老年人多脏器功能衰竭ppt课件

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1、老年人多脏器功能衰竭多脏器功能衰竭(multipleorganfailure,MOF)是1970年由Tilney等提出的一个新的临床概念和综合征。指人体各器官功能正常或相对正常情况下,由于严重感染、休克、创伤、急性药物、毒物中毒等致病因素导致两个或两个以上器官功能同时或相继发生衰竭。老年人机体储备功能下降,一旦应激发生器官衰竭,死亡率可达到60%~70%。MOF所致的死亡率及致残率极高,治疗费用昂贵。因此,深入研究MOF的病因、发病机制、探索更有效的防治措施,以改善患者的预后和生活质量、减少医疗费用,系临床危重病和急救医学的一项重要课题。为有利于尽早识别与防治第一器官衰竭以外其他顺官功

2、能的变化,Bone等提出了多脏器功能不全或障碍(multipleorgandysfunction,MOD)或多脏器功能不全综合征(MODS)的概念,指在急性危重病情况下,多个脏器功能发生改变,不能维持其自身功能,从而影响全身内环境稳定。器官功能障碍可以是相对的,它将随着时间的延伸而改变,可以加重,也可以逆转。由慢性疾病引起的各器官功能衰竭一般不称为多脏器功能衰竭。一、病因与MOF发病有关的因素有:①严重创伤、烧伤;②严重感染;③各型休克尤其感染性和失血性休克;④超量输血(输血量超过3L/d)⑤急性药物或毒物中毒等。老年人MOF的病因以严重全身感染(尤其肺部感染)为多,严重创伤(如跌倒骨

3、折)引起的也不少。年龄相关性免疫功能衰退增加了老年患者对全身感染的易感性。胸腺进行性萎缩,以致≥60岁老年人血清不可能测得胸腺激素的活性。老年人血液内T淋巴细胞数量上不一定减少,但对淋巴因子的应答下降,以致明显影响免疫性。与此同时出现的B淋巴细胞功能减退,可能并非由于B淋巴细胞本身原因,而更多的受T淋巴细胞功能障碍的影响。老年人全身感染的常见来源,包括呼吸道、泌尿系、胃肠道及血管内装置(中心静脉导管、人造瓣膜、起搏器、人造血管)等。其中,呼吸道感染的病死率最高(58%)。美国统计资料显示,创伤已成为年龄≥65岁老年患者的第七位死亡原因。与非老年患者相比较,同样严重程度的创伤,老年患者病

4、死率较高。涉及的因素是多方面的:创伤的严重程度、患者的年龄、受伤前的健康状况、转运条件、获得创伤治疗的时间、治疗的质量、创伤并发症等。由于老年患者临床表现不典型导致诊断和治疗延迟,各重要器官生理性储备功能衰退,因此,容易产生多个功能障碍,以致病情变更为复杂化。二、发病机制MOF的发病机制迄今尚未完全清楚。细胞的损伤引起器官功能和结构上的改变是导致器官功能衰竭的基础。在上述病因的作用下,多系统器官同时或先后出现功能衰竭,提示可能存在共同的发病途径,也可能是器官之间相互影响的结果。目前有以下几种学说。1、微循环境障碍与微聚物学说已发现在败血症、创伤和出血引起的休克患者中,可出现弥漫性血管内

5、凝血。广泛的血小板微聚物形成,不仅引起机体重要脏器毛细血管机械性梗阻,还可以释放5-羟色胺、组胺等生物活性物质,导致毛细血管通透性增加,内皮损伤和血管收缩,从而造成组织缺氧;由栓塞组织释放的促凝物质加重了微循环障碍。此外,补体激活而引起的白细胞聚集在微栓塞中也起一定的作用。但是,上述理论并不能解释MOF患者的全部临床过程,而微聚物形成可能是血流缓慢造成的继发性聚集的过程。2、免疫复合物学说败血症患者外周血液中可测出循环免疫复合物,Eiseman等在败血症和MOF死亡患者及动物模型中,用荧光素标记抗体染色证实了在肝、肾、肺等脏器病理标本中颗粒状IgG、IgM、C3、C5和纤维蛋白原的沉积

6、。循环免疫复合物是通过单核—吞噬细胞系统清除的。因此,单核—吞噬细胞功能减退,在发病过程中起重要作用。此学说还认为与内毒素血症有关。在内毒素刺激下形成抗原抗体复合物,激活补体系统造成各脏器细胞损伤。3、全身性自身破坏性炎症学说临床研究表明,感染与MOF密切相关。但少数患者在他们的病程中,始终找不到感染的病灶或败血症的证据。因此,Coris认为,严重组织损伤、腹腔内感染通过补体系统激活各种炎症介质释放导致全身性自身破坏性炎症可能是MOF的主要发病机制。4、败血症时一氧化氮作用败血症时刺激宿主巨噬细胞分泌一系列细胞因子包括TNF、IL-1、IL-6、a-干扰素(IFN)等。虽然这些细胞因子

7、旁分泌效应可作用于局部,增强宿主防御能力,但它全身播散则导致败血症反应,引起宿主死亡。一氧化氮由人体各种细胞合成,包括内皮细胞、巨噬细胞、脑神经元细胞、肝细胞等。内毒素(脂多糖)和炎症性细胞因子可作为刺激物引起一氧化氮合成增加,一氧化氮可直接引起低血压和败血症休克。5、脏器之间的相互影响一个脏器的功能改变,由于其产生的代谢变化会导致另一些脏器的功能衰竭。如ARF时的氮质潴留,水、电解质和酸碱平衡紊乱,可能导致急性肺水肿、心功能不全、胃肠道出血和

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