流行性乙型脑炎医学ppt

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1、流行性乙型脑炎EpidemicencephalitisB流行性乙型脑炎，简称乙脑，是由乙脑病毒经蚊虫叮咬而传播的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病，发生于夏秋季，儿童多见。临床上以高热、意识障碍、抽搐、呼吸衰竭、脑膜刺激征及病理反射征为主要特征。病原学乙脑病毒属虫媒病毒乙组的黄病毒科第1亚群，呈球形，直径40-50nm，核心为单股正链RNA，外包以膜蛋白和外膜蛋白。E蛋白（抗原决定簇）多种生物学活性。病毒抵抗力弱（消毒剂）不耐热。但耐低温和干燥。为嗜神经病毒，在细胞质内增值。乙脑病毒抗原性稳定，

2、较少变异。人或动物感染病毒后可产生补体结合抗体、中和抗体及血凝抑制抗体。流行病学传染源包括家畜、家禽和鸟类；其中猪（特别是幼猪）是主要传染源，人不是重要传染源（病毒血症期<5天）传播途径蚊子是主要传播媒介，三带喙库蚊为主,蚊体内病毒能经卵传代越冬，可成为病毒的长期储存宿主。流行病学易感者普遍易感，多为隐性感染1：300~2000。感染后免疫力持久。10岁以下（2~6岁）儿童多见(80%)。成人因隐形感染获得免疫力。流行病学特征有严格季节性，集中于7、8、9月(80%~90%)，但由于地理环境与气候不同，华南

3、地区的流行高峰在6～7月，华北地区在7～8月，而东北地区则在8～9月，均与蚊虫密度曲线相一致。发病特点：农村城市；高度分散性；隐性病例﹥显性病例。ThedistributionofJ.EinAsia发病机制发病与否，取决于病毒的数量，毒力和机体的免疫功能，绝大多数感染者不发病，呈隐性感染。当侵入病毒量多、毒力强、机体免疫功能又不足，则病毒继续繁殖，经血行散布全身。感染乙脑病毒的蚊虫叮咬人体后，病毒先在局部组织细胞和淋巴结、以及血管内皮细胞内增殖，不断侵入血流，形成病毒血症。由于病毒有嗜神经性故能突破血脑屏

4、障侵入中枢神经系统，尤在血脑屏障低下时或脑实质已有病毒者易诱发本病。发病机制蚊子叮咬，病毒进入人体单核吞噬细胞繁殖血流进入血脑屏障脑炎病毒血症病毒数量与毒力人体免疫力病理解剖改变引起脑实质广泛病变，以大脑皮质、脑干及基底核的病变最为明显；脑桥、小脑和延髓次之，脊髓病变最轻。基本病变：①血管内皮细胞损害，可见脑膜与脑实质小血管扩张、充血、出血及血栓形成，血管周围套式细胞浸润；②神经细胞变性坏死，液化溶解后形成大小不等的筛状软化灶；③局部胶质细胞增生，形成胶质小结。部分患者脑水肿严重，颅内压升高或进一步导致脑疝

5、。病理解剖改变大脑皮层、间脑、中脑最严重神经细胞病变:变性、肿胀、坏死细胞浸润和胶质细胞增生“血管套”血管病变—脑水肿脑组织内有多发性镂空软化灶胶质小结脑血管周围大量淋巴细胞浸润(血管淋巴套)血管淋巴套脑组织软化灶:椭圆形染色浅淡区,结构疏松呈网状小脑蒲肯野细胞内有一圆形、嗜酸性的病毒包涵体临床特征根据病程分为四期:（一）初期（二）极期（三）恢复期（四）后遗症根据病情轻重，分为四型:1.轻型2.普通型3.重型4.暴发型临床表现潜伏期4-21天，平均10-14天1、初期1~3天急起发热，头痛，恶心、呕吐、嗜睡

6、，可有颈强直及抽搐、神志淡漠等神经系统表现。临床特征2、极期历经4~10天1.持续高热：100%发热，7~10天或达3周,伴剧烈头痛、喷射性呕吐。2.意识障碍：发生率50-90%烦躁→嗜睡→昏睡→浅昏迷→深昏迷3.惊厥：发生率40-60%。高热,脑实质炎症及脑水肿所致,呈局部或全身抽搐，多伴意识障碍，持续时间与程度各异。临床特征呼吸衰竭发生率15%-40%中枢性为主—呼吸节律不均和幅度不均，如双吸叹息样呼吸、潮式呼吸等。外周性呼衰竭—先快后慢，呼吸减弱，但呼吸节律整齐神经系统症状与体征脑膜刺激征阳性；瞳孔大

7、小和形态变化，锥体束病理反射征阳性，瘫痪；植物神经功能紊乱或颅神经受损；中枢性呼吸衰竭周围性呼吸衰竭原因：延髓呼吸中枢损害呼吸道分泌物阻塞（窒息）或呼吸中枢受压迫肺部继发感染(脑疝、脑水肿)呼吸肌麻痹表现：意识障碍加深呼吸困难、吸气性三凹征呼吸节律改变紫绀（缺氧）瞳孔改变肺部体征（颞叶钩回疝、枕骨大孔疝）高热搐抽呼吸衰竭临床特征3、恢复期多2周内完全恢复重者(5%~20%)可有神志迟钝、痴呆、失语、多汗、瘫痪等恢复期症状，积极治疗下6月内不恢复为后遗症。临床特征4、后遗症期积极治疗下6月内不恢复为后遗期,5

8、%~20%见于高热、昏迷、抽搐等重症患者。神经系统后遗症常见者有失语，其次有肢体强直性瘫痪、扭转痉挛、挛缩畸形、吞咽困难、舞蹈样运动和癫痫发作等。也可有植物神经功能失调，表现为多汗和中枢性发热等。精神方面的后遗症有痴呆、精神异常、性格改变和记忆力减退等。根据病情分型体温神志脑膜刺激征抽搐呼衰病程后遗症轻型<39℃清不明显——1周—普通<40℃浅昏有偶有—2周多无重型>40℃昏迷明显反复±3周常有极重>41℃深昏明