右美托咪啶的临床应用ppt课件

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1、右美托咪定临床使用附病例报告和讨论复旦大学附属中山医院麻醉科薛张纲1.主要交流内容Alpha-2受体和Alpha-2受体激动剂右美托咪定的药代和药效右美托咪定的临床应用适应证说明书以外的临床应用2.3.肾上腺素能受体1212作用部位平滑肌（血管）突触前心脏平滑肌（支气管）作用收缩抑制NE释放HRCO舒张4.Alpha-2突触前受体Alpha-2受体激活后抑制去甲肾上腺素释放控制神经递质释放调节交感神经反应“负反馈环”神经介质去甲肾上腺素与2受体结合，抑制突触前交感介质的进一步外流5.Alpha-2肾上腺素能受体亚型Alpha-2肾上腺素能受体分

2、成三个亚型2AC10：镇静、催眠、镇痛和交感阻滞2BC2：血管收缩、抗寒战和利尿2CC4：学习和惊吓反应各亚型均广泛分布于中枢神经系统利用转基因鼠确定了各亚型的功能产生多种生物学效应6.Alpha-2肾上腺素能受体亚型7.Alpha-肾上腺素能受体激动剂NorepinephrineEpinephrineDopamineTizanidine（替扎尼定）ClonidineMivazerol（米伐西醇）Guanfacine（胍法辛）Guanabenz（胍那苄）Medetomidine（美托咪定）DexmedetomidineAlpha2Alpha18.Alp

3、ha-2受体激动剂可乐定选择性2:1200:11三室药代动力学模型t1/210mint1/28hrs1口服，贴片和硬膜外2抗高血压1辅助镇痛1右美托咪定选择性2:11620:13三室药代动力学模型t1/25mint1/22hrs3静脉制剂3镇静－镇痛31.Maze.Whitepaper;2000.2.Khanetal.Anaesthesia.1999;54:146-155.3.Kamibayashi,Maze.Anesthesiology.2000;93:1345-1349.9.Alpha-2受体激动剂的药理作用EversAS,MazeM.A

4、nestheticPharmacology,1sted.P.47410.Alpha-2受体激动剂的药理作用（1）中枢神经系统镇静抗焦虑镇痛呼吸系统减少通气量扩张支气管11.Alpha-2受体激动剂的药理作用（2）心血管系统血管收缩（2B）血管扩张（2A）心动过缓泌尿系统利尿肾素-血管紧张素抗利尿激素心房利钠肽12.Alpha-2受体激动剂的药理作用（3）内分泌系统去甲肾上腺素释放减少胰岛素释放减少皮质醇释放减少生长激素释放增加胃肠道唾液腺分泌减少肠道运动减弱13.右美托咪定的镇静作用作用起始于蓝斑细胞膜超极化降低蓝斑神经元的去极化速度14.麻醉诱导

5、为避免麻醉药对循环的抑制，需要小剂量叠加式给药，放慢诱导速度。阿片类药物对心肌收缩力基本无抑制作用，是心脏手术麻醉中最重要的麻醉药；安定、依托米脂、羟丁酸钠对心脏抑制轻微；咪唑安定、异丙酚、吸入麻醉药抑制作用较强。15.右美托咪定镇静作用机制16.与拟GABA药物的差别Dexmedetomidine（右美托咪定）作用于脑干（蓝斑）自然非动眼睡眠唤醒系统功能依然存在拟GABA药物作用于下丘脑非自然睡眠17.自然睡眠的优越性避免睡眠剥夺认知功能障碍谵妄免疫功能异常复元与修整18.5060708090100pre102030405060tests0.51tests

6、1.5234testsModerate,0.6Low,0.2PlaceboInfusionPeriod(min)RecoveryPeriod(hr)BISHallJE,etal.AnesthAnalg,2000,90:699右美托咪定：ICU镇静中唤醒19.总结：右美托咪定镇静的优点有明确的量效关系镇静过程容易被唤醒病员合作配合医护人员有助于评估病人的全身状况：循环系统、呼吸系统等减轻隔绝感呼吸抑制轻微镇痛药物的用量明显减少可以逆转（atipamezole，阿替美唑）20.右美托咪定的镇痛作用镇痛作用机制比较复杂脊髓背角的2受体心理和情感因素硬膜外注射快速

7、弥散进入脑脊液5~20min显效全身用药镇痛效果报道不一致明显的阿片类药物的节俭作用，阿片类药物的用量可以减少50%21.麻醉药/镇痛药的节俭作用术中和术后节俭麻醉药、镇痛药静脉麻醉药、吸入麻醉药和阿片类药物降低吸入麻醉药的MAC值当右美托咪定血药浓度达到0.6~0.8ng/mL时，可以减少全麻药物40%继续增加右美托咪定剂量，则最终全麻药物用量可以减少90%22.右美托咪定对呼吸的影响类似于自然睡眠对呼吸的影响减少分钟通气量保持对二氧化碳增高的通气反应不增强阿片类药物的呼吸抑制支气管扩张呼吸中枢驱动力降低上呼吸道梗阻23.右美托咪定对心血管功能的影响Alp

8、ha-2受体激动剂的心血管作用阻断交感活性降低循环中