结核病及抗结核药物医学ppt

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1、结核病及抗结核药物一、结核病结核病的防治认识结核分支杆菌结核病在人群中的传播发病机制病理转变临床症状结核病的分型各种检查并发症对症治疗预防措施卡介苗及其作用机制结核病的防治认识（动画视频）http://v.youku.com/v_show/id_XNTYwMTM2MDY4.html?from=s1.8-1-1.2结核分枝杆菌结核分枝杆菌，是引起结核病的病原菌。可侵犯全身各器官，以肺结核最为多见。分型：人型、牛型、鼠型、非洲型该菌属无鞭毛、无芽胞、不产生内、外毒素，其致病性与菌体成分有关。引起的疾病都呈慢性，并伴有肉芽肿。灭菌方

2、法：加热或紫外线，高压蒸汽（120℃）30min多形态抵抗力强（对外界环境抵抗力强，生存能力强）生长缓慢无运动性（寄生在未激活的巨噬细胞内，自我复制）抗酸性（抗酸染色法）结构复杂传染源:排菌病人（主要是痰检阳性菌）传播途径:飞沫传播易感人群：婴幼儿、老年人、HIV感染者、免疫抑制剂使用者、慢性疾病患者、糖尿病患者，以及生活贫穷、居住拥挤、营养不良人群，新移民，尘肺和与传染性肺结核患者密切接触者。传染性：化疗2周细菌负荷即减至原有菌量的5%发病率：人体感染结核菌后不一定发病，当抵抗力降低或细胞介导的变态反应增高时，才可能引起临床

3、发病。若能及时诊断，并予合理治疗，大多可获临床痊愈。结核病在人群中的传播发病机制①宿主反应及生物学过程②淋巴细胞免疫（CMI）迟发型过敏反应（DTH）※结核菌核糖体RNA能激发CMI，而结核蛋白及脂质能引起DTH。当菌量少，毒力低或感染早期，表现为CMI为主，CMI通过激活巨噬细胞来杀灭细胞内吞噬的结核菌。同时，轻度的DTH则通过杀死含菌而未被激活的巨噬细胞及改变其邻近的细胞组织，以消除对细菌生长有利的细胞内环境。当菌量大，毒性强或感染后期，表现剧烈的DTH为主，则造成组织溃烂、坏死液化和空洞形成，已被吞噬的结核菌释放至细胞外

4、，取得养料，从而进行复制和增殖，并引起播散。总体上DTH的免疫损伤超过免疫保护作用。病理转变1.渗出型病变：组织充血、水肿、坏死液化，形成新的细菌养殖场；2.增生型病变：由巨噬细胞转化来的类上皮细胞成层排列包绕，形成结核结节；结核性肉芽肿；3.干酪样坏死：恶化的表现，死灶可多年不变，菌量少，较稳定，但免疫力低时，可重新活动。特点：破坏修复同时进行，三种变化多同时存在，可相互转化，吸收愈合慢，多反复恶化，播散。临床表现一．症状(20%的活动性肺结核病人可以无症状或仅有轻微症状),典型者全身症状：发热(低热)、疲乏、消瘦、盗汗等。

5、呼吸系统症状：咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难。二．体征取决于病变性质、部位、病变范围、病程长短、病情严重程度的不同而可有不同的体征。临床表现三、特殊表现(一)变态反应性表现:亦称结核风湿性,多见于青少年女性,临床表现类似风湿热,如多发性关节痛及关节炎伴皮肤损害、低热,但水杨酸制剂治疗无效.(二)无反应性结核病:亦称结核性败血症,是一种严重网状内皮系统结核病.(三)少见实验室表现:可表现为贫血,粒细胞减少或三系减少,类白血病反应,肝功能损害,电解质异常等.各种检查一般检查：血常规，观察白细胞与红细胞数量，血沉速度。病原体检查：

6、痰检、分离培养、特异性核酸检测。免疫学检测：结核菌素皮试（PPD）、血清分析影像学诊断：X射线、CT。内镜检查：包括支气管镜、胸腔镜、电子肠镜、腹腔镜、膀胱镜等，对某些结核病可提供病原学和病理学诊断；活体组织检查：对不排菌的肺结核以及与外界不相通的脏器结核病，如淋巴结、骨、关节、肝、脾等，可通过活体组织来进行病原学和病理学诊断。141、原发型肺结核3、浸润型肺结核5、其他肺外结核4、慢性纤维空洞型肺结核2、血行播散型肺结核结核病的分型6、结核型胸膜炎原发型肺结核:（初次感染）多发生在上叶底部、中叶（肺门）或下叶上部,引起淋巴管

7、炎和淋巴结炎，可发生干酪性坏死，多见于儿童及边远山区农村初次进入城市的成人。血行播散性肺结核多由原发性肺结核发展而来，成人则更多见继发于肺或肺外结核病灶溃破到血管引起;起病急,有全身毒血症状。在人体免疫力较强，小量结核菌分批进入肺部时，则形成亚急性或慢性血行播散性肺结核。继发型肺结核（再次感染，病灶新老并存，多形态病灶）浸润性肺结核最常见的成人继发性肺结核。结核球和干酪性肺炎属于此型。最初为炎症浸润，中心有干酪坏死，周围有渗出性周围炎，因机体免疫力和变态反应，细菌数量和毒力不同，所致病变范围、病理改变、病变表现与发展各异。浸润

8、型肺结核干酪性肺炎结核球纤维空洞型肺结核继发性肺结核的晚期类型。一般不易完全治愈，也是结核病的主要传染源。多为发现过迟或治疗不当。结核菌产生耐药而持续排菌，空洞长期不能闭合，空洞壁逐渐变厚，病灶出现广泛纤维化。长期反复发展可合并肺气肿、慢性肺源性心脏病等。慢性纤维空洞型肺结核