内科学炎症性肠病ppt课件

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1、炎症性肠病概述炎症性肠病(inflammatoryboweldisease，IBD)：一类多种病因引起的、异常免疫介导的肠道慢性及复发性炎症，有终身复发倾向。主要类型包括：溃疡性结肠炎(ulcerativecolitis,UC)克罗恩病(Crohn’sdisease,CD)。【病因和发病机制】IBD的病因和发病机制尚未完全明确，已知肠道黏膜免疫系统异常反应所导致的炎症反应在IBD发病中起重要作用。目前认为这是由多因素相互作用所致，主要包括环境、遗传、感染、免疫因素。【病因和发病机制】(一)环境因素近几十年来，IBD(UC和CD)的发病率持续增高，这一现象首

2、先出现在社会经济高度发达的北美、北欧，以往，该病在我国少见，现常见。这一现象反映了环境因素微妙但却重要的变化，如饮食、吸烟、卫生条件等因素。环境因素对IBD发病的影响近50年IBD发病率持续增高，但非诊断方法改善所致特殊的地理分布北美北欧南欧西欧日本南美其他地区饮食结构：肉食、奶制品其他尚不明确的因素环境越来越清洁，暴露于致病原的几率越来越少吸烟：吸烟可减少UC发病、加重CD【病因和发病机制】遗传倾向：IBD发病的另一个重要现象。遗传因素对IBD发病的影响IBD在一级亲属中更为常见ㆍ所有家庭成员均暴露于相同IBD环境因素ㆍ家庭成员具有对IBD易感的相同遗传

3、背景阳性家族史为对照的10-30倍同卵双生患CD同病率为44%,异卵双生同病率为4%遗传背景强烈影响IBD的易感性及严重性个体基因组合决定疾病的类型、部位、临床活动性及预后【病因和发病机制】感染因素--肠道正常菌群＋异常免疫反应（免疫耐受缺失）IBD病人可能存在对正常菌群免疫耐受缺损(动物模型肠道无菌环境下不发生炎症）抗生素及微生态制剂有一定效果【病因和发病机制】(四)免疫因素肠道黏膜免疫系统在IBD肠道炎症发生、发展、转归过程中始终发挥重要作用（各种炎症介质和免疫调节因子参与了肠粘膜的免疫损伤）。近年不少旨在阻断这些反应通道的生物制剂如英夫利昔(一种抗T

4、NF．a单抗)对IBD的疗效已被证实。IBD的发病机制作用肠道菌群参与环境因子遗传易感者肠道天然免疫和获得性免疫启动免疫反应和炎症临床症状（发作与缓解交替，反复）概述概述病理病理临床表现临床表现实验室和其他检查实验室和其他检查诊断标准诊断标准鉴别诊断鉴别诊断治疗治疗克罗恩病溃疡性结肠炎讲授主要内容第一节溃疡性结肠炎(Ulcerativecolitis,UC）【概述】溃疡性结肠炎(ulcerativecolitis，UC)是一种病因尚不十分清楚的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病。病变主要限于大肠黏膜与黏膜下层。临床表现为腹泻、黏液脓血便、腹痛。多呈反复发作的

5、慢性病程。可发生在任何年龄，多见于20～40岁。男女发病率无明显差别。我国较欧美少见，且病情一般较轻，但近年患病率有明显增加。【病理】病变位于大肠，呈连续性弥漫性分布。范围多自肛端直肠开始，逆行向近段发展，甚至累及全结肠及末段回肠。【病理】组织学特点：粘膜和粘膜下层弥漫性炎症活动期：固有膜淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润中性粒细胞浸润隐窝脓肿溃疡慢性期：隐窝结构紊乱，腺体变形、排列紊乱、数目减少杯状细胞减少，潘氏细胞化生炎性息肉形成【临床表现】发病特点:起病缓慢(少数呈急性或暴发性）慢性经过发作期和缓解期交替病情轻重取决于病变范围病型病期【临床表现】消化系统

6、（Digestivesystem）全身表现（Generalmanifestation）肠外表现（Outsideintestine）临床分型（Clinicalclassification）【临床表现】(一)消化系统表现1．腹泻和黏液脓血便见于绝大多数患者。黏液脓血便是本病活动期的重要表现。大便次数及便血的程度反映病情轻重，轻者每日排便2～4次，便血轻或无；重者每日可达10次以上，脓血显见，甚至大量便血。粪质亦与病情轻重有关，多数为糊状，重可至稀水样。病变限于直肠或累及乙状结肠患者，偶尔反有便秘，这是直肠排空功能障碍所致。【临床表现】(一)消化系统表现2．腹痛

7、部位：无、左下或下腹部、全腹。程度：轻→中度性质：阵发性、痉挛性规律：疼痛-便意-便后缓解持续性剧烈腹痛--并发中毒性巨结肠或炎症波及腹膜。【临床表现】(一)消化系统表现3．其他症状可有腹胀，严重病例有食欲不振、恶心、呕吐。【临床表现】(一)消化系统表现4·体征轻、中度患者：轻压痛重型或暴发性：压痛，反跳痛。肠鸣音减低--中毒性巨结肠、肠穿孔【临床表现】(二)全身表现一般出现在中、重型患者。发热（fever）乏力（weakness）消瘦(emaciation）贫血（anemia）低蛋白血症（hypoproteinemia）水电解质平衡紊乱（disturba

8、nceoffluidandelectrolytebalance）【