资源描述：
《休-克ppt课件》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在行业资料-天天文库。
休克Shock
1一、休克的概念休克是外来语“shock”的译音，原意是指机体受到剧烈“振荡”或“打击”后所产生的一种复杂的临床综合征。临床表现：面色苍白、四肢厥冷、出冷汗、脉搏快而微弱、表情淡漠或神志不清等1731年首次使用“休克”概念1867年发表第一本有关专著1895年描述休克的症状20世纪初休克关键是血压下降20世纪60年代微循环学说20世纪80年代休克的细胞机制休克:是由各种原因引起机体的急性循环衰竭，(原因)使组织微循环灌流严重不足，（机制）导致重要器官代谢障碍和细胞受损的全身性病理过程。（后果）
2二、休克的原因与分类(一)按原因分类低血容量性休克：失血、失液、创伤、烧伤感染性休克(内毒素或中毒性休克)：G-杆菌心源性休克：急性心梗、心肌炎、心律失常神经源性休克：高位脊髓麻醉或受损、剧烈疼痛过敏性休克：(二)按血流动力学特点分类低排高阻型休克(低动力型)：又称为冷休克高排低阻型休克(高动力型)：又称为暖休克
3正常微循环的结构和功能
4⑴动静脉吻合支是关闭的。 ⑵只有20%毛细血管轮流开放，有血液灌流。 ⑶毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌的舒张与收缩的调节。 微循环的调节：1.微动、静脉受交感神经体液双重调节2.后微动脉、毛细血管前括约肌几乎不交感受神经调节，而受体液调节
5三、休克的发病机制(一)休克发生的始动环节1.失血、失液——————血容量↓2.心肌梗塞、急性心肌炎、心包填塞——心输出量↓3.剧烈疼痛、过敏、感染——血管容量↑交感N—肾上腺髓质系统（+）→儿茶酚胺分泌增加从而导致微循环发生一系列改变
6(二)、休克的发展过程及机制I、缺血期----休克初期（缺血性缺氧期）微循环变化的特点：少灌少流，灌<流，微循环缺血→组织缺血缺氧A—V吻合支开放微循环缺血的机制交感--肾上腺髓质系统激活→儿茶酚胺大量释放肾素—血管紧张素—醛固酮系统激活→血管紧张素II↑缩血管物质生成、释放↑：血栓素、MDF、内皮素等
7
8微循环变化的意义---代偿增加回心血量：缩血管物质↑→容量血管收缩→回心血量↑─自身输血Cap前阻力>后阻力→Cap内压↑→组织液回流↑─自身输液交感-肾上腺髓质系统→心收缩力↑→心输出量↑小血管收缩→外周阻力增加维持动脉血压正常保障心脑血液供应：不同组织器官的血管对儿茶酚胺反应性是不一致的
9休克的动因↓交感---肾上腺髓质系统兴奋↓心率加快腹腔内脏皮肤等汗腺分泌↑CNS高级心肌收缩力小A.强烈收缩部位兴奋脉搏细速肾缺血皮肤缺血出汗烦躁不安脉压减小尿量减少面色苍白四肢冰冷
10II、淤血期微循环变化的特点：灌而少流，灌>流，微循环淤滞微循环淤血机制 （1）组织缺血缺氧→酸中毒阻力血管对儿茶酚胺反应性↓→松弛 容量血管对儿茶酚胺保持反应→收缩 （2）某些代谢产物(组胺,激肽,腺苷,NO)→血管扩张，通透性↑ （3）内毒素→血管扩张 （4）血液流变学的改变—血细胞压积↑红细胞聚集
11.微循环变化的后果—失代偿
12微循环淤血↓外周阻力↓回心血量↓心输出量↓皮肤淤血动脉血压↓脑缺血肾血流灌注↓神志淡漠少尿、无尿皮肤发绀出现花斑
13III、衰竭期(难治期、不可逆期)微循环变化的特点：“不灌不流”，淤血加重,DIC形成 微循环衰竭机制：DIC微血管对血管活性物质失去反应→微血管麻痹。休克合并DIC的机制：⑴血液流变学改变流速变慢 ⑵凝血系统的激活组织因子入血⑶肝肾血液灌流减少，清除凝血及纤溶产物功能降低； ⑷MPS功能受损； ⑸血管舒缩调节功能障碍和血管反应性降低，有利于纤维蛋白的沉着和微血栓形成。
14
15DIC对机体的严重影响广泛微血栓形成+缺血缺氧酸中毒→组织细胞受损器官功能衰竭继发性纤溶→组织出血→回心血量→循环血量↓纤维性蛋白多聚体及其裂解产物→单核巨噬细胞系统封闭
163.微循环变化的后果①加重微循环障碍②抑制单核吞噬细胞系统的功能③多器官功能衰竭；DIC——微血栓，出血→回心血量锐减，加重循环障碍，加重器官衰竭 休克难治——SIRS，炎症介质泛滥，氧自由基，病情恶化4.临床表现1.休克期表现加重DIC和各器官功能障碍的表现 典型的失血性休克，微血管的变化经历： 痉挛→扩张→麻痹三个阶段，相应形成 微循环缺血期→淤滞期→麻痹期三期的变化。2.三个阶段不能截然分开。3.DIC不一定到晚期才发生；并非所有休克患者都一定会发生DIC。4.血压下降与否并非早期休克的主要判断指标. 5.休克病人不一定有昏迷.
17(四)、体液因子在休克发生机制中的作用肾素---血管紧张素系统：AT-II收缩血管作用比去甲肾上腺素强10倍儿茶酚胺：作用于α受体→小A.收缩→外周阻力↑→血压回升小V.收缩→回心血量↑作用于β受体→心收缩力↑→心搏出量↑血管加压素：血容量↓、疼痛、AT-II→血管加压素↑心肌抑制因子→内脏血管收缩心肌兴奋-收缩偶联抑制单核巨噬细胞系统功能封闭
18主要是血管内皮细胞合成早期合成释放↑后来↓内皮细胞受损血管扩张，防止血小板粘集，抑制血栓形成血小板合成早期↑后期合成释放更多(儿茶酚胺释放，内皮下胶原纤维的暴露)小血管收缩，促使血小板粘集，血栓形成PGI2TXAI2
19组胺、激肽：可引起血管扩张、通透性增加前列腺素类和白三烯：都是AA的衍生物。主要是前列环素、血栓素A2
20感染过敏失血失液心肌梗死创伤血管容量血量V回心血量心输出量BP交感-肾上腺髓质系统儿茶酚胺大量释放微血管痉挛微循环灌注量组织缺氧，酸中毒Cap前括约肌松弛,微V小V痉挛微循环淤血血管容量血浆渗出DIC血压组织、C机能形态受损
21四、休克时机体的代谢和功能变化I.、细胞代谢障碍及细胞损伤1、细胞代谢障碍：能量代谢障碍：缺氧糖无氧酵解乳酸细胞水肿ATP钠泵功能高钾血症代谢性酸中毒：机理：糖无氧酵解↑肝功↓，乳酸↑肾排酸保碱↓
222、细胞的损伤各种原因首先破坏生物膜的结构和功能细胞膜损伤：通透性↓→钠泵功能↓→细胞水肿线粒体损伤：肿胀，破坏→能量生成↓溶酶体破裂：大量溶酶体酶释放细胞自溶组织器官功能障碍
23II、重要器官障碍急性肾功能障碍：最早受累，早期可致功能性急性肾衰，随着休克的发展可致急性器质性肾衰。尿量的变化作为判断内脏微循环灌注量的状况。<20ml/h，提示灌注量不足。急性呼吸衰竭：是一种急性呼吸窘迫综合征休克肺：淤血、水肿、出血、血栓形成、肺不张和肺泡腔内透明膜形成。表现为急性进行性呼吸困难，可伴有高碳酸血症。脑功能障碍：早期代偿，中晚期酸中毒，脑水肿，颅内压升高。
24心功能障碍：早期代偿，中晚期心功能障碍心衰机理：血压心率过快冠状动脉灌注量不足缺氧交感N兴奋心率心肌耗氧量酸中毒心肌兴奋-收缩偶联障碍心肌收缩力高钾血症心肌传导性、自律性、收缩力均MDF产生心肌收缩力内毒素、氧自由基等损伤心肌。
25肝功能、胃肠道功能障碍：乳酸利用障碍，凝血因子合成减少。肠道吸收的内毒素不能充分解毒。多器官功能衰竭：
26完2004.5.12
