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弥漫性轴索损伤DiffuseAxonalInjury（DAI）徐州医学院附属医院王永
1弥漫性轴索损伤是病理诊断，而临床工作中难以取得标本综合临床表现及影像学表现（CT、MRI）得出诊断DAI临床表现缺乏特异性，目前常规影像学检查都不能直接显示轴索损伤的存在目前对其累及范围和病变程度，预后评估等缺乏准确有效的检查方法DAI诊断中的主要问题—早期诊断困难
2以往认为，伤后原发性意识障碍的发生机制与脑干的功能损伤有关，具体而言是与脑干网状结构上行激活系统的损伤有关。然而近年来该学说受到了强有力的挑战。对严重颅脑损伤、原发性昏迷继而死亡的患者进行病理检查发现，患者大脑半球白质存在广泛的变性，这种病理变化即弥漫性轴索损伤。大宗病例研究和动物实验结果表明，绝大多数原发性昏迷的发生原因是弥漫性轴索损伤而非单纯的脑干损伤。DAI诊断中的主要问题--昏迷
3DAI的定义弥漫性轴索损伤(diffuseaxonalinjury，DAI)是指头部在加速度，尤其是减速运动时，在成角旋转的剪应力作用下，造成深部脑白质广泛神经轴索肿胀断裂而引起的脑损伤。
4弥漫性轴索损伤(diffuseaxonalinjury，DAI)是在特定的外力机制作用下，脑内发生的以神经轴索断裂为特征的一系列病理生理变化，以意识障碍为主要临床表现。
5DAI发病率弥漫性轴索损伤在重型颅脑损伤中占20%左右，在脑外伤死亡病例中占29%~43%。DAI是颅脑外伤致死致残最常见、医疗纠纷最多的一类损伤。
6DAI的发生机制1982年，Gennarelli成功地用灵长类动物复制出与人类DAI病理特征和临床表现一致的创伤性迁延性昏迷的动物模型，证明：①DAI是一种原发性脑损伤，并阐明了DAI发生的生物力学机理。②DAI只发生于头部成角和/或旋转加（减）速过程中。③不必有任何物体打击头部或头部撞击任何物体。
7DAI的发病机制动物实验进一步证实，轴索损伤的严重程度及分布范围与加（减）速度的大小、持续时间以及头部运动的方向有密切的关系。加（减）速度小、持续时间长（10－20ms）的加/减速运动容易产生DAI。不同旋转方向造成的DAI轻重不同。临床的实际情况与DAI的生物力学原理相吻合。DAI常见于交通事故伤中。在翻车、撞车时，头部将经历加速或减速和旋转运动过程，同时头部撞击到相对较软的车内钝物（如衬垫的仪表盘、有弹性的挡风玻璃、可变形的车顶棚等）时，减速运动过程也相对较长，因而特别容易发生DAI。临床和病理研究发现DAI较少合并颅骨骨折，这与脑挫裂伤多伴有颅骨骨折形成鲜明对照，说明两者的致伤机制的确不同。
8DAI的发生机制DAI发生的生物力学机理：在头部成角和/或旋转加（减）速过程中，由于脑内各组织的质量不同，因此其运动的加速度和惯性也不同，头部在成角或旋转加/减速运动中，周围脑组织与中央脑组织之间产生相对运动，将在脑组织内产生剪切力和牵张力，作用于神经纤维，即造成轴索的剪切伤或牵拉伤。在损伤时，头部不必与外界接触，如果有接触，这种接触也只对头部的运动产生影响（出现加速或减速），而与否发生DAI无关。
9DAI受力模式图
10多为交通事故伤少数为坠落伤、打击伤DAI病因
11受伤机制
12挥鞭损伤
13抛鞭样损伤植物状态的主要原因（剪力，DAI弥漫性轴索损伤）
14挥鞭损伤
15轴突受力模式图
16轴突受力模式图
17牵张撕裂旋转压缩
18轴突断裂后，其远端渐裂解资料来源www.neuroskills.com
19轴突受损后，离子和细胞外液内流破坏轴膜资料来源www.neuroskills.com
20脑脊液冲击作用使胼胝体向外伸展资料来源:N.Bešenski,(2002)TraumaticinjuriesimagingofheadinjuriesEMERGENCYRADIOLOGY12:1237–1252
21猪DAI模型中观察到脑组织移位(冠状位)左:静止中:加速右:减速资料来源:DouglasH.(2003)DiffuseAxonalInjuryinHeadTrauma.JHeadTraumaRehabilVol.18:307–316
22病理改变
23病理生理三大病理特征1.广泛的轴索损害：累及大脑、脑干和小脑的白质和大脑深部核质，包括中线旁皮质下白质、胼胝体、穹隆柱、内囊、基底节及丘脑、齿状核背侧小脑叶、皮质脊髓束、内侧丘脑系、内侧纵束等。2.胼胝体局限性出血灶：病变多位于中线一侧，常见于胼胝体下部，室间隔可受累甚至断裂。3.上脑干背外侧局限性出血灶：病变位于中脑和桥脑上部，单侧或双侧，常常累及小脑上角。
24DAI大体病理在大脑灰白质交界处、胼胝体、内囊、基底节、脑干及小脑等脑中轴部位可见组织的损伤、出血或水肿。
25病理分级Ⅰ级只有广泛的轴索损害---轻型DAI。Ⅱ级Ⅰ级＋胼胝体局限性出血灶---中型DAI。Ⅲ级Ⅱ级＋上脑干背外侧局限性出血灶---重型DAI。
26脑震荡属于弥漫性轴索损伤的轻型
27病理反应过程1.轴索球形成传统的观点认为:轴索在受伤瞬间即刻发生断裂，轴浆被挤出，断端形成回缩球（axonalretractionball），这一过程被称为原发性轴索断裂（primaryaxotomy）。但在动物实验中很少见到原发性轴索断裂，相反，轴索损伤后，轴索不会即刻中断，而是经历连锁的病理反应：首先是轴浆运输（axonaltransport）在某些局部受阻，随后在阻塞处近端出现轴索肿胀（axonalswelling），继而在肿胀处出现轴索缩窄（axonalcontriction），最后在受伤数小时后于缩窄断裂，这一过程称为继发性轴索断裂（secondaryaxotomy）或延迟性轴索断裂（delayedacotomy）。尸检标本可见，轴索球一般于伤后12小时出现，2周以内数量逐日增多，持续存在最长可达64天。现在认为，只有在遭受最大负荷时，轴索才在受伤瞬间断裂，而在绝大多数情况下，轴索将发生迟发性断裂。
28病理反应过程2.神经纤维丝破坏轴索内神经纤维丝（neurofilament,NF）结构紊乱，是引起轴索肿胀的关键始动因素，是轴索损伤最早、最主要的超微形态学改变。DAI超早期在轴索完整时，神经纤维蛋白多种亚单位的免疫活性即已暴露。近来证实，DAI后神经纤维丝蛋白以低分子量（68kD）亚单位免疫活性暴露最早。国外学者用Westernblotting技术分析及NF68免疫组化观察，认为NF68的磷酸化水解，造成了NF68免疫活性增强及其含量减少，这是导致NF结构破坏的重要原因。可见，轴索损伤不是外力直接引发，而是一种继发损伤，有其复杂的中介机制。
29病理反应过程3.钙离子超载DAI时轴索内Ca2＋超载则使轴索膜性结构水解、破坏，膜通透性增加，从而引起髓鞘板层分离、断裂，线粒体肿胀及空泡变，微管和微丝断裂、溶解及排列紊乱，最终形成组织水肿、软化。Ca2＋超载对血管内皮细胞同样产生类似的破坏作用，导致血管屏障受损，这也是造成脑组织水肿的一个原因。钙结抗剂通过抑止Ca2＋大量内流，对DAI起到了一定的保护作用，这也进一步证实Ca2＋超载是DAI发生发展的关键环节。
30病理反应过程4.轴索反应神经轴索受到损伤后，其神经元胞体会出现中央染色质溶解或称轴索反应。胞体的轴索反应在伤后24小时以内即可发生，并可持续十数日，它包括：神经元胞体肿大、变圆；胞浆中空泡形成，尼氏体变小，甚至消失；胞核肿胀，远离轴丘，最后固缩溶解。
31病理反应过程5.DAI晚期改变DAI数周后，轴索断裂为多个节段，髓鞘碎片皱缩成空心或空心小球，吞噬细胞侵入吸收髓鞘分解产物，可特征性地出现小胶质神经细胞群落，但也可弥散存在非特异性的星型细胞。数月后，轴索远侧断端发生Waller变性，脑实质内胶质细胞弥散增生并演变为瘢痕收缩，脑室则被动扩张。
32病理表现急性期(1周内)病变区域弥漫或成簇的小针尖样出血灶,部分成融合状态病变区域轴索扭曲、肿胀、断裂和轴索收缩球(axonalretractionball,ARB)形成
33病理表现轴索损伤时间窗伤后2h轴索明显肿胀伤后16h出现ARB伤后72hARB发展到高峰轴索损伤区和小出血灶周条带样水肿
34病理表现吸收期(第2周～8周)弥漫的小针尖样出血灶被吸收较大的小出血灶囊性变,小疤痕形成损伤的轴索周大量小胶质细胞成簇增生
35病理表现恢复期(8周后)脑白质萎缩脑室扩大髓鞘变性
36胼胝体出血DAI.Lesionsofthecorpuscallosum.Thepathologyillustratesvascularrupturebutthekeylesionisaxonaldamage.
37胼胝体出血Demonstrationofmacroscopicalterationsaccompanyingb-APP-reactiveaxons:Focalhemorrhagesinthecorpuscallosum
38脑干出血DAI.Lesionsofthebrainstem.
39脑干出血Diffuseaxonalinjury.Sectionatthelevelofthepontomesencephalicjunctionshowingahemorrhagiclesionintheleftdorsolateralquadrant.
40晚期DAI:胼胝体萎缩,变性的白质 因陈旧性出血而变成棕色SeverewhitematterdegenerationandatrophyofthecorpuscallosuminoldDAI.Brownishcolorofthedegeneratedwhitematterduetooldhemorrhages.
41DAI镜下病理脑组织轴索断裂、肿胀、轴浆溢出，断裂处形成圆形轴索球；出血处红细胞溶解后遗留含铁血黄素。
42轴缩球（PAP染色，取自胼胝体）资料来源:JoséEymardHomemPittella1,(2004),Theconformationofthebrainplaysanimportantroleinthedistributionofdiffuseaxonalinjuryinfatalroadtrafficaccident.ArqNeuropsiquiatr62(2-B):406-413Diffuseaxonalinjury.Axonalswellingsandbulbsinthecorpuscallosum.PAP,antineurofilamentproteinsandhematoxylincounterstaining,X450.
43轴缩球(取材部位:右侧内囊)资料来源:SahuquilloJ.(1988)Acutesubduralhematomaanddiffuseaxonalinjuryaftersevereheadtrauma.Clinico-pathologicalstudy.J.Neurosurg.68:894-900
44轴突病理切片取材部位（左:皮质下白质右:脑干）资料来源:DouglasH.(2003)DiffuseAxonalInjuryinHeadTrauma.JHeadTraumaRehabilVol.18:307–316Photomicrographsdemonstratingtraumaticaxonalpathologyrevealedbyimmunoreactivityofaccumulatingneurofilamentprotein.Darklystainedprofilesshowaxonalpathologyinthesubcorticalwhitematter(left)andbrainstem(right),representedbyelongatedvaricoseswellingsandaxonalbulbsthatformattheterminalstumpofdisconnectedaxons.
45电镜下：神经细胞胞体及轴突资料来源:R.S.Chung,(2005),MildAxonalStretchInjuryInVitroInducesaProgressiveSeriesofNeurofilamentAlterationsUltimatelyLeadingtoDelayedAxotomy.JOURNALOFNEUROTRAUMAVolume22,Number10:1081–1091Neuronalculturesat21daysinvitrohadformedlargeclusters,interconnectedbyfasciculatedbundlesofaxons.shownbybright-fieldmicroscopy(A),immunocytochemicalneurofilamentstaining(B),andscanningelectronmicroscopy(C).Bar10m(A,C),20m(B).
46电镜下：无菌空气吹打轴突致轴突牵张损伤箭头示轴突原先位置资料来源:R.S.Chung,(2005),MildAxonalStretchInjuryInVitroInducesaProgressiveSeriesofNeurofilamentAlterationsUltimatelyLeadingtoDelayedAxotomy.JOURNALOFNEUROTRAUMAVolume22,Number10:1081–1091Anindividualbundleofaxonswastargetedwithasingleblastofsterileair,andtheresultantdeflectionwascapturedbyvideocamera.Intheselectedseriesofframes(A–D),theaxonbundleisrapidlystretched,beforerecoveringtoitsoriginalposition(indicatedbyarrowheads).Forreference,frameBdisplaysanincreaseinoriginalaxonlengthof3%.Bar25m.
47电镜下：伤后48h在损伤位点可见轴突逐渐裂解(C),并出现神经微丝环状结构(D);伤后72h：轴突完全裂解，神经微丝环状结构增多(F)资料来源:R.S.Chung,(2005),MildAxonalStretchInjuryInVitroInducesaProgressiveSeriesofNeurofilamentAlterationsUltimatelyLeadingtoDelayedAxotomy.JOURNALOFNEUROTRAUMAVolume22,Number10:1081–1091
48电镜下：伤后48h轴突三维重建，在损伤位点可见许多成球状的肿胀神经微丝(B箭头)资料来源:R.S.Chung,(2005),MildAxonalStretchInjuryInVitroInducesaProgressiveSeriesofNeurofilamentAlterationsUltimatelyLeadingtoDelayedAxotomy.JOURNALOFNEUROTRAUMAVolume22,Number10:1081–1091
49诊断
50诊断1、有确切的颅脑外伤史；2、伤后立即昏迷或无昏迷；3、可能有瞳孔、眼球位置改变。
51诊断4、CT、MRI发现胼胝体、脑干、基底节、大脑半球皮质髓质交界区、小脑、脑室等部位有出血灶；或弥漫性脑肿胀。
52诊断5、颅内压增高症状、体征不明显，CT、MRI可无明显改变。6、病检发现轴缩球。
53诊断7、病情恢复后CT、MRI出现弥漫性脑萎缩，伴有严重的神经系统后遗症。8、可合并其他类型的颅脑损伤。
54临床表现
55DAI的典型表现1．有明确外伤史，尤其是车祸伤；2．伤后持续昏迷>6小时；3．头颅CT、MRI有DAI的影像学依据；4．病情严重程度与颅内压升高程度不符；5．临床状况差，而头颅CT未见明显结构异常，或颅内病变不能解释临床症状；6．伤后晚期出现弥漫性脑萎缩；7．尸检发现弥漫性轴索损伤的证据。
56临床表现1、意识障碍：绝大部分患者头部受伤后立即出现昏迷，入院时GCS计分：70%－80%的病人≤8分，15%－25%的病人9－12分，7％－3％的病人13－15分
57昏迷时间长≤24小时病人占20％－30％。＞24小时病人占70％－80％。临床表现
582、脑干损伤：34%~51%的病人可有一侧或双侧瞳孔散大，或双瞳针尖样缩小，对光反应消失，眼球分离运动或同向凝视。临床表现
592、脑干损伤：双侧锥体束征阳性去大脑、去皮层状态等。一般无颅内压增高临床表现
603、生命体征：70％~90％病人有呼吸、心率、血压及体温改变；约4%~32%的病人有中间清期，神志好转后，可因继发性脑水肿很快进入再次昏迷。易引发医疗纠纷。临床表现
61特点颅脑外伤后长时间的原发昏迷该昏迷系DAI累及脑内广泛纵、横轴索导致上行激活系统和或皮层广泛抑制所致
62特点定位体征：可出现程度不同的偏瘫,而CT却很少有相应部位局灶性改变颅内压：多无明显颅内压增高
63辅助检查
64影像学征象（一）DAI的CT表现：1.大脑半球白质内单发或多发小出血灶，直径<2mm,2.胼胝体出血，3.脑室内出血，4.第三脑室周围小出血灶，直径<2mm,5.脑干出血，6.急性期合并脑肿胀，蛛网膜下腔出血，7.后期弥漫性脑萎缩，脑室代偿性扩大。需要指出CT发现与临床病情轻重相关性不高。（二）DAI的MRI表现：1.非出血灶：T2相显示大脑白质、胼胝体、小脑和脑干背侧圆形、椭圆形或线条状高信号影，T1相呈等或低信号，T2优于T1。2.出血性灶：伤后4天内，T2相显示大脑白质、胼胝体、脑干背侧低信号影，4天后在T1相上显示高信号影，T1优于T2相。3.后期弥漫性脑萎缩，脑室代偿性扩大。
651、CT：可见大脑皮质与髓质交界处、胼胝体、内囊区或第三脑室周围、脑干等有多个点状或小片状出血灶。辅助检查
66CT资料来源:YoshihiroToyama,(2005),CTforacutestageofclosedheadinjury.RadiatMed.2005Aug;23(5):309-16
67辅助检查：CT可见脑室系统变小；脑池，如外侧裂池变小，尤其是环池变小或消失；脑干肿胀；
68CT
69CT
70CT
71CT
72CT
73CT
74CT
75CT可以“正常”
76辅助检查：CT晚期脑室系统扩大。
77患者26岁，伤后2月CT资料来源:N.Bešenski,(2002)TraumaticinjuriesimagingofheadinjuriesEMERGENCYRADIOLOGY12:1237–1252Patient,26yearsofage,withpersistentvegetativestateCTscan2monthsafterinjuryshowsanextensivelesionwithinthefrontalperiventricularwhitematterandatthegraymatter/whitematterjunction(longarrow).Ahypodenselesionintherightputamen(thinarrow).Milddilatation
78DAI晚期，脑室系统扩大
79患者33岁持续性植物生存资料来源:N.Bešenski,(2002)TraumaticinjuriesimagingofheadinjuriesEMERGENCYRADIOLOGY12:1237–1252Patient,33yearsofage,whosufferedDAIwithpersistentvegetativestate.Non-enhancedCTshowsmarkeddilatationoftheventricleswithdiffusebrainatrophy
80DAI晚期，脑室系统扩大资料来源：www.anatpat.unicamp.br
81DAI晚期，脑室系统扩大资料来源：www.anatpat.unicamp.br
822、MRI：可精确反映出早期脑组织缺血灶、轴索损伤、脑室、脑池及脑等结构改变的情况。辅助检查
83T1WI呈等、稍低信号，部分不均匀，少数为低信号；合并出血者有小点状高信号；T2WI均为高信号，合并出血者有等、稍低信号；可以合并脑室内出血；均无占位效应。辅助检查：MRI
84外伤后14天MRI，示胼胝体压部损伤资料来源:W.Marks,(2006)BrainPerfusionImaging(SPECT-Tc-99mHM-PAO)inDiagnosisofDiffuseAxonalInjuryNeurosurgQ16:89–91MRIobtained14daysaftertheaccident.Multifocallesionsofthewhitematterandlesionsoftheposteriorpartsofcorpuscallosum.
8579岁男性,伤后5天MRI资料来源:A.Uchino,(2006),Acquiredlesionsofthecorpuscallosum:MRimaging.EurRadiol16:905–914Diffuseaxonalinjuryina79-year-oldman.a,bFLAIRaxialandmidsagittalimages(TR/TI/TE=10,000/2,200/125,1.5T)obtained5daysafterheadinjuryshowlesionsintheposteriorhalfofthecorpuscallosum.Themidbrain,cingulategyrusandbothfrontallobesarealsoinvolved
86MRI:右海马旁回继发于正铁血红蛋白的异常稍高信号及中脑背侧脑桥损伤信号资料来源:N.Bešenski,(2002)TraumaticinjuriesimagingofheadinjuriesEMERGENCYRADIOLOGY12:1237–1252SlightlyabnormalincreaseofsignalonT1-weightedspinechosecondarytomethemoglobinintherightparahipoccampalgyrus(thickarrow)andasmalllesionwithinthemidbrainanddorsalpartofthepons(thinarrow).
87T2WI示颞上回表面小脑挫伤灶,周围水肿.右侧丘脑和胼胝体压部亦有小损伤灶资料来源:N.Bešenski,(2002)TraumaticinjuriesimagingofheadinjuriesEMERGENCYRADIOLOGY12:1237–1252T2-weightedimagingshowsverysmallcorticalcontusionalongthesuperiortemporalgyralsurfacesurroundedbyhigh-signaledema(longthinarrow).Therightthalamiclesion(smallthinarrow)andasmalllesionwithinthespleniumofcorpuscallosum(thickarrow)duetoshearinginjuryisalsoseen
88伤后15天T2WI资料来源：JHMChan;（2003）Diffuseaxonalinjurydetectionofchangesinanisotropyofwaterdiffusion.Neuroradiology;Jan45,1;AmidsagittalT2-weightedfastspin-echoimageclearlyshowshigh-signallesionsinthebodyofthecorpuscallosum
8939岁女性,伤后8天MR-DWI弥散加权成像资料来源:T.Kinoshitaetal.(2005)Conspicuityofdiffuseaxonalinjurylesionsondiffusion-weightedMRimaging.EuropeanJournalofRadiology56:5–11A39-year-oldwomanunderwentMRimaging8daysafteramotorvehicleaccident:(d)DWI–Gximageclearlydemonstrateshigh-intensitylesioninthespleniumofthecorpuscallosum;(e)DWI–Gzimagerevealshigh-intensityfociintheleftfrontalgray/whitematterinterface
9011岁女性,伤后3天MR-DWI弥散加权成像资料来源:T.Kinoshitaetal.(2005)Conspicuityofdiffuseaxonalinjurylesionsondiffusion-weightedMRimaging.EuropeanJournalofRadiology56:5–11An11-year-oldgirlunderwentMRimaging3daysafteramotorvehicleaccident:(aandb)DWIsrevealhigh-signalintensitylesionsinthefornixandspleniumofthecorpuscallosum
9127岁男性伤后48h内FLAIR及T2WI成像资料来源:K.Paterakis,(2000);OutcomeofPatientswithDiffuseAxonalInjuryTheSignificanceandPrognosticValueofMRIintheAcutePhase.JTrauma.Vol49:1071-1075A27-year-oldmanwithaGOSscoreconsistentwithmoderatedisability.(A)Turbo–FLAIR(cerebrospinalfluid50)showshemorrhagicDAIinthesubcorticalwhitematter.(B)T2-weightedturbospinechosequenceshowsedematousDAIintheposteriorhalfcorpuscallosum.左:Turbo–FLAIR液体衰减反转恢复序列示皮质下白质出血信号（箭头示）右:T2WI示胼胝体后半部水肿信号
9225岁男性伤后48h内FLAIR及T2WI成像资料来源:K.Paterakis,(2000);OutcomeofPatientswithDiffuseAxonalInjuryTheSignificanceandPrognosticValueofMRI.Trauma.Vol49:1071-1075A25-year-oldmanwithseveredisability.(A)Turbo–FLAIRshowshemorrhagicDAIintherightdorsolateralmidbrain,corticalhemorrhagiccontusionintherighttemporallobe,andsubarachnoidhemorrhage.(B)T2WIshowsedematousDAIintheposteriorhalfofthecorpuscallosumandhemorrhagicDAIinthemidbrain.Turbo–FLAIR示右颞叶皮质下、中脑背外侧出血（箭头示）T2WI示胼胝体后部水肿及中脑出血（箭头示）
9339岁女性,伤后8天MR-FLAIR液体衰减反转恢复序列成像资料来源:T.Kinoshitaetal.(2005)Conspicuityofdiffuseaxonalinjurylesionsondiffusion-weightedMRimaging.EuropeanJournalofRadiology56:5–11A39-year-oldwomanunderwentMRimaging8daysafteramotorvehicleaccident:FLAIRimageshowshigh-intensitylesionsinthespleniumofthecorpuscallosum,andintheleftfrontalgray/whitematterinterface
9466岁女性,伤后4天MR-FLAIR液体衰减反转恢复序列成像资料来源:T.Kinoshitaetal.(2005)Conspicuityofdiffuseaxonalinjurylesionsondiffusion-weightedMRimaging.EuropeanJournalofRadiology56:5–11A66-year-oldwomanunderwentMRimaging4daysafteramotorvehicleaccident:coronalFLAIRimageshowshigh-intensitylesioninthebodyofthecorpuscallosum
95胼胝体损伤左:T2WI中、右：快速梯度回波序列（GRE）资料来源:N.Bešenski,(2002)TraumaticinjuriesimagingofheadinjuriesEMERGENCYRADIOLOGY12:1237–1252Lesionsofcorpuscallosum(corpus,splenium)demonstratedbyaT2-weightedimaging(arrow)andb,cGREsequencesshowthecourseofthetraumaticforcewithinsplenium(b,arrow)andcorpuscallosum(c,arrow).NotethatlesionsarebetterseenontheGREsequences
96GRE-MR(快速梯度回波序列)资料来源:N.Bešenski,(2002)TraumaticinjuriesimagingofheadinjuriesEMERGENCYRADIOLOGY12:1237–1252MultifocallowsignalonGRET2*sequencescausedbyshearinginjurycorrespondtoasmallfociofformerhemorrhagewithintheperiventricularwhitematter(arrow),basalganglia,andbdeepparasagittalsubcorticalhemisphericwhitematter(arrows)
97正常的纤维重构成像（可以不同颜色表示不同的纤维成分）ReconstructionofwhitematterfibresofthebrainsuperimposedoverDTIb0images.Thefibresarecolour-codedfordirection:bluefibresarecranio-caudal,greenfibresareanteroposteriorandredfibresaretransverse.Normalpatternofthewhitematterfibresinsidethegenu(anterior)andsplenium(posterior)partofthecorpuscallosum,withanteriorefferentforcepsfibres.Notethatthecortico-spinaltractappearsinblueontheposteriorpartoftheinternalcapsula
9819岁男性,入院时GCS7分,治疗一周出院预后良好.伤后2天FLAIR-MR资料来源：D.Ducreux,(2005)BrainMRdiffusiontensorimagingandfibretrackingtodifferentiatebetweentwodiffuseaxonalinjuries,Neuroradiology47:604–608Patient1:axialFLAIR(a)andcoronalT2(b)imagescentredonthecorpuscallosum.HyperintenseareainT2andFLAIRonthespleniumwithoutT2hypointensearea(nomagneticsusceptibilityeffect)thatsuggeststhepresenceofoedema
99脑白质纤维重构示： 胼胝体压部纤维轻度弯曲并增宽(箭头示)reconstructionofbrainwhitematterfibressuperimposedoverDTIb0images.Thefibresarecolour-codedfordirection:bluefibresarecranio-caudal,greenfibresareanteroposteriorandredfibresaretransverse.Spleniumfibresareslightlywarpedinthesuperiorpartandwidened(arrow).Therearenobrokenfibres
10019岁男性患者入院时GCS4分,预后差植物生存.伤后1天FLAIR-MR资料来源：D.Ducreux,(2005)BrainMRdiffusiontensorimagingandfibretrackingtodifferentiatebetweentwodiffuseaxonalinjuries,Neuroradiology47:604–608Patient2:axialFLAIR(a)andT2*(b)imagescentredonthecorpuscallosum.TheFLAIRhyperintenseareasthatarehypointenseonT2*andFLAIRonthegenuandspleniumsuggestthepresenceofmagneticsusceptibilityeffect
101脑白质纤维重构示胼胝体膝、压部左侧纤维增宽(如箭头)，右侧损坏reconstructionofbrainwhitematterfibressuperimposedoverDTIb0images.Thefibresarecolour-codedfordirection:bluefibresarecranio-caudal,greenfibresareanteroposteriorandredfibresaretransverse.Spleniumandgenufibresarewidenedandwarpedintheleftsegmentandbrokenintherightsegment
102辅助检查：MRI2月后MRI复查：大部分较小的病灶消失、吸收、变小较大的病灶缩小、边界较前清晰；T1WI信号更低；T2WI信号更高；脑萎缩
103伤后12天T2WI及弥散加权成像资料来源:HTakayama,(2000),Diffusion-weightedimagingdemonstratestransientcytotoxicedemainvolvingthecorpuscallosuminapatientwithdiffusebraininjury.ClinicalNeurologyandNeurosurgery102:135–139(a)AxialT2-weightedimageon12dayspostinjuryrevealsanareaofyperintensity(brightness)inthetrunkandspleniumofthecorpuscallosum.(b)Diffusion-weightedimageshowsextensiveyperintensityinthesameregion.Notesignalofthespleniumismoreremarkablethanthatofthetrunk.
104与上张幻灯片同一个病人伤后20天，T2WI及DWI成像资料来源:HTakayama,(2000),Diffusion-weightedimagingdemonstratestransientcytotoxicedemainvolvingthecorpuscallosuminapatientwithdiffusebraininjury.ClinicalNeurologyandNeurosurgery102:135–139(a)AsagittalT2-weightedimageobtained20dayspostinjuryshowsrestrictedhyperintenselesioninthetrunkandthespleniumofthecorpuscallosum.(b)ArepeatedaxialT2-weightedimageonthesamedaydemonstratesdecreaseintheextentofhyperintensity.Diffusion-weightedimages(c)onthesamedayrevealsresolutionofabnormallydecreaseddiffusion.
105影像学表现CT与常规MRI均不能直接显示轴索本身的病变,只能借助于一些间接征象判断DAI,因此有其一定的局限性部分DAI病例在CT与MRI上可均无异常表现
106影像学表现急性期脑白质区水肿,多叶同时受累CT表现：脑白质内弥漫性片状低密度区MRI表现：脑白质内有深在的较小的卵圆形、片状及片索状异常信号区，T1WI上低信号,T2WI上高信号
107影像学表现脑白质内单发或多发无占位效应的小出血弥漫性脑肿胀(DBS)脑室内出血其他蛛网膜下腔出血(SAH)硬膜下血肿硬膜外血肿颅骨骨折
108左顶叶白质弥漫性轴索损伤横轴位T1WI斑点状长T1信号横轴位T2WI斑点状长T2信号灶横轴位FLAIR斑片状不均质高信号T1WI正中矢状位胼胝体周围斑片状出血灶
109影像学表现恢复期影像学表现脑白质区出现小囊状脑软化灶；随着时间的推移，较小的病灶趋于消失，较大的病灶呈卵圆形，边界清晰脑白质萎缩脑室扩大
110影像学表现磁共振波谱分析--MRS检查MRS是无创性研究活体器官的组织代谢、生化改变及化学物定量分析的方法,被誉为“无创活检”NAA/Cr和Cho/Cr分别反映神经元及神经胶质细胞的变化DAI损伤后4hNAA/Cr显著下降，Cho/Cr无明显差异
111比较影像学CT诊断优势:显示超急性期少量的蛛网膜下腔出血MRI诊断优势显示非出血性剪切伤病变显示脑水肿、实质内小病灶或挫伤方面,特别是对脑干、胼胝体、小脑、透明隔和穹窿损伤的观察均较CT敏感MRI90%;CT15%-28%
112CTT2WI
113CTT1WI右额顶叶多发小灶状出血
114DAI的治疗1.亚低温治疗。2.GM1：对神经细胞膜有保护作用，并能促进轴突生长。3.镁离子：是天然的钙离子受体拮抗剂，能有效地减少钙离子内流而无明显的副作用。硫酸镁静滴（250μmol/kg）4.尼膜通：是否能防止钙离子流入轴突内需进一步观察。5.环孢素A：实验表明对脑神经元和轴索有显著的保护作用，有可能成为治疗DAI的有效药物。
1156.神经蛋白酶（calpain）抑制剂：防止神经丝侧臂分解，可能对轴索细胞骨架有保护作用。7.兴奋性氨基酸拮抗剂8.高压氧9.安宫牛黄丸
116DAI的治疗对重型DAI患者原则上按脑挫裂伤治疗，包括传统的开颅手术、脱水、防治继发感染等综合治疗方法。
117Newviews1对于单纯DAI病人,不强调进行颅内压监测3根据血糖水平调整胰岛素用量越来越被神经外科医师所重视2美国神经外科学会已建议在DAI的治疗中不再使用糖皮质激素如无癫痫发作,则不必使用抗癫痫药44
118576DAI病人的营养已引起足够的重视，并认为静脉营养和鼻饲营养无明显差异神经轴索生长抑制物NI235和NI2250单克隆抗体对颅内高压明显,CT提示第三脑室和基底池严重受压或消失,中线结构移位的患者可采取手术治疗去骨瓣减压56DAI病人的营养已引起足够的重视，并认为静脉营养和鼻饲营养无明显差异神经轴索生长抑制物NI235和NI2250单克隆抗体对颅内高压明显,CT提示第三脑室和基底池严重受压或消失,中线结构移位的患者可采取手术治疗去骨瓣减压56DAI病人的营养已引起足够的重视，并认为静脉营养和鼻饲营养无明显差异神经轴索生长抑制物NI235和NI2250单克隆抗体对颅内高压明显,CT提示第三脑室和基底池严重受压或消失,中线结构移位的患者可采取手术治疗去骨瓣减压56DAI病人的营养已引起足够的重视，并认为静脉营养和鼻饲营养无明显差异神经轴索生长抑制物NI235和NI2250单克隆抗体对颅内高压明显,CT提示第三脑室和基底池严重受压或消失的患者可采取手术治疗去骨瓣减压5
119影响预后的因素
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123ThankYou!
