粒缺原因与治疗ppt课件

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1、粒细胞缺乏症和抗感染治疗中性粒细胞的结构、生化和功能结构：中性粒细胞是分化完全的终末细胞，占血液中白细胞总数的50~60%，在骨髓中成熟后进入血液循环，并可逸出血管壁进入组织或炎症部位。细胞核：由分叶状的高度浓缩的染色体组成，不含核仁，核叶一般2~5个，核叶越多，成熟度越高。中性粒细胞生成、分布和死亡1.生成：原粒---早幼粒---中性中幼粒---中性晚幼粒---中性杆状核----多形核细胞（成熟型中性粒细胞）（共约8~14天）生成速率：（0.85~1.6）*109/kg.d刺激因子：名称相对分子量作用GM-CSF22000促进N、M、E生成G-CSF20000促进N生成，对成熟N增强其

2、细胞功能IL-320000促进多能干细胞分化注:N无IL-3受体，故IL-3对N无影响。2.分布血液中性粒细胞总池（TBNP）循环池（CP）边缘池（MP）黏附在血管内皮细胞上正常情况下中性粒细胞的三种形态正常状态（静息状态）准活化状态（中间态）活化状态2.分布黏附作用：Mac-1、LFA-1、P150/95（整联蛋白家族）参与，N黏附到血管内皮细胞上定位，否则高速循环运行的N无法穿过血管壁游离到组织趋化作用：1.感染源产生的趋化因子2.吞噬细胞与炎症介质接触N向感染源或组织后释放的趋化因子损伤部位集结3.免疫系统其他组分3.死亡老化的中性粒细胞典型的死亡方式是凋亡，并随即被巨噬细胞清除掉粒

3、细胞生成调节细胞间相互作用：多能造血干细胞可以通过与粒细胞系祖细胞之间的相互作用，根据其生理需要而定向分化为粒细胞系祖细胞。造血微环境：骨髓和脾脏的间质环境（造血诱导微环境）对于干细胞有着重要的调节作用。造血调节因子：生长因子：GM-CSF、G-CSF、M-CSF、IL-3；造血抑制因子：与生长因子构成动态平衡，它是很多生理过程的终末产物，并对该过程起抑制或反馈作用；骨髓生长因子受体：近来研究表明，造血干细胞在分化过程中还包括了细胞表面受体的表达，它可使造血细胞对周围环境内的信号作用反应。如CSF通过与这些受体之间的相互作用而产生生物学效应。正常粒细胞动力学细胞池细胞特征骨髓：干细胞干细胞

4、自我复制或自我更新能力增生池原粒细胞早幼粒细胞细胞在增生、不断成熟中幼粒细胞成熟池晚幼粒细胞贮存池杆状核粒细胞分叶核粒细胞进一步成熟血液组织：功能池外周的中性有抗感染等作用分叶核粒细胞（即循环池和边缘池）异常粒细胞动力学中性粒细胞增多2.粒细胞生成异常及中性粒减少3.粒细胞功能障碍粒细胞减少和粒细胞缺乏概念白细胞减少：WBC<4000/ul中性粒细胞减少：N<2000/ul粒细胞缺乏：N<500/ul病因和发病机制一.中性粒细胞生成缺陷二.中性粒细胞在血液或组织中破坏或消耗过多三.中性粒细胞分布异常中性粒细胞生成缺陷生成减少1.细胞毒药物、苯等化学毒物和辐射2.偶尔引起粒细胞减少的药物3.

5、免疫介导4.感染5.骨髓浸润6.某些先天性遗传性粒细胞减少症成熟障碍1.细胞毒药物、苯等化学毒物和辐射主要作用：直接损伤干/祖细胞以分裂期的早期细胞，或抑制这些细胞的分裂和增生。巨系和红系一般也受到抑制，所以常导致全血细胞减少。如化疗药物、放射线等2.偶尔引起粒细胞减少的药物如止痛药、镇静药、抗甲状腺药、磺胺类药物引等引起某些敏感患者粒细胞减少发病机制突然引起减少者，可能通过免疫介导逐渐引起者，为骨髓抑制，使中性粒细胞减少3.免疫介导各种自身免疫病偶尔引起粒细胞减少的药物自身抗体损伤中性粒细使中性粒细胞在胞分化各阶段血液或脾脏破坏生成减少4.感染有些细菌、病毒、立克次体及原虫感染机制：a.

6、有些与中性粒细胞分布异常或破坏过多有关b.肝炎、HIV等可引起中性粒细胞生成障碍c.曾报道血行播散型结核通过T细胞介导使中性粒细胞生成受抑制d.其发病机制常是综合性的5.骨髓浸润骨髓造血组织被白血病、骨髓瘤以及转移瘤细胞浸润，或大量成纤维细胞增生，影响正常造血干细胞增生，其结果不仅使粒细胞减少，也常伴贫血和血小板减少。6.某些先天性遗传性粒细胞减少症多数发病机制不清楚，其中周期性粒细胞减少症，认为是由于造血干细胞缺陷引起成熟障碍维生素B12或叶酸缺乏，MDS，AML，某些先天性遗传性粒细胞减少等的早期粒细胞发生成熟障碍而在骨髓内死亡，骨髓分裂池细胞可以正常或增多，但成熟池细胞则减少，因此也

7、称无效增生。中性粒细胞在血液或组织中破坏或消耗过多免疫因素：中性粒细胞被抗体或IC包裹在血液或脾等组织中破坏，见于自身免疫病、自身免疫性粒细胞减少、某些感染以及同种免疫性新生儿中性粒细胞减少。非免疫因素：严重细菌感染或败血症，中性粒细胞在血液中或炎症部位消耗增多；各种原因所致的脾功能亢进，中性粒细胞在脾内破坏过多。骨髓象呈现分裂池的早期粒细胞比例增高，而成熟贮存池细胞比例下降中性粒细胞分布异常假性粒细胞减少：粒细胞转移至