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时间:2021-04-16
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1、休-克概述是血压下降?病例主诉:某男,45岁,车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。入院检查:患者面色苍白,精神淡漠,意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎,并有大量渗血。血压105/85mmHg,心率96次/分。B超示脾破裂,腹腔积血约600ml。休克综合征(Shocksyndrome)脸色苍白或发绀四肢湿冷尿量减少神志淡漠低血压症状描述阶段交感衰竭学说休克的关键是血压↓交感衰竭→血压↓→休克系统定位急性循环的认识阶段:休克的关键在于血流↓即有效循环血量↓→微循环障碍休克时交感是兴奋而不是衰竭微循环学说阶段与许多具有促炎或抗炎作用的体液因子有关全身炎症反应综合征
2、(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)细胞与分子水平阶段病因→急性循环衰竭→ECBV(有效循环血量)↓→微循环障碍→组织血液灌流量↓→重要器官灌流↓、细胞功能代谢障碍→全身性病理过程休克的定义目录多器官功能障碍综合症体液时各器官系统功能的变化休克的发病机制休克的发展过程休克的病因和分类防治的病理生理学基础1.失血和失液(hemorrhage,lossofbodyfluid)发病环节:血容量减少3.创伤(trauma)发病环节:失血、疼痛2.烧伤(burn)发病环节:血浆丢失、疼痛、感染第一节休克的病因和分类一、休克的病因4
3、.感染(infection)7.心脏和大血管病变发病环节:心输出量心脏病变+心外阻塞性病变5.过敏(anaphylaxis)6.强烈的神经刺激发病环节:交感缩血管功能降低过敏(anaphylaxis)组胺等血管扩张、通透性增加Bp、血浆外渗过敏原1、HemorrhagicShock2、DehydrationShock3、BurnShock4、TraumaticShock5、InfectiousShock6、AnaphylacticShock7、NeurogenicShock8、CardiogenicShock9、ExtracardiacObstructiveSh
4、ock二、休克的分类按病因分类血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循环按休克发生的起始环节分类血容量低血容量性休克(HypovolemicShock)心泵功能障碍心源性休克(CardiogenicShock)血管容量血管源性休克(VasogenicShock)休克按血流动力血特点分类高排低阻型低排高阻型低排低阻型心输出量增高降低降低总外周阻力降低增高降低血压稍降低稍降低降低脉压差增大减小------皮肤血管血管扩张血管收缩------皮温温度高温度低------暖休克(warmshock)冷休克(coldshock)正常微循环结构与调节(Construct
5、ionandRegulationofNormalMicrocirculation)微循环(Microcirculation):微动脉和微静脉之间的血液循环循环系统的最基本结构组织与血液物质交换的最小功能单位关于微循环微动脉后微动脉 毛细血管前括约肌 真毛细血管 通血毛细血管(直捷通路) 微静脉 动静脉短路后微动脉直捷通路(A)动静脉短路(B)迂回通路(营养通路 C)后微动脉AAAAAABCCCC第二节休克的发展过程以失血性休克为例,按照休克的发展过程分为三期:Ⅰ期:休克的代偿期Ⅱ期:休克的进展期Ⅲ期:休克的难治期一、休克的代偿期微循环的改变2.毛细血
6、管前阻力↑↑>后阻力↑3.动–静脉短路大量开放1.微循环小血管持续收缩,口径缩小的程度不一特点:后微动脉后微动脉少灌少流,灌少于流组织缺血、缺氧缺血缺氧期组织灌流状态:“缺血性缺氧期(ischemichypoxiastage)”微血管显著收缩动-静脉短路开放失血、创伤等皮肤、骨骼肌、腹腔内脏、肾脏微血管的α受体儿茶酚胺(CA)大量释放动-静脉吻合支的β受体交感-肾上腺髓质系统(SAMS)兴奋“动因”“后果”微循环改变的机制小血管收缩PGI2缺血缺氧内皮细胞受损RAAS兴奋AngII肾血流量catecholamineTXA2血小板ET内皮细胞胰腺缺血缺氧→心肌抑
7、制因子(myocardialdepressantfactor,MDF)↑微循环改变的机制1.交感肾上腺髓质系统(SAMS)兴奋2.缩血管因子的作用:儿茶酚胺、血管紧张素II(AngII)、血栓素A2(TXA2)、内皮素(ET)、血管加压素(ADH)等3.扩血管因子(前列腺素I2,PGI2)减少4.心肌抑制因子(MDF)生成血液重新分布(bloodredistribution)微循环改变的代偿意义皮肤、骨骼肌、腹腔内脏和肾脏收缩明显脑血管变化不明显心血管扩张“自身输血”(self-bloodtransfusion)肌性小静脉、肝脾储血库收缩
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