾素含量高，形成的血管紧张素高血管收缩

58水肿发生的机制肾小管重吸收增多：近曲小管重吸收钠水增多：原理：主要与肾小球滤过份数增加有关。因为心力衰竭时→有效循环血量↓→肾血量↓→肾小球滤过率↓(此时肾小球出球动脉收缩＞肾小球入球动脉)以上原因→肾小球滤过率相对↑→最后肾小球滤过份数↑。

59水肿发生的机制肾小管重吸收增多：近曲小管重吸收钠水增多：肾小球滤过份数↑→导致肾小管周围毛细血管内血浆蛋白↑而流体静脉压↓→近曲小管重吸收水钠增多。远曲小管和集合管重吸收钠水增多：正常：该段肾小管重吸收受以下激素调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统，抗利尿激素，心房尿钠肽。

60水肿发生的机制产生——肾缺血醛固酮醛固酮分泌灭活醛固酮远曲小管和集合管重吸收钠水增多

61水肿发生的机制远曲小管和集合管重吸收钠水增多正常：该段肾小管重吸收受以下激素调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性↑：A：当有效循环血量↓或其他原因使肾血流量↓→肾血管灌注压↓→刺激入球小动脉牵张感受器→近球细胞的肾素分泌↑→肾素使血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ→在转化酶作用下使血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ→醛固酮分泌↑→钠水储留↑

62水肿发生的机制抗利尿激素↑远曲小管和集合管重吸收钠水增多肾血流量→刺激渗透压感受器→使下丘脑垂体后叶系统分泌抗利尿激素↑→肾小管钠水重吸收↑→钠水储留↑。

63水肿发生的机制小结：A：水肿往往有多种因素所致的结果。B：不同类型的水肿发病机制不完全相同。

64水肿特点及对机体的影响水肿特点：水肿液性状（蛋白含量分）渗出液和漏出液

65水肿特点及对机体的影响漏出液特点：原因：非炎性外观：清比重＜⒈015蛋白含量＜⒉5ｇ%细胞数＜500/100ml渗出液特点：原因：炎性外观：混比重：＞⒈018蛋白含量＞3-5ｇ%细胞数＞500/100ml

66水肿特点及对机体的影响水肿皮肤特点：皮下组织有过多的液体积聚→皮肤肿胀，弹性差皱纹变浅，用手指压可见凹陷（凹陷性水肿）（显性水肿）。全身性水肿病人出现凹陷性水肿之前已经有组织液增多，并可达到原体重的10%称为隐性水肿。在组织间隙中已有液体积聚而无凹陷，是因为分布在组织间隙中的胶体网状物对液体有强大的吸引力和膨胀性。

67水肿特点及对机体的影响全身性水肿的分布特点：常见类型：心性水肿：水肿首先出现在低垂部位。肝性水肿：水肿以腹水多见。肾性水肿：水肿首先表现为眼睑和面部。

68水肿特点及对机体的影响全身性水肿特点与下列有关因素有关：重力效应组织结构特点局部血液动力学因素与水肿形成

69水肿特点及对机体的影响重力效应：毛细血管流体静脉压受重力影响，距离心脏水平面垂直距离越远的部位，外周静脉压与毛细血管流体静脉压越高，所以当右心衰竭时→体静脉回流障碍→首先表现为下垂部位的流体静脉压↑→水肿。

70水肿特点及对机体的影响组织结构特点：A：组织结构疏松，皮肤伸展度大的部位，容易容纳水肿液→水肿。B：组织结构致密的部位：手指等皮肤厚伸展度小→不易发生水肿。C：肾性水肿由于不受重力影响，水肿首先发生在组织疏松的眼睑部。

71水肿特点及对机体的影响局部血液动力学因素与水肿形成：当肝硬化时，由于肝内广泛结缔组织增生与收缩→再生肝细胞结节的压迫→肝静脉回流受阻→肝静脉压和流体静脉压↑→肝硬化时伴有腹腔积液→腹水。

72水肿特点及对机体的影响水肿对机体的影响：有利和不利二方面。有利：安全阀，抗损伤作用。安全阀：水肿是循环系统重要的安全阀。当血容量↑→大量液体及时转移到组织间隙→防止循环系统压力急剧↑→避免血管破裂和急性心衰的危害。抗损伤作用：炎性水肿→水肿液可稀释毒素运送抗体吸附有害物→阻碍病菌扩散。

73水肿特点及对机体的影响水肿对机体的影响：有利和不利二方面。不利：重要部位的水肿→严重后果如：脑水肿→颅内压↑喉头水肿→窒息长期水肿：水肿液积聚→组织间隙扩大→细胞与毛细血管距离增大→细胞的物质交换困难。水肿液积聚→组织间液压力↑→局部微血管受压→局部微循环障碍。

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