甲状腺功能减退症ppt课件

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1、甲状腺功能减退症甲状腺功能减退症hypothyroidism甲状腺激素合成及分泌不足或组织不能很好利用甲状腺激素导致甲状腺功能绝对或相对不足的全身性疾病人每日需要补充100g的甲状腺素(T4)合成这些T4所用的碘，即每日最低需碘量为65g碘几乎100%从胃肠道吸收,其中90%从尿排出,10%从粪便排泄.正常碘摄入时.每天尿碘浓度应达到100g/L碘超足量（MUI201-300μg/L）和碘过量（MUI＞300μg/L）自身免疫甲状腺炎和甲减的患病率显著增加，促进甲状腺自身抗体阳性人群发生甲减；可以促进亚临床甲减发展为临床甲减。维持碘摄入量在尿碘100-200μ

2、g/L安全范围是防治甲减的基础措施对于有遗传背景、甲状腺自身抗体阳性和亚临床甲减的易感人群尤重要理想碘摄入量：青春期前儿童120g/d青少年和成人150g/d怀孕和哺乳期妇女200g/d一甲状腺激素的合成及调节过多的活性碘,占据过氧化物酶的功能键，抑制其活性干扰酪氨酸的碘化使甲状腺激素的合成和释放受损—Wolff-chaikoff效应有潜在的致甲状腺自身免疫现象碘充足地区甲减多源于自身免疫性疾病1.碘使甲状腺组织成分的抗原性增强2.碘与甲状腺球蛋白结合,增加甲状腺球蛋白的免疫性,3.碘刺激B淋巴细胞产生免疫球蛋白.碘引起甲状腺功能减退的原因酸硫酸盐葡萄糖醛丙氨

3、酸脱羧脱胺D1D3353’5’ExtrathyroidalConversionSites(Liver,kidney,Others)T3T4-I-T4T3T4T3ThyroidTSHPituitaryHypothalamusT3T4TRH+---—+TSH及TRH促进T3和T4的合成肝肾等1型5脱碘酶使T4脱碘产生T3不论甲状腺或外周形成的T3均可反馈抑制垂体T4到达垂体后可被垂体中2型5脱碘酶几乎完全转换成T3抑制垂体分泌D1D2TherearefewreportsaboutnuclearuptakeofT3-Morietal.2002showedacytoplas

4、micthyroidbindingprotein(CTBP)regulatingnuclearandtotalT3uptakeT3发挥生理作用过先与血液中TBG分离，游离的T3通过细胞浆膜再与胞浆中的胞浆甲状腺结合蛋白CTBP结合，再解离出的T3及尚未结合的T3通过核膜进入细胞核与其受体结合发生效应Whickham甲减发生与基线TSH及抗体有关N=912随访20年二甲状腺功能减退症基线时:TSH>2mU/L,甲减抗体阳性者发生率最高,并与滴度相关.追踪20年观察结果显示:自发甲减的年发病率:女性为3.50/00,其中9%在<45岁被诊断,51%在45~64岁被诊断

5、.男性年发病率为0.6/1000.患病率亚临床甲状腺功能减退症患病率Wickhan:20年发展为临床甲减：单纯TSH增高者33%，单纯抗体阳性者27%，二者均高55%文献报告女：7·5-8·5%＞60岁：15%男：2·8-4·4%Framingham:女13·6%男5%中国医大：三个不同尿碘区（103ug/L,315ug/L,615ug/L）平均3·2%亚临床甲状腺功能减退症患病率高于临床甲状腺功能减退症且均随尿碘增加而增加，其中抗体阳性仅1/3--1/4ATA建议：35岁以上妇女每5年筛查一次，TSH>10开始治疗TSH5-10每年筛查分类根据病变发生部位原发性甲

6、减（甲状腺本身病变）占全部甲减的95%以上；常见原因：自身免疫、甲状腺手术或放射碘治疗后中枢性甲减（下丘脑和垂体病变）TSH或TRH分泌减少所致；常见原因：肿瘤、颅咽管瘤局部放射或手术及分娩大出血甲状腺激素抵抗综合征--周围性甲减根据甲状腺功能减低的程度分类亚临床甲减（subclinicalhypothyroidism）临床甲减（overthypothyroidism）粘液性水肿根据发病年龄分类先天性甲减:胎儿期或婴儿期发病婴幼儿及儿童甲减成人甲减临床表现女性中年以后发病多，起病隐袭。.缺乏特异症状易与衰老混淆代谢率减低症状——未老先衰怕冷无汗，贪睡懒动,食欲下降但

7、体重增加,腹胀,便秘,，记忆力减退，反应迟钝,月经量多,不孕关节疼痛溢乳甲状腺疾病家族史及甲状腺手术史放射碘治疗史、Graves病桥本甲状腺炎病史体格检查反应迟钝、表情呆滞、声音嘶哑、听力障碍，毛发稀疏干燥粘液性水肿面容:苍白、颜面和/或眼睑浮肿、唇厚舌大、有齿压痕，皮厚干粗、脱屑、手脚掌皮肤可呈姜黄色，甲状腺不大或轻中度肿大,较韧不均匀,无压痛心率缓慢房室传导阻滞低体温跟腱反射时间延长，浆膜腔积液心包积液心力衰竭蝶鞍增大易误为垂体泌乳素瘤甲减的诊断思路T4减低TSH↑原发和继发性甲减的鉴别T4正常,TSH正常——无甲减T4TSH——原发甲减T4TSH正常