休克-

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1第一节概述休克是什么？是晕过去吗？

2第一节概述是血压下降？

3病例主诉：某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。入院检查：患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。

4病例治疗情况：手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。

5疑问1、为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘除脾脏并输血补液后血压反而下降？2、为什么后期给予缩血管药物血压不回升？3、上述治疗过程还有改进的方面吗？

6对休克认识的发展从缩血管到扩管扩容

7微循环的组成阻力血管：参与调整全身血压和血液分配交换血管：血管内外物质交换容量血管：参与调整回心血量

8对休克认识的发展微循环

9休克的定义休克定义：机体在各种有害因子侵袭时发生的一种以全身有效循环血量下降，组织血液灌流量减少为特征，进而有细胞代谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理过程。是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。其依赖于：①充足的血量；②有效的心排出量；③良好的周围血管张力

10目录多器官功能障碍综合症体液时各器官系统功能的变化休克的发病机制休克的发展过程休克的病因和分类防治的病理生理学基础

11第一节休克的病因和分类一、休克的病因失血与失液烧伤创伤感染过敏强烈神经刺激(七)心脏和大血管病变hemorrhagicshockburnshocktraumaticshockinfectiousshockanaphylacticshockneurogenicshockcardiogenicshock

12按病因分类按休克发生的起始环节分类二、休克的分类低血容量性休克(hypovolemicshock)失血失液烧伤血容量减少静脉回流不足心输出量减少血压下降压力感受器负反馈减弱交感神经兴奋外周血管收缩组织灌流减少三低:CVP,CO,BP↓一高:TPR↑血容量减少，血管床容积增大，心输出量急剧减少

13二、休克的分类血管源性休克炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。vasogenicshock

14二、休克的分类心源性休克心肌源性：心梗，心肌病等非心肌源性：急性心脏压塞心脏射血受阻cardiogenicshock

15二、休克的分类失血与失液烧伤创伤感染过敏强烈神经刺激心脏和大血管病变低血容量性血管源性心源性

16二、休克的分类按血流动力血特点分类高排低阻型低排高阻型低排低阻型心输出量增高降低降低总外周阻力降低增高降低血压稍降低稍降低降低脉压差增大减小------皮肤血管血管扩张血管收缩------皮温温度高温度低------暖休克冷休克

17第二节休克的发展过程和发病机制以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：Ⅰ期：休克的代偿期Ⅱ期：休克的进展期Ⅲ期：休克的难治期

18一、休克的代偿期微循环的改变

19一、休克的代偿期（缺血性缺氧期）少灌少流，灌少于流组织缺血、缺氧缺血缺氧期组织灌流状态：

20一、休克的代偿期微循环改变的机制CAsCAsCAsCAsCAsAngⅡETMDFα-肾上腺素受体兴奋皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩β-肾上腺素受体兴奋动静脉吻合支开放shock

21血液重新分布一、休克Ⅰ期微循环改变的代偿意义皮肤、腹腔内脏和肾脏收缩明显脑血管变化不明显心血管扩张

22“自身输血”一、休克Ⅰ期微循环改变的代偿意义肌性小静脉收缩，增加回心血量休克时增加回心血量的“第一道防线”

23“自身输液”一、休克Ⅰ期微循环改变的代偿意义毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管休克时增加回心血量的“第二道防线”微静脉微动脉收缩明显

24一、休克Ⅰ期主要临床表现面色苍白四肢湿冷96/min脉搏细速尿量减少神志清楚105/85mmHg血压略降脉压减小治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍

25二、休克的进展期微循环的改变

26二、休克进展期（淤血性缺氧期）灌多于流，血液淤滞组织细胞淤血性缺氧淤血缺氧期组织灌流状态：

27微循环改变的机制二、休克Ⅱ期酸中毒缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对CAs反应性降低局部舒血管代谢产物增多血管平滑肌舒张毛细血管扩张缺血缺氧酸中毒肥大细胞组胺细胞解体K+通道开放Ca2+通道抑制ATP分解腺苷

28微循环改变的机制二、休克Ⅱ期血液流变学改变6血小板聚集7红细胞聚集8微静脉白细胞附壁9毛细血管白细胞嵌塞微血栓形成微循环阻力增加

29微循环改变的机制二、休克Ⅱ期LPS的作用巨噬细胞LPSNONONONONO血管平滑肌舒张

30二、休克Ⅱ期微循环改变的后果“自身输液”、“自身输血”作用停止组织间胶体正常时，组织间水分大多呈胶体状态毛细血管血流淤滞流体静压升高毛细血管通透性增高,血浆外渗，血液浓缩

31二、休克Ⅱ期微循环改变的后果“自身输液”、“自身输血”作用停止组织间胶体静脉系统容量血管扩张“自身输血”作用停止休克时，酸性代谢产物等使亲水增加血管床容积增大回心血量减少自身输液作用停止

32二、休克Ⅱ期微循环改变的后果恶性循环的形成毛细血管流体静压↑毛细血管通透性↑血浆外渗血液浓缩红细胞聚集微循环淤滞微循环血管大量开放血液滞留，回心血量减少心输出量、血压下降，交感兴奋组织灌流进一步减少缺血、缺氧、酸中毒

33二、休克Ⅱ期主要临床表现心灌流不足——心搏无力肾血流持续不足——少尿或无尿皮肤血管灌流减少——发凉，发绀血压进行性下降脑灌流不足——转向昏迷80/50mmHg

34二、休克难治期微循环的改变

35二、休克难治期（微循环衰竭期）不灌不流，血液高凝组织细胞无血供微循环衰竭期组织灌流状态：

36二、休克Ⅲ期微循环的改变微血管反应性显著下降微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失纤维蛋白原增加血细胞聚集血液粘滞度高血液高凝血液流速减慢DIC酸中毒DIC的发生

37主要临床表现二、休克Ⅲ期循环衰竭血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷毛细血管无复流现象（no-reflow）白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，DIC重要器官功能障碍或衰竭

38二、休克Ⅲ期休克难治的机制并发DIC导致微循环和全身循环衰竭，器官栓塞梗死，并引起no-reflow现象肠粘膜屏障破坏引发SIRS和CARS

39此患者发病过程如何分期？主诉：某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。入院检查：患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。

40如何解释前面的三个问题？治疗情况：手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。

41第三节休克的发病机制神经-体液细胞机制微循环学说交感-肾上腺系统兴奋，微循环灌流不足引起的细胞损害和器官功能障碍。促炎和抗炎体液因子的泛滥直接引起微循环障碍和细胞、组织器官损害。致休克因素直接或间接作用于组织、细胞，引起某些细胞的代谢和功能障碍，甚至结构破坏。

42一、神经-体液机制感染与非感染性因子侵袭机体，刺激产生多种体液因子交感-肾上腺髓质系统下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统肾素-血管紧张素-醛固酮系统

43体液因子主要有以下几类：血管活性胺儿茶酚胺兴奋α-受体兴奋β-受体血管平滑肌收缩，微循环缺血动静脉吻合支开放，组织灌流更少，肺内功能性分流儿茶酚胺包括：多巴胺，去甲肾上腺素和肾上腺素

44组胺血管活性胺类

45血管活性胺类5-羟色胺（serotonin，5-HT）主要来源于VEC，肥大细胞功能：收缩微静脉，增强毛细血管通透性，加重DIC5-HT转运蛋白

46（二）调节肽强大的缩血管及正性心肌肌力作用心脏毒性作用具有一定的代偿作用内皮素（endothelin，ET）

47血管紧张素（angiotensinⅡ，AngⅡ）肾灌注压下降，激活肾素分泌NE激活肾小球旁器的β1受体近曲小管重吸收增多，远曲小管Na+负荷减少，激活肾素分泌调节肽类RAAS

48血管升压素（vasopressin）调节肽类抗利尿激素（ADH），有效循环血量降低和血浆晶体渗透压升高，刺激下丘脑的渗透压感受器释放ADH，具有抗利尿和缩血管的作用。

49调节肽类心房钠尿肽（atrialnatriureticpeptide,ANP）具有利钠、利尿作用，休克时ANP水平升高，以局部作用为主，与RAAS，ADH相互制约。

50调节肽类血管活性肠肽（VIP）降钙素基因相关肽（CGRP）休克早期小肠缺血，产生大量VIP改善小肠血供；休克晚期参与低血压的形成。强大的血管舒张剂，调节肠道血流。

51调节肽类激肽（kinin）内源性阿片肽（endogenousopioidpeptide）缓激肽是重要的炎症介质，扩张小血管，增高血管通透性。β-内啡肽等。降压，心脏负性变时变力作用。78

52纳洛酮【药理毒理】为纯粹的吗啡受体拮抗药，本身无内在活性。可迅速逆转阿片镇痛药引起的呼吸抑制，可引起高度兴奋，使心血管功能亢进。本品尚有抗休克作用。不产生吗啡样的依赖性、戒断症状和呼吸抑制。【适应症】吗啡拮抗药，用于吗啡类复合麻醉药术后，解除呼吸抑制、催醒及急性酒精中毒。

53(三)炎症介质1980’以前认为休克的炎症反应是细菌感染所致。对休克时炎症的认识最终发现休克患者并非必然存在细菌感染，其共同的特征性变化是血浆中炎症介质（inflammatorymediators）增多。败血症sepsis脓毒血症septicemia败血症休克septicshock

54炎症细胞巨噬细胞中性粒细胞嗜酸性粒细胞血小板内皮细胞

55(三)炎症介质炎细胞激活后能产生促炎介质（proinflammatorymediators），如TNFα、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8以及IFN、LTs和PAF等炎细胞代偿性产生抗炎介质（anti-inflammatorymediators），主要有：IL-4、IL-10、IL-l3、PGE2、PGI2和促炎细胞因子的可溶性受体，如可溶性TNFα受体。

56二、组织-细胞机制从微循环学说到细胞机制的进展休克最先引起细胞膜电位变化细胞功能恢复促进微循环恢复器官微循环恢复，但功能不一定恢复促细胞代谢的药物具有抗休克疗效休克细胞（shockcell）是器官功能障碍的基础

57（一）细胞损伤膜离子泵功能障碍水肿,膜电位下降损伤生物膜激活激肽释放促进MDF的生成功能损害：ATP合成减少形态改变：肿胀，嵴消失，崩解

58(补充)细胞的坏死necrosis和凋亡apoptosis细胞坏死2细胞和细胞器肿胀、核染色质边集3细胞膜、细胞器膜和核膜破裂、崩解、自溶细胞凋亡4细胞和细胞器皱缩，胞质致密，核染色质边集5胞质分叶状突起并形成多个凋亡小体，并与胞体分离6邻近巨噬细胞等包裹、吞噬凋亡小体

59(补充)凋亡检测方法

60(补充)凋亡检测方法

61(补充)凋亡检测方法

62(补充)凋亡检测方法

63(补充)凋亡检测方法

64(补充)凋亡检测方法脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（terminal-deoxynucleotidyltransferasemediatednickendlabeling,TUNEL）

65（二）细胞代谢障碍休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧糖酵解↑脂肪分解↑蛋白质分解↑合成↓一过性高血糖和糖尿血中游离脂肪酸和酮体↑尿氮排泄↑，负氮平衡物质代谢变化

66细胞代谢障碍原因变化后果ATP不足，钠泵失灵钠、水流入细胞细胞水肿ATP不足，钠泵失灵细胞外K+↑高血钾症无氧酵解↑乳酸堆积代谢性酸中毒休克早期呼吸加快PaCO2下降呼吸性碱中毒休克后期休克肺通气不良呼吸性酸中毒能量不足与水、电解质、酸碱紊乱

67第四节各器官系统的功能变化

68(一)肾功能的变化休克时最易损害的脏器之一临床表现少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸休克初期的功能性肾衰，以肾小球滤过减少为主：①肾血流量减少②滤过压下降③醛固酮和ADH分泌增多，Na＋、水重吸收增多休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，出现器质性肾功能衰竭。

69(二)肺功能的变化呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI（acutelunginjury）和ARDS（acuterespiratorydistresssydrome）呼吸中枢兴奋呼吸加快通气过度低碳酸血症呼吸性碱中毒早期间质性肺水肿通气/血流失调弥散障碍ARDS急性呼吸衰竭严重休克后期交感兴奋缩血管物质作用肺血管阻力升高进一步发展

70肺功能的变化病理表现：肺泡毛细血管DIC，肺水肿肺泡微萎陷，透明膜形成

71肺功能的变化3天5天10天由冠状病毒家族的新成员(世界卫生组织命名为SARS病毒)引起的严重急性呼吸综合征(severeacuterespiratorysyndrome,SARS)，国内又称非典型肺炎，是21世纪出现的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是ARDS。

72(三)心功能的变化严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制：冠脉血流量减少①血压↓，心率↑，心室舒张期缩短②心率↑，肌力↑，耗氧量增加内毒素①抑制肌浆网对Ca2＋的摄取②抑制肌原纤维ATP酶酸中毒和高血钾H＋和K＋影响Ca2＋转运心肌抑止因子MDF抑止心肌收缩力，心搏出量减少DIC心肌微循环中微血栓形成

73(四)脑功能的变化血液重新分布脑自身调节烦躁不安无功能障碍早期脑组织缺血缺氧能量衰竭有害代谢物堆积离子转运紊乱脑细胞损伤神经功能损害进一步发展脑血供不足DIC微血栓形成管壁通透性增高神志淡漠,昏迷脑水肿,脑疝严重休克后期

74其它器官系统的功能变化胃肠道功能的变化肝功能变化胃粘膜损害、肠缺血和应激性溃疡（stressulcer）临床表现：腹痛、消化不良、呕血黑便。肠粘膜损伤→SIRS→MODS→MOSF肝脏Kupffer细胞活化分泌炎症介质IL-8,TF等促进白细胞粘附，引起微循环障碍TNFα，NO等促自由基释放，损伤肝细胞

75其它器官系统的功能变化凝血-纤溶系统功能的变化(七)免疫系统功能的变化(八)早期血液高凝凝血因子消耗，继发性纤溶亢进明显的出血倾向补体激活，对各器官系统非特异性损伤过度表达抗炎介质，抑制免疫系统

76第五节多器官功能障碍综合征【定义】严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等急性损伤24小时后，机体同时或相继出现2个以上的器官损害以至衰竭，称为多器官功能障碍综合征(MultipleOrganDysfunctionSyndrome,MODS)。重者达到器官、系统衰竭程度，称作多系统器官衰竭(MultipleSystemOrganFailure,MSOF)。衰竭器官数死亡率单个15%~30%2个45%~55%3个＞80%4个很少存活

77一、MODS的病因和发病经过80％的MODS病人入院时有明显的休克1.感染性病因70％左右的MODS可由感染引起，特别是严重感染引起的败血症。2.非感染性病因大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可发生MODS。MODS的病因

78（二）MODS的发病经过和临床类型速发单相型(rapidsingle-phase)▲由损伤因子直接引起▲器官损害同时或者相继▲病情发展快，只有一个时相，损伤只有一个高峰迟发双相型(delayedtwo-phase)▲第一次打击(firsthit)后出现一个缓解期▲其后1～3周又受到第二次打击(secondhit)发生MODS▲病情发展呈双相，出现两个损伤高峰

79二、MODS的发病机制全身炎症反应失控1、炎症细胞的激活和释放

80炎症介质与SIRS【定义】机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症表现为▲播散性炎症细胞活化(disseminatedactivationofinflammatorycell)▲炎症介质泛滥(inflammatorymediatorspillover)到血浆,并通过级联放大反应(cascade)引起全身性炎症

81SIRS诊断标准美国胸科医师学会（ACCP），1991指标程度体温>38℃或<36℃心率>90次/分呼吸>20次/分或过度通气使PaCO2<32mmHg血象WBC>12×109/L,<4.0×109/L,或杆状核>10%具备上述4项中的2项即可判断为SIRS

82(二)促炎-抗炎介质平衡紊乱促炎介质的泛滥(proinflammatorymediatorsspillover)通过自我放大的级联反应(cascade),产生大量炎症介质◆一方面，抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，并调控炎症介质，有助于控制炎症，是机体的一种代偿反应◆另一方面，过量的抗炎介质抑制免疫功能，并增加感染的易感性◆1996年，Bone提出代偿性抗炎反应综合征(compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome,CARS)的概念促炎-抗炎介质平衡失控

83促炎-抗炎介质平衡失控

84（三）其他导致器官功能障碍的因素器官微循环灌注障碍微血管内皮肿胀,通透性增加高代谢状态加重心肺负担，增加氧供缺血-再灌注损伤感染性休克时XD转化为XO

85(补充)炎症介质信号转导的NF-κB通路◆1986年Sen和Baltimore首次鉴定核因子κB(nuclearfactorkappaB,NF-κB)◆NF-κB是普遍存在于细胞浆中的一种快反应转录因子,它与一抑制性蛋白IκB结合而为非活性状态◆一旦被病毒、氧化剂、炎症细胞因子等刺激剂激活后便与IκB解离而转入核内与特异的启动子结合,从而调控基因的表达◆NF-κB的激活，引起IL-8,TNF-α等炎症因子的过度表达

86NF-κB的激活和抑制激酶、氧自由基及其他第二信使IκB-p65-p50κB结合位点转录NF-κB(p65-p50)IκBLPS炎症因子细胞膜胞浆细胞核

87第七节防治的病理生理学基础及早预防积极治疗1.改善微循环,提高组织灌流量2.改善细胞代谢,防治细胞损害3.应用体液因子拮抗剂和抑制剂4.防止器官功能衰竭

88二、提高组织灌流的措施补充血容量原则:及时补液,充分扩容,需多少,补多少动态监测各项指标,指导输液血管活性药物休克早期,扩管以减少微血管的过度代偿休克后期,缩管以防止容量血管过度扩张改善心功能正性肌力药物的应用适当控制输液,减轻心脏前负荷降低外周阻力,减轻心脏后负荷纠正酸中毒补碱纠酸减轻微循环紊乱和细胞损伤提高心肌收缩力