林津中毒救治概述课件

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中毒救治概述新疆维吾尔自治区人民医院急救中心内科林津

1引言急性中毒是严重威胁人类健康的一类特殊疾病。由于科学技术的迅猛发展，生存环境的日益恶化，人类接触的有毒物质必然日益增多，发生中毒的机率与日俱增。据有关资料介绍，我国每年约有十余万人发生各种急性化学毒物中毒，各种中毒类疾病已位居疾病谱前列。因此，急性中毒的救治已成为临床医师必须面对的课题之一。

2中毒救治发展史某些物质进入机体后,通过生物化学或生物物理学作用,使组织细胞功能或结构受损,引起机体发生病理变化的现象,是为中毒。在一定剂量内能引起中毒的物质，称为毒物。

3研究人类毒物中毒的诊断与救治的科学则称为临床毒理学（ClinicalToxicology）或医学毒理学（MedicalToxicology），即中毒学。急性中毒的诊断与治疗涉及各种毒物中毒的毒理、发病机制、临床表现、诊断和治疗等方面。

4一般中毒及毒物的基本概念少量或微量物质接触机体或进入机体后，在一定条件下，与组织细胞成份发生生物化学或生物物理变化，引起功能性或器质性改变，导致暂时性或持久性损害，甚至危及生命，这一过程称为中毒（poisoning或intoxication）。

5一次短时间内，经皮肤吸收、呼吸道吸入或经口一次性摄入比较大量的毒物引起的中毒，称为急性中毒（acutepoisoning）。在较长时间中，如数月、数年，比较少量的毒物接触或进入人体引起的中毒，称为慢性中毒（chronicpoisoning）。介于急性中毒与慢性中毒之间的，称为亚急性中毒（subacutepoisoning）。但急性中毒，亚急性中毒，慢性中毒三者之间没有截然明显的界限。

6接触机体或进入机体后可导致中毒的物质称为毒物。一般习惯上把比较小的剂量就能严重损害机体，甚至导致死亡的物质称为毒物。

7一、一般毒物的分类毒物按其来源分生物性毒物（又可分为动物性毒物和植物性毒物）及化学性毒物（又可按用途分为工业性毒物、农业性毒物、药物性毒物及日常生活性化合物等）两大类。按其作用性质分，有刺激性、腐蚀性、窒息性、麻醉性、溶血性、致敏性等毒物。

8按其作用的靶器官分，有神经毒性、心脏毒性、肺毒性、肾毒性、血液毒性、生殖毒性、免疫毒性等毒物。按其物理状态分，有固态（含粉尘）、液态、气态或蒸气态、气溶胶态（雾、烟）等。

91.工业毒物A、金属、类金属及其化合物：如砷、汞、铅、钡等。B、刺激性气体：如氮氧化物、氨、氯等。C、窒息性化合物：如氰化物、一氧化碳、硫化氢等。D、有机化合物：如甲醇、四氯化碳、苯、酚等。

102.农用毒物（农药）A、杀虫剂：如有机磷杀虫剂、氨基甲酸酯类杀虫剂等。B、杀菌剂：如有机硫类杀菌剂等。C、杀鼠剂：如氟乙酰胺、毒鼠强等。D、除草剂：如百草枯、敌稗等。

113.植物性毒物A、含生物碱类植物：如曼陀罗、马钱子等。B、含甙类植物：如万年青、苦杏仁等。C、含毒蛋白类植物：如蓖麻子、巴豆等。D、含萜及内酯类植物：如苦楝子、雷公藤等。E、含酚类植物：如大麻子、狼毒等。F、含其他毒素类植物：如甜瓜蒂、八角莲等。G、其他：如毒蘑菇、油桐子等。

124.动物性毒物A、动物咬、蜇中毒：如毒蛇、毒蜘蛛等。B、有毒动物或器官：如河豚鱼、鱼胆等。5.药物过量6.日常生活用化学品：如化妆品、消毒剂等。

13二、一般毒物的毒性毒性（toxicity）指毒物引起机体损害的能力，如机体各种功能障碍，应激能力下降、维持机体内稳态能力降低，或对其他环境因素的敏感性增高。毒物的毒性是影响毒物作用的主要因素，不同毒物对机体的毒性不同。毒物的毒性与其化学结构及理化性质（如溶解度、分散度、挥发度）有关。

14根据染毒期限，毒性通常可分为：急性毒性-指24h内一次染毒或多次染毒的毒性结果；亚急性毒性-染毒期限少于3个月；亚慢性毒性-染毒期限为3－6个月；根据染毒途径不同，通常有不同途径染毒的致死量。

15衡量毒物的急性毒性指标为：半数致死剂量或浓度，最小致死剂量或浓度，绝对致死剂量或浓度。致死剂量（lethaldose；LD）指毒物接触或进入机体后，引起死亡的剂量。半数致死量（halflethaldose;LD50）-指毒物对急性实验动物的群体中引起半数（50％）动物死亡的剂量。

16最小致死量（minimumlethaldose;MLD）-指引起一组动物中个别死亡的剂量。绝对致死剂量（absolutelethaldose;LD100）-指引起一组动物中全部(100％)死亡的最低剂量。

17致死浓度（lethalconcentration;LC）系指经呼吸道吸入中毒的毒物在空气中的浓度，此浓度可以引起机体中毒死亡。半数致死浓度（halflethalconcentration;LC50）－指气态毒物对急性实验动物的群体中引起半数（50％）动物死亡的浓度。

18最小致死浓度（minimumlethalconcentration;MLC）－指引起一组动物中个别死亡的浓度。绝对致死浓度（absolutelethalconcentration;LC100）－指引起一组动物中全部（100％）死亡的最低浓度。

19化学物质的急性毒性分级

20三、影响毒物作用的其他因素中毒途径（routeofintoxication）中毒途径系指毒物进入体内产生中毒反应的通路，是影响毒性作用的因素之一。毒物可经下列途径进入体内：1.消化道2.呼吸道3.皮肤4.眼

21毒物的吸收(absorption)毒物通过体膜进入血流的过程称为吸收。A、经消化道吸收:B、经呼吸道吸收：C、经皮肤吸收：

22毒物的分布（distribution）毒物被吸收进入血液后，必须通过不同的屏障才能达到作用部位，即分布过程。毒物的分布取决于透过细胞膜的能力和对各组织成份的亲和力。影响毒物分布的因素有：毒物与血浆蛋白的结合力，毒物与组织的亲和力，毒物对体内某些屏障（如血脑屏障等）的透过能力，毒物的理化性质与透过生物膜的能力等。

23毒物的代谢（metabolism）毒物进入体内后要进行化学转化，称为代谢转化或生物转化。基本原则A、大部分毒物在活体内进行不同程度的代谢转化。B、按照毒物的特性和反应的性质，可能产生较原化合物更毒的产物，称为活化或毒化。

24C、转化过程的总趋势是在酶的参与下将脂溶性化合物转化成水溶性化合物。D、降低毒物的脂溶性，使其在排泄系统中达到高浓度，以利于排出体外。

25E、在脊椎动物中，化学转化伴有各种代谢转化。F、转化过程有氧化、还原、水解和结合反应。G、肝是哺乳动物代谢转化的主要器官。H、有两类酶系的细胞内代谢转化方式，即微粒体及非微粒体方式。

26I、毒物的代谢转化主要在肝内质网（微粒体部分）进行，非微粒体转化的主要地点在线粒体、溶酶体及血浆。J、毒物在肝内进行代谢转化，大体分为两步：氧化、还原与水解、结合反应。

27毒物的排泄（excretion）毒物从机体内排出，称为排泄。毒物可从下列途径排出：A、肾脏（尿）肾脏是毒物从体内排出最有效的器官，是最重要的排泄途径。肾脏排泄毒物有两个机制，肾小球的被动性过滤和肾小管的主动性分泌。毒物经肾小球滤过后，脂溶性化合物可被肾小管细胞再吸收进入血液，极性和离子化物质不能被再吸收而随尿排出。一般碱性毒物在酸性尿中的排出量较多，酸性毒物在碱性尿中排出较多。肾功能不良可影响毒物的排泄。

28B、肝脏（胆汁）经胃肠道吸收的毒物，肝脏清除具有首要地位。因胃肠道来的毒物首经肝脏，而且许多毒物在肝脏转化，其代谢产物不需进入血流再经肾脏排出，可直接排入胆汁中。有些毒物从胆汁排入肠内，部分又从肠道再吸收，形成肝－肠循环，肝－肠循环延缓了这些毒物的排出，并增加其毒性。肝脏疾患或肝功能损害，可减少毒物经胆道的排泄。C、其他途径胃肠道（粪便）、汗腺（汗）、唾液腺（唾液）和乳腺（乳汁）。

29毒物的毒作用（toxiceffect）机制毒物进入机体后，通过转运或经代谢转化到达靶器官，与一定的受体或细胞成份结合，产生生物化学或生物物理作用，破坏正常生理功能，引起病理变化，称为毒物的毒作用。毒物的毒作用机制如：

30A、对酶系统的干扰：与酶活性中心的原子或功能基团（如巯基、羟基、羧基、氨基等）结合；与酶结构中的金属原子结合；与酶的辅基发生反应；与酶的底物（基质）作用；与酶的激活剂结合；与底物竞争酶。

31B、对血红蛋白输氧功能的阻断C、与生物大分子结合D、对组织的直接化学性损伤E、对组织的直接毒性F、对受体的作用G、其他，如：干扰细胞钙、钠、钾离子的调节机制，诱发免疫性损害等。

32四、诊断与治疗1.诊断：急性中毒的病情多急骤、凶险，如不及时救治，常常危及患者的生命。急性中毒救治的成功与否，取决于两个因素：（1）正确的诊断，即确定中毒的毒物与数量；（2）及时、恰当的救治措施。

33急性中毒的诊断主要根据中毒病人的病史、临床表现（包括症状与体征），并参考实验室检查结果，必要时作毒物分析及现场调查。最后，将上述情况加以综合分析，并做好鉴别诊断，方能较为正确的作出诊断。完整的诊断应包括引起中毒的毒物品种、病变性质及严重程度等。

34中毒病史的采集采集详尽的中毒病史是诊断的首要环节。

35询问病史应尽量明确以下几点：谁中毒？有大批中毒患者时，应排除非中毒者。何种毒物中毒？90%以上是单独毒物中毒，但是也会有2种或2种以上毒物混合中毒，并可能发生“增毒”现象。即使相互无关的毒物,同时接触时,其危险性和复杂性也常会增加。何时中毒？了解发生中毒的时间。如何中毒？了解中毒的途径和毒物数量。经何处理？用过的治疗措施、治疗药物、剂量及对治疗的反应。

36在下列情况时应考虑到中毒的可能性：不明病因的多系统损害。难以解释的精神改变。外伤，特别是青年人难以解释的摔伤。年轻患者不明原因的心律失常或胸痛。火场救下来的患者或与毒物接触者出现临床症状。不明原因的代谢性酸中毒。儿童出现难以解释的嗜睡、精神症状或其他奇怪行为。

37呼气、呕吐物及体表气味蒜臭味、酒味、醚味、酚味、刺鼻甜味（酮味）、苦杏仁味、梨味、鞋油味、冬青油味、水果香味、尿（氨）味、其他特殊气味等。皮肤粘膜（1）颜色：紫绀、樱桃红、黄色。（2）湿度：多汗、无汗。临床表现

38体温：体温升高、体温降低五官（1）瞳孔：扩大、缩小（2）辩色异常：绿及黄视（3）视力减退（4）听力减退（5）嗅觉减退（6）齿龈黑线（7）唾液分泌：分泌增多（流涎）、分泌减少（口干）

39呼吸系统呼吸加快、呼吸减慢、哮喘、肺水肿等。循环系统心动过速、心动过缓、血压升高、血压下降等。消化系统呕吐、腹（绞）痛、腹泻等。

40神经系统：兴奋、躁动，嗜睡、昏迷，肌肉颤动，抽搐、惊厥，瘫痪等。尿的颜色：血尿、葡萄酒色、绿色、棕黑色、棕红色等。

41实验室检查特异性检查非特异性检查毒物样品检测

42急性中毒的救治救治原则主要是阻止毒物继续作用于人体及维持生命。急性中毒的救治可分为四个阶段：复苏和稳定生命体征；中止毒物对机体的侵入，切断毒源，清除毒物；及时正确使用特效解毒药物；对症和支持治疗。特殊治疗手段：血液透析、血液灌流、血浆交换、换血等血液净化疗法。