老年性 痴呆ppt课件

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1、老年性痴呆（Alzheimerdisease，AD）痴呆定义：指脑功能减退而产生的获得性智能障碍综合征，表现为智力和认知功能减退及行为和人格改变。痴呆分类：脑器质病变性痴呆代谢-中毒性痴呆感染性痴呆阿尔茨海默病（AD）：是老年人常见的神经系统变性病，其病理特征为老年斑、神经元纤维缠结、海马椎体细胞颗粒空泡变性及神经元缺失。临床特征为隐性起病、进行性智能衰退，多伴有人格改变。一般症状持续进展，病程通常为5-10年。痴呆的流行病学：痴呆的患病率和发病率随着年龄的增长呈指数上升。年龄每增加5岁，患病率就上升1倍，从

2、≥65岁的5%(不同的研究在4%～12%)到≥90岁的40%，上升到≥95岁的58%。65岁以上者痴呆的年发病率为2.2%。一、病因尚不明确。可能的相关因素：遗传因素神经递质学说病毒感染金属作用：铝、铁、锌、钙其他：环境因素、apo-E4作用、免疫功能紊乱、自由基损伤遗传学研究：AD具有家族聚集性，约20%的患者有阳性家族史，其一级亲属有很大的患病危险性。分子生物学研究证明第21、19、1和14号染色体上有异常基因位点。致病基因与染色体定位APP基因--染色体21早老蛋白基因1--染色体14早老蛋白基因2--

3、染色体1ApoE基因--染色体19遗传因素：Bergem研究了72对年龄在75岁以上的双生老人,发现AD在同卵双生子中的患病一致率为78%,异卵双生子为39％；Laura的病例对照研究发现AD组和对照组具有痴呆及痴呆相关症状家族史者分别为41%和19%。脑内B淀粉样蛋白异常沉积B淀粉样蛋白是在形成B淀粉样前体蛋白过程中形成的，具有不溶性。B淀粉样蛋白对它周围的突触和神经元有毒性作用，可破坏突触膜，最终引起神经细胞死亡。神经递质学说与AD相关的递质改变有乙酰胆碱系统、单胺系统、氨基酸类和神经肽递质，其中胆碱乙酰

4、转移酶和乙酰胆碱类递质的减少是AD的重要原因。患者乙酰胆碱的缺乏与认知功能障碍密切相关。这也是目前阿尔茨海默病治疗获得有限疗效的重要基础。二、病理肉眼观察:弥漫性大脑萎缩组织学特点:皮质、海马、皮质下结构、基底节内神经元纤维缠结（neurofibrillarytangles,NFT）、老年斑(senileplaque,SP)形成、颗粒空泡变性、平野小体、神经元减少及神经元轴索和突触的异常等。老年斑：散在于病变部位，由退变的神经轴突围绕一淀粉样蛋白核心所组成。其数目与痴呆的程度成正比。神经原纤维缠结：位于病变部

5、位的神经元胞浆内。多见于新皮质的锥体细胞，如额、颞叶以及海马和杏仁核。颗粒空泡变性：选择性地见于海马锥体细胞或颞叶内侧。由胞浆内成簇的空泡组成。老年斑神经原纤维缠结神经原纤维缠结（银染）三、临床表现起病隐匿，呈不可逆性进展。痴呆特点是以认知缺陷为特征，记忆障碍突出，可有失语、失算、失用、失认等，并导致患者社交、生活或职业功能的缺损，有其独特的神经心理学缺陷模式（即临床演变过程）。（一）核心症状记忆障碍认知障碍失语视空间技能障碍、失认及失用1.记忆障碍：初发症状。遗忘：记住新知识的缺陷健忘：远记忆缺陷2.认知障

6、碍：指熟练运用知识的能力缺陷。有决定意义。计算能力解释谚语（抽象概括）能力判断事物间的相似性及差别（分析和运用知识的能力）3.失语:常见特征性症状。早期：找词困难、冗赘的自发语言、命名不能、流利性失语、渐至错语症明显中晚期：模仿语言（echolalia）重语症（palilalia）词尾重复症（logoclonia）晚期：构音障碍（不可理解的声音），甚至缄默（哑口无言）4.视空间技能障碍、失认及失用视空间技能障碍：出现早，程度重。表现为不能临摹图形、不能做结构性作业、连线测验和摆积木、拼图等。失认：视觉失认、面

7、貌失认、视空间失认、地理失定向等。失用：结构失用、穿衣失用、意念运动性失用、步行失用、失用性失写等。（二）伴随症状即精神病性症状。表现为主动性减少、情感淡漠或失控、抑郁、不安、兴奋或欣快、失眠或夜间谵妄、幻觉（听、视）、妄想（被害、被窃、嫉妒妄想等）、徘徊、无意义多动、自言自语或大声说话、焦躁不安、不洁行为、攻击倾向等。（三）并发症行为性：敌意、激怒、神志恍惚、不合作等精神性：抑郁、焦虑、妄想、幻觉和偏执狂反应等代谢性：水电解质紊乱、感染等四、实验室检查脑电图：正常或呈非特异性的弥漫性慢波脑脊液检查：常规检查

8、无明显异常。Tau蛋白和B淀粉样蛋白测定临床诊断意义尚待进一步确定。CT或MRI：脑萎缩或脑室扩大SPECT（单光子发射断层扫描）：额、顶、颞叶皮层脑血流量减少PET（正电子发射断层扫描）：三维显示脑能量代谢率。安静时检测反映形态损害的程度，活动时反映大脑对功能试验的潜在能力。CT、MRICT在早期只是除外其他潜在颅内病变的手段ＭＲＩ对选择部位体积定量有用，如海马萎缩，是本病重要的早期征象。神经心理