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肝炎viralhepatitis
1病因和发病机制病原体和传播途径：肝炎病毒(hepatitisvirus)目前已发现至少七种病毒viralhepatitis
2肝炎病毒命名传染常见肝硬肝 及病毒核酸时间方式病型变癌甲型肝炎HAVRNA1973消化道2～7周急性肝炎无无乙型肝炎HBVDNA1963非消化道8～26周急、慢5%～10%有丙型肝炎HCVRNA1989非消化道7～8周急、慢＞50%有丁型肝炎HDVRNA1986非消化道4～7周急、慢＜5%，80%有戊型肝炎HEVRNA1990消化道2～9周急无无HAV:粪口传播，自限性肝炎，短期内即恢复正常。HBV:经血传播为主，经口传播为次，生活中的密切接触是重要的传播方式，患者血液、唾液、胆汁、乳汁、尿、精液内均含有病毒。HCV：经血传播，多隐匿起病，转变为肝纤维化及肝癌的机会多。HDV：D是缺陷病毒，常与B型病毒共同感染引起急性和亚急性肝坏死，主要经血传播，乙型肝炎病毒携带者为易感人群。HEV：粪口传播（水污染）。viralhepatitis潜伏期
3发病机制肝细胞损伤机制(HBV为例)Dane颗粒：直径42mmHBsAg:D20mm,有抗原性，无感染性HBcAg:D28mm，有抗原性，有感染性HBeAg：活动性的标志。T细胞介导的细胞免疫反应是引起肝细胞损伤的主要因素，靶抗原主要是HBsAg、HBcAg和肝细胞膜脂蛋白。viralhepatitis
4基本病理变化肝细胞的变性坏死为主不同程度的炎症细胞浸润肝细胞再生和纤维组织增生viralhepatitis
5肝细胞疏松化(水性肿胀)：肿大、胞浆疏松呈网状气球样变(ballooningdegeneration)：进一步肿大呈圆形，胞浆几乎透明电镜：ER扩张、囊泡化、核蛋白体，MC肿胀，嵴断裂肝细胞嗜酸性变:胞浆水分脱失、浓缩，嗜酸性增强嗜酸性坏死：胞浆皱缩，核消失，呈均一浓染的圆形小体肝细胞溶解坏死(lyticnecrosis)：由气球样变发展而来。肝细胞变性坏死viralhepatitis
6点状坏死(spottynecrosis):1～几个肝细胞坏死，伴炎细胞浸润碎片状坏死(piecemealnecrosis):肝小叶周边界板处的肝细胞呈灶状坏死。肝细胞坏死的程度和范围viralhepatitis
7桥接坏死(bridgingnecrosis)：肝小叶中央静脉与汇管区之间或两个中央静脉之间出现的带状肝细胞坏死。亚大片坏死(submassivenecrosis)：肝小叶的大部分细胞坏死，但有部分肝细胞残留。大片坏死(massivenecrosis)：几乎全小叶肝细胞均发生坏死，仅有小叶周边少量肝细胞残存。肝细胞坏死的程度和范围viralhepatitis
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10肝细胞水样变性和小灶状坏死viralhepatitis
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12界板的坏死和桥接坏死viralhepatitis
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18炎细胞浸润汇管区及小叶内程度不等的炎细胞浸润，淋巴、单核细胞为主，少量中性、浆细胞。viralhepatitis
19间质增生和肝细胞再生Kupffer细胞增生肥大：肝内单核吞噬细胞系统的反应。贮脂细胞（Itocell）增生：储存和代谢VitA,合成分泌细胞外基质可转变为纤维母细胞，促进肝纤维化和肝硬变。纤维组织增生：汇管区及坏死区内。肝细胞再生：双核、胞浆嗜碱性。viralhepatitis
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21临床病理类型病原学：感染病毒类型病理学：肝细胞变性坏死的程度，纤维组织增生的程度，网状支架及界板破坏的程度临床：发病缓急和病情轻重viralhepatitis
22丙型肝炎汇管区淋巴细胞聚集/淋巴滤泡形成，小胆管损伤和肝细胞大泡性脂肪变性是丙型肝炎较有特征的病理变化。viralhepatitis
23急性病毒性肝炎急性普通型肝炎（点灶状）急性较重型肝炎（桥接）重型病毒性肝炎急性重型肝炎（大片）亚急性重型肝炎（亚大片，结节再生）慢性病毒性肝炎轻度慢性肝炎（轻度碎片）中度慢性肝炎（中度碎片）重度慢性肝炎（重度碎片）viralhepatitis
24急性普通型肝炎病理：肝细胞广泛变性，点状坏死，慢性炎细胞浸润临床：急性炎症变化：发热、消化不良等肝大、压痛、SGPT增高黄疸型和无黄疸型预后：6月内恢复乙型约10%转为慢性，丙型50%转为慢性0.1%～1%转为重型viralhepatitis
25急性普通型肝炎viralhepatitis
26慢性肝炎（chronichepatitis）病程6个月以上轻度慢性肝炎（轻度碎片）中度慢性肝炎（中度碎片和桥接坏死）重度慢性肝炎（重度碎片，大范围桥接坏死，早期肝硬化）毛玻璃样细胞(groundglasshepatocytes):HbsAgviralhepatitis
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28毛玻璃样细胞viralhepatitis
29毛玻璃样细胞viralhepatitis
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32急性重型肝炎acutefulminanthepatitis又称暴发型肝炎。起病急，病变发展迅猛、剧烈，病死率高。viralhepatitis
33肉眼：急性黄色(红色)肝萎缩：体积显著缩小，重量减轻仅600～800g,质地软，表面皱缩；切面呈黄褐色，充血出血。镜下：肝细胞大片坏死，仅小叶周围残存少量变性肝细胞，Kupffer细胞增生活跃，淋巴细胞、巨噬细胞为主的炎细胞浸润，小叶网状支架数日后塌陷，增生及再生均不明显。acutefulminanthepatitis
34临床：严重肝功能障碍：GPT800～1100,黄疸,出血倾向，肝性肾病，肝性脑病，DIC预后：多在二周内死亡（肝昏迷、肾功能衰竭、消化道出血）转变成亚急性重型肝炎或慢性肝炎acutefulminanthepatitis
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36亚急性重型肝炎subacutefulminanthepatitis病程1～数月，由急性重型迁延而来或从开始即为亚急性过程，也可由急性普通型、慢性恶化而来。viralhepatitis
37病理：肝细胞的亚大片坏死，网状支架塌陷，病变新旧不等;肝细胞结节状再生;纤维组织的增生，小胆管增生，炎细胞浸润。肉眼：肝脏体积缩小，表面不平，结节状，切面呈黄绿色，质地略硬。subacutefulminanthepatitis
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40临床：持续不退的GPT增高、黄疸及时治疗可停止进展—肝纤维化肝功衰竭、肾衰死亡转变成坏死后性肝硬变subacutefulminanthepatitis
41酒精性肝病(alcoholicliverdisease)脂肪肝fattydegeneration酒精性肝炎Mallorybody酒精性肝硬化fibrosis,pseudolobule
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