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1、弥漫性轴索损伤Diffuseaxonalinjury许光旭康复医学科南京医科大学第一附属医院定义弥散性轴索损伤(diffuseaxonalnalilljury,DAI)自1982年Adams等正式命名以来，DAI尽管未被正式归类,但作为一个独立非凡的颅脑损伤类型，逐渐被神经外科学界所接受。多数学者认为DAI可能是导致颅脑损伤患者死亡、植物生存或严重神经功能障碍的最主要原因，是外伤性脑损伤(TBI)中最严重的损伤之一。研究发现颅脑损伤伤情与轴索损伤程度有关，伤情越重轴索损伤越严重。致伤机制由于外伤使头部产生旋转加速度或角加速度，使脑组织内部易
2、发生剪应力作用,脑组织受压及回位过程中导致神经轴索和小血管损伤。其他机制：沃勒变性(Walleriandegneration)学说和钙离子学说。也有报道称颈部脊髓束的高速运动损伤亦可导致。致伤原因常见原因交通伤：占69%。头颅处于运动中，脑组织易受到剪应力作用，且可多次致伤AI。坠落伤或打击伤，占18%直接或间接暴力所致的头部挥鞭样损伤如锐器伤等则少见病理特征与DAI模型DAI伤后早期数小时至数天出现弥漫的轴索变性，肿胀崩解和轴索回缩常规病理HE染色能发现轴索回缩球,但免疫组化技术或银染色方法检出率更高。Gentleman等采用高度敏感性的
3、β-淀粉前体蛋白免疫组化检测法,研究致死性头伤脑切片,发现几乎均有DAI存在,反映了DAI的严重性和广泛性。颅脑损伤后晚期轴索出现沃勒变性和微胶质星状物形成,脑白质萎缩、脑室扩大形成脑积水。DAI易累及胼胝体、脑干背外侧、大脑皮质下白质和小脑上下脚,白质和灰质交界处是剪应力作用下的易损区。影像学改变CT/MRI不能直接判定轴索损伤。CT征象表现为:弥漫性双侧脑白质水肿/脑肿胀/灰白质界限不清脑室、脑沟及SAH变窄/消失,无中线移位;弥漫性脑肿胀(DBS),白质内散在点、片状出血,未形成血肿,占位效应不明显;DBS伴薄层硬膜下出血:脑室内或脑
4、干出血后晚期局灶性低密度改变或脑实质萎缩。部分患者CT未发现异常,而临床症状却很严重尽管MRI分辨率明显提高,对于非出血性病灶显然优于CT,但因出血时相、血块成分及检测序列影响,对于微小病灶和轻型DAI,假阴性仍不少。近年来,磁转换对比成像、磁化传递成像、液体衰减反转恢复序列、弥散加权成像、长TE的梯度回波序列、磁共振波谱分析等新技术不断运用于临床,对DAI的诊断能力可大为提高。诊 断DAI无统一诊断标准,归结起来主要有有确切颅脑外伤史伤后即处于昏迷状态，多无“中间清醒期”颅内压增高较少，有Cushing反应或增高CT/MRI示胼胝体、脑干
5、、皮质白质交界区等部位损伤或有DBS改变;后晚期出现弥漫性脑萎缩并伴较多神经受损后遗症尸检或手术活检病理发现轴索损伤;低分子量神经丝蛋白、神经元特异性烯醇化酶等应用于临床提高了诊断阳性率。分型(级)多采用Adams分型:Ⅰ级：大脑半球/胼胝体/脑干以及小脑出现DAI,但无其他病理改变Ⅱ级：胼胝体出现局灶性出血坏死Ⅲ级,脑干出现局灶性出血坏死(一般在小脑脚之上)。Leri根据患者GCS评分和瞳孔改变,把DAI分为Ⅳ级:Ⅰ级：GCS11～15分Ⅱ级：GCS6～10分Ⅲ级：GCS3～5分但无瞳孔改变Ⅳ级：GCS3～5分伴瞳孔改变Lewis据据昏迷
6、时间分为三型轻型：昏迷6～24小时中型：昏迷>24小时但无明显脑干体征重型：昏迷很长时间且处于去皮层状态等与其他脑损伤的关系脑挫裂伤与DAI可由同一种损伤机制大鼠脑皮层损伤模型制作时造成了DAI同时发生脑震荡属轻型弥漫性损伤，是旋转加速度或角加速度所致脑深部结构非出血性损伤，以轴索肿胀为主，皮层与皮层下联系暂时中断，病损程度轻，为可逆性损害。轻微脑外伤研究发现脑干存在轴索损伤。目前多数认为DAI包含脑震荡和原发脑干伤，前者属轻型DAI,后者属重型DAI。原发脑干伤很少单独发生。临床诊断为该病的死亡患者尸检中发现，脑干、胼胝体和白质内存在广泛
7、的DAI改变。因此,DAI不是孤立的。临床治疗目前对DAI治疗尚无明确有效药物和措施,主要采取减轻脑水肿、降低颅内压、防止继发性损害等综合处理措施。急性期提倡加强现场和早期救治,积极纠正呼吸循环衰竭;过渡期继续处理急性期遗留问题,加强全身支持疗法;康复期强调综合治疗,提高生存质量,减少病残。催醒疗法高压氧治疗Ca2拮抗剂亚低温技术环抱素A(CSA)兴奋性氨基酸拮抗剂镁剂糖皮质激素的作用基本被否定其他：防止高血糖损害；早期预防用抗癫痫药物；关注营养问题。预后影响预后的因素太多,如年龄、损伤时受力方向、GCS评分、瞳孔变化、出血部位、病理生理学
8、改变、DBS及其他脑损伤等,所以预后差异较大。国外报告,DAI的死亡率为49%,植物生存15%,重残10%,中残17%,恢复良好仅占5%。国内有报道死亡率高达64%。入院时的GC
