病理学课件-----病毒性肝炎.ppt

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1、正常肝小叶结构及血流分布肝的血液循环：门V小叶间V肝A小叶间A肝血窦中央V小叶下V肝V下腔V概念：1.由一组肝炎病毒→传染病2.病理：以肝实质细胞变性坏死为主→变质性炎3.临床：全身乏力、食欲下降、上腹不适、肝大、肝功障碍4.分型：甲、乙、丙、丁、戊、庚等病毒性肝炎由一组肝炎病毒引起的，以肝实质细胞变性、坏死为主要病变的一种传染病。一、病因和发病机制1.肝炎病毒：甲、乙、丙、丁、戊、庚型（HAV-HGV）甲、丙、丁、戊、庚：RNA病毒乙：DNA病毒2.发病机制1）肝细胞损伤机制：细胞毒性免疫反应（乙型肝炎）HBV→肝细胞内复制→肝细

2、胞→肝细胞膜内HBsAg残存病毒入血→刺激机体免疫功能（体液免疫细胞免疫）杀伤病毒2）肝细胞损伤机制：直接损伤反应（甲、丁型肝炎）各型肝炎病毒的特点肝炎病毒型肝炎病毒型传染途径HAV27nm，单链RNA肠道（易暴发流行）HBV43nm，DNA密切接触、输血、注射HCV30-60nm，单链RNA同上HDV缺陷性RNA同上HEV32-34nm，单链RNA肠道（易暴发流行）HGV单链RNA输血、注射肝细胞对肝内病毒的免疫应答免疫功能过强：病毒量多毒力强→重型肝炎病毒量少毒力弱→急性病毒量甚少毒力弱→轻型或亚临床型免疫功能不足：病毒持续繁殖

3、反复损伤肝细胞→慢性肝炎免疫功能缺陷：病毒持续增殖→病毒携带者；肝细胞损伤（-）由于人体的免疫反应和感染的病毒数量与毒力不同，引起肝细胞的病变类型及损伤程度也不同，因而表现为不同的临床病理类型。免疫功能正常：（二）病理变化肝细胞变性、坏死为主+炎细胞浸润+肝细胞再生及纤维组织增生1.肝细胞变性（1）胞浆疏松化和气球样变水样变→气球样变→溶解坏死气球样变：肝细胞水样变性，细胞肿大如球形、胞浆透明EM：内质网，线粒体扩张（2）嗜酸性变：多累及单个或几个肝细胞（3）脂肪变急性普通型病毒性肝炎（胞浆疏松化）急性病毒性肝炎（肝细胞气球样变

4、及嗜酸小体）2.肝细胞坏死（1）嗜酸性坏死肝细胞胞浆浓缩→嗜酸性↑、颗粒消失→胞核浓缩消失→深红色均染圆形小体-嗜酸性小体其实质为单个细胞的凋亡嗜酸小体（2）点状坏死：肝小叶内散在的少数肝细胞灶状溶解坏死（3）碎片状坏死:肝小叶周边肝细胞界板破坏、界板肝细胞灶状坏死慢性肝炎（碎片状坏死）（4）桥接坏死：小叶中央静脉与汇管区间、二个小叶中央静脉之间、二个汇管区间出现肝细胞坏死带中度慢性肝炎（中央静脉和汇管区间形成桥接坏死）重度慢性肝炎（桥接坏死）（5）亚大块坏死和大块坏死急性重型肝炎（肝细胞大片坏死，汇管区小胆管增生，淋巴细胞浸润

5、）急性重型肝炎（亚大块坏死）3.炎细胞浸润汇管区、小叶内→T淋巴细胞、单核细胞；坏死处→中性粒细胞4.肝实质细胞再生及间质反应性增生（1）肝实质细胞再生在肝炎恢复期或慢性期肝细胞坏死后，界板存在，由邻近肝细胞再生修复。细胞增大、核深染、双核、胞浆嗜碱。（2）Kupffer细胞增生肥大：单核巨噬细胞系统反应→吞噬细胞（游走）（3）肝星状（贮脂细胞）细胞增生：肝星状（贮脂）细胞→肌纤维母细胞→合成胶原→纤维组织增生→肝硬化及肝纤维化特征性病变：急性普通型肝炎→肝细胞疏松化、气球样变、点状坏死、嗜酸小体重型肝炎→肝细胞大块坏死亚大块坏死（

6、三）临床病理类型各型肝炎：临床表现，病变基本相同分类：病因--甲、乙、丙、丁、戊、庚普通型：急性-无黄疸型、黄疸型；慢性-轻、中、重度重型：急性、亚急性1.急性普通型肝炎：最常见（1）黄疸型：多见甲、乙、戊型，病变重，病程短无黄疸型：我国此型多见，多见乙型、部分丙型急性肝炎：肝细胞索网状纤维支架完整→肝细胞再生→可恢复原结构功能①肉眼：肝脏体积↑、黄或灰黄、表面光滑（2）病理变化②光镜：a肝细胞变性:胞浆疏松化、气球样变b肝细胞坏死:点灶状，嗜酸性小体c炎细胞浸润:汇管区、肝小叶内急性普通型肝炎（4）结局：（3）临床病理联系肝细胞变

7、性、肿胀→肝↑→被膜紧张→疼痛肝细胞坏死→谷丙转氨酶↑、肝功异常胆红素摄取、结合、分泌障碍毛细胆管受压→黄疸多数半年内恢复；部分（乙、丙型）一年乙型5%-10%、丙型50%→慢性；极少数→重型2.慢性普通型肝炎病程>半年（国外）病程>1年（国内）（1）轻度慢性肝炎①病变肉眼：肝大、表面光滑光镜：肝细胞变性、坏死轻，点灶状及轻度碎片状坏死，汇管区、小叶内炎细胞浸润，汇管区及周围纤维化，小叶结构完整。②临床症状轻、轻度乏力、食欲下降、肝区不适、肝功轻度异常（2）中度慢性肝炎①病变肉眼：肝大、表面光滑光镜：肝细胞变性、坏死明显桥接及碎片坏

8、死汇管区、小叶内炎细胞浸润较明显纤维间隔形成，小叶结构大部分保存。②临床：轻、重度之间（3）重度慢性肝炎①病变肉眼：肝大、不光滑、颗粒状、硬光镜：坏死广泛、重度碎片状、桥接坏死汇管区小叶内炎细胞浸润明显，肝细胞再生（坏死区）、不规则小