基础医学北大病理学ppt课件病毒性肝炎

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1、病毒性肝炎viralhepatitis医学课件园www.yxkjy.com病原体和传播途径：肝炎病毒(hepatitisvirus)目前已发现至少七种病毒病因和发病机制viralhepatitis医学课件园www.yxkjy.com肝炎病毒命名传染常见肝硬肝及病毒核酸时间方式病型变癌甲型肝炎HAVRNA1973消化道2～7周急性肝炎无无乙型肝炎HBVDNA1963非消化道8～26周急、慢5%～10%有丙型肝炎HCVRNA1989非消化道7～8周急、慢＞50%有丁型肝炎HDVRNA1986非消化道4～7周急、慢＜5%，80%有戊型肝炎HEVRNA1990消化道2～9

2、周急无无HAV:粪口传播，自限性肝炎，短期内即恢复正常。HBV:经血传播为主，经口传播为次，生活中的密切接触是重要的传播方式，患者血液、唾液、胆汁、乳汁、尿、精液内均含有病毒。HCV：经血传播，多隐匿起病，转变为肝纤维化及肝癌的机会多。HDV：D是缺陷病毒，常与B型病毒共同感染引起急性和亚急性肝坏死，主要经血传播，乙型肝炎病毒携带者为易感人群。HEV：粪口传播（水污染）。viralhepatitis潜伏期医学课件园www.yxkjy.com发病机制肝细胞损伤机制(HBV为例)Dane颗粒：直径42mmHBsAg:D20mm,有抗原性，无感染性HBcAg:D28mm，

3、有抗原性，有感染性HBeAg：活动性的标志。T细胞介导的细胞免疫反应是引起肝细胞损伤的主要因素，靶抗原主要是HBsAg、HBcAg和肝细胞膜脂蛋白。viralhepatitis医学课件园www.yxkjy.com基本病理变化肝细胞的变性坏死为主不同程度的炎症细胞浸润肝细胞再生和纤维组织增生viralhepatitis医学课件园www.yxkjy.com肝细胞疏松化(水性肿胀)：肿大、胞浆疏松呈网状气球样变(ballooningdegeneration)：进一步肿大呈圆形，胞浆几乎透明电镜：ER扩张、囊泡化、核蛋白体，MC肿胀，嵴断裂肝细胞嗜酸性变:胞浆水分脱失、浓缩

4、，嗜酸性增强嗜酸性坏死：胞浆皱缩，核消失，呈均一浓染的圆形小体肝细胞溶解坏死(lyticnecrosis)：由气球样变发展而来。肝细胞变性坏死viralhepatitis医学课件园www.yxkjy.com点状坏死(spottynecrosis):1～几个肝细胞坏死，伴炎细胞浸润碎片状坏死(piecemealnecrosis):肝小叶周边界板处的肝细胞呈灶状坏死。肝细胞坏死的程度和范围viralhepatitis医学课件园www.yxkjy.com桥接坏死(bridgingnecrosis)：肝小叶中央静脉与汇管区之间或两个中央静脉之间出现的带状肝细胞坏死。亚大片坏

5、死(submassivenecrosis)：肝小叶的大部分细胞坏死，但有部分肝细胞残留。大片坏死(massivenecrosis)：几乎全小叶肝细胞均发生坏死，仅有小叶周边少量肝细胞残存。肝细胞坏死的程度和范围viralhepatitis医学课件园www.yxkjy.com医学课件园www.yxkjy.com医学课件园www.yxkjy.com肝细胞水样变性和小灶状坏死viralhepatitis医学课件园www.yxkjy.com医学课件园www.yxkjy.com界板的坏死和桥接坏死viralhepatitis医学课件园www.yxkjy.com医学课件园www

6、.yxkjy.com医学课件园www.yxkjy.com医学课件园www.yxkjy.com医学课件园www.yxkjy.com医学课件园www.yxkjy.com炎细胞浸润汇管区及小叶内程度不等的炎细胞浸润，淋巴、单核细胞为主，少量中性、浆细胞。viralhepatitis医学课件园www.yxkjy.com间质增生和肝细胞再生Kupffer细胞增生肥大：肝内单核吞噬细胞系统的反应。贮脂细胞（Itocell）增生：储存和代谢VitA,合成分泌细胞外基质可转变为纤维母细胞，促进肝纤维化和肝硬变。纤维组织增生：汇管区及坏死区内。肝细胞再生：双核、胞浆嗜碱性。viral

7、hepatitis医学课件园www.yxkjy.com医学课件园www.yxkjy.com临床病理类型病原学：感染病毒类型病理学：肝细胞变性坏死的程度，纤维组织增生的程度，网状支架及界板破坏的程度临床：发病缓急和病情轻重viralhepatitis医学课件园www.yxkjy.com丙型肝炎汇管区淋巴细胞聚集/淋巴滤泡形成，小胆管损伤和肝细胞大泡性脂肪变性是丙型肝炎较有特征的病理变化。viralhepatitis医学课件园www.yxkjy.com急性病毒性肝炎急性普通型肝炎（点灶状）急性较重型肝炎（桥接）重型病毒性肝炎急性重型肝炎（大片）亚急性重型肝炎（亚大片