甲状腺功能减退症ppt素材课件

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1、甲状腺功能减退症浙江中医药大学第二附属医院甲状腺功能的调节下丘脑-垂体-甲状腺轴(主要)自身调节(自身对碘的摄取及合成与释放TH能力的调节,对自身TSHR水平的调节)交感神经和副交感神经对甲状腺功能也有一定的调节甲状腺激素的合成和分泌碘离子的转运(碘捕获)碘的活化酪氨酸碘化和碘化酪氨酸偶联甲状腺球蛋白水解和甲状腺激素的释放定义甲减(hypothyroidism)是由各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗而引起的全身性代谢综合症，其病理特征是粘多糖在组织和皮肤堆积，表现为粘液性水肿。患病率普通人群0.8-

2、1.0%(女性较男性多见)新生儿1/7000青春期甲减发病率降低,成年期后患病率上升,且随年龄增加而增加原发性甲减占95%TSH缺乏导致的甲减5%分类根据甲减起病时年龄分为三类呆小症(又称克汀病),功能减退始于胎儿期或新生儿期幼年型甲减,功能减退始于青春发育期前的儿童和青少年成年型甲减,功能减退始于成人期根据病变部位分为三类原发性甲减（甲状腺本身病变）占全部甲减的95%以上；常见原因：自身免疫、甲状腺手术和甲亢放射碘治疗中枢性甲减（下丘脑和垂体病变）TSH或TRH分泌减少所致；常见原因：垂体外照射、垂体大腺瘤

3、、颅咽管瘤及产后大出血甲状腺激素抵抗综合征甲状腺激素在外周组织发挥作用缺陷所致根据病因分类药物性甲减手术后甲减放射碘治疗后甲减特发性甲减垂体或下丘脑肿瘤手术后甲减根据甲状腺功能减低的程度分类临床甲减（overthypothyroidism）亚临床甲减（subclinicalhypothyroidism）病因呆小症(克汀病)的病因地方性呆小症因母体缺碘,供应胎儿的碘不足,以致TH合成不足,造成不可逆的神经系统损害.地方性甲状腺肿伴聋哑和轻度甲减，智力影响较轻者称Pendred综合征.散发性呆小症可能为胎儿甲状腺发

4、育不全或缺如或由于先天性各种酶的缺乏,使胎儿TH合成发生障碍原发性甲减的病因自身免疫损伤:桥本甲状腺炎,亚急性甲状腺炎多为暂时性甲状腺破坏:颈部疾病的放射治疗,甲亢131I治疗后,甲状腺大部分或全部切除术后,甲状腺广泛病变(如甲状腺癌,转移癌等)抗甲状腺药物(碳酸锂、过氯酸钾、过量抗甲状腺药物、含单价阴离子的盐类如SCN-CLO4-NO3-及含SCN-前体的食物)碘摄入量与甲减的发生和发展显著相关碘超足量（MUI201-300μg/L）和碘过量（MUI＞300μg/L）可以导致自身免疫甲状腺炎和甲减的患病率

5、和发病率显著增加，促进甲状腺自身抗体阳性人群发生甲减；碘缺乏地区补碘至碘超足量可以促进亚临床甲减发展为临床甲减。维持碘摄入量在尿碘100-200μg/L安全范围是防治甲减的基础措施。特别是对于具有遗传背景、甲状腺自身抗体阳性和亚临床甲减的易感人群尤其重要。继发性甲减的病因:由垂体疾病使促甲状腺激素(TSH)分泌减少引起三发性甲减:由下丘脑疾病使TRH分泌减少,导致垂体TSH分泌减少所致周围型甲减:少见,多为家族遗传性疾病,由于血中存在TH结合抗体,或TH受体数目减少以及受体对TH不敏感,使TH不能发挥正常的生物

6、效应原发性甲减的临床分型临床型甲减甲减临床表现血清TT4或FT4降低必备的实验室指标TSH升高最敏感的指标亚临床型甲减临床上可无明显甲减表现血清FT4或TT4正常仅表现为TSH的升高临床表现呆小症早期表现为食欲差,少哭闹,嗜睡,对周围事物兴趣少,自发动作少,皮肤粗燥,手足皮肤尤为明显,有腹胀,便秘,肌张力低,声音低哑,怕冷,很少出汗,体温偏低以后表现为生长缓慢,牙齿萌出迟,反应迟钝,智力低下.呆小症面容:头大,鼻根宽且扁平,鼻梁下陷,口唇厚,舌大而厚,舌外伸流涎.心率缓慢,体温偏低,脐疝多见,有的甚至聋哑或精神

7、失常,成年后身高不足1.3m幼年型甲减幼儿发病者除体格发育迟缓和面容改变不如呆小症显著外,余均和呆小症相似较大儿童及青春期发病者,则类似成人型甲减,但伴有不同程度的生长迟滞,青春期延迟发病隐匿，病程较长，可缺乏特异症状和体征以代谢率减低和交感神经兴奋性下降为主要表现成人型甲减病情轻的早期病人可以没有特异症状成人型甲减低基础代谢率症群黏液性水肿面容皮肤精神神经系统肌肉和关节心血管系统成人型甲减1.一般表现：乏力、怕冷、反应迟钝、嗜睡、体重增加、月经不调、声音嘶哑、皮肤干燥2.肌肉与关节：肌肉乏力、疼痛、萎缩3.心

8、血管系统：心动过缓、心排出量↓、心脏增大、心包积液、ECG低电压4.血液系统：贫血5.消化系统：食欲↓、腹胀、便秘6.内分泌系统：性欲减退，男性ED；女性月经多，经期长，不孕，不育。可有血PRL增高，有溢乳7.粘液性水肿昏迷粘液性水肿昏迷诱因：严重躯体疾病，中断TH替代治疗，寒冷、感染、手术、麻醉、镇静药。临床表现：嗜睡、低体温、呼吸缓慢、心动过缓、BP↓、四肢肌肉松弛、反射减弱或消失