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时间:2018-03-15
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1、急性胰腺炎的治疗和护理急性胰腺炎疾病概要治疗护理概念1、定义急性胰腺炎是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的化学性炎症。临床上以急性腹痛、发热、恶心、呕吐及血、尿淀粉酶增高为特征,重症伴腹膜炎、休克等并发症,是常见的急腹症之一。本病可见于任何年龄,以青壮年多见。病因和发病机制胆道疾病大量饮酒和暴饮暴食胰管阻塞手术与创伤内分泌与代谢障碍感染某些传染性疾病药物:噻嗪类利尿剂、激素、四环素、磺胺药其它:十二指肠球后溃疡、十二指肠憩室炎等特发性胰腺炎胆石症与胆道疾病胆石症:是急性胆源性胰腺炎的主要致病因素急性胰腺炎患者中3
2、0%~60%可检出结石重症急性胰腺炎中有胆总管结石者高达60%我国人群中胆源性急性胰腺炎占急性胰腺炎的比例也在50%以上胆源性胰腺炎发生机制壶腹部嵌顿胆石通过学说:Oddi括约肌暂时性或功能性梗阻Oddi括约肌松弛胆管炎症及其毒素的作用饮酒乙醇通过刺激胃酸分泌,使胰泌素和缩胆囊素分泌,促使胰腺外分泌增加;乙醇刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿,胰液排出受阻,胰管内压增加;长期饮酒者常有胰液内蛋白含量增高,易沉淀而形成蛋白拴,导致胰液排出不畅;暴饮暴食短时间内大量食糜进入十二指肠,引起Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿
3、,同时刺激大量胰液与胆汁分泌,由于胰液与胆汁排泄不畅而引起胰腺炎;手术与创伤腹腔手术、创伤直接或间接损伤胰腺组织或胰腺血供引起急性胰腺炎;ERCP检查后,少数可因重复注射造影剂或注射压力过高,发生胰腺炎。内分泌与代谢障碍任何引起高钙血症的原因(如甲状旁腺肿瘤、维生素D过多等)任何原因的高脂血症妊娠糖尿病昏迷尿毒症药物药物噻嗪类利尿剂、糖皮质激素四环素、磺胺药机制直接损伤胰腺组织使胰液分泌增加使胰液粘稠度增加病因和发病机制急性胰腺炎中有部分患者病因不明,临床上将原因不明的胰腺炎称为特发性胰腺炎。病因和发病机制机制不清:胰腺自身
4、消化近年的研究揭示,急性胰腺炎时,胰腺组织的损伤过程中产生一系列炎性介质,如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白三烯等,这些炎症介质和血管活性物质如一氧化氮、血栓素等还导致胰腺血液循环障碍,导致急性胰腺炎的发生和发展。急性胰腺炎胰腺血管、淋巴管、胰腺实质和导管的改变A正常胰腺B轻型胰腺炎,胰酶进入间质;C、D重型胰腺炎,胰酶增多,血管渗出,叶间渗出骤增,静脉扩张、瘀血、循环血量减少,内脏动脉收缩;E:坏死型胰腺炎,动脉痉挛,静脉血栓形成、淋巴管被红细胞堵塞,血供不足、坏死。临床表现腹痛:是最主要的症状(几乎100%的患者
5、)呕吐及腹胀:2/3的患者出现发热:多在38~39℃之间,一般3~5天后逐渐下降。但重型者则可持续多日不降,提示胰腺感染或脓肿形成,并出现中毒症状,严重者可体温不升。合并胆管炎时可有寒战、高热。临床表现黄疸合并胆管结石,引起胆管阻塞;肿大的胰头压迫胆总管下端肝功受损出现黄疸黄疸越重,提示病情越重,预后不良。临床表现低血压及休克多见于急性重型胰腺炎低血容量性休克、中毒性休克主要表现:烦躁、冷汗、口渴,四肢厥冷,脉搏细弱,呼吸浅快、血压下降,尿少。严重者出现紫绀、呼吸困难,谵妄、昏迷、脉快、血压测不到,无尿、BUN升高、肾功衰竭
6、等。临床表现水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱腹胀在重型者中由于腹腔内渗出液的刺激和腹膜后出血引起麻痹性肠梗阻致肠道积气、积液引起腹胀临床表现手足抽搐为血钙降低所致系进入腹腔的脂肪酶作用,使大网膜、腹膜上的脂肪组织被消化,分解为甘油和脂肪酸,后者与钙结合为不溶性的脂肪酸钙,因而血清钙下降。如血清钙<2mmol/L,则提示病情严重,预后差。并发症局部并发症全身并发症局部并发症胰腺脓肿(胰腺及胰周坏死继发感染):重症胰腺炎起病2-3周后,高热、腹痛、上腹部肿块、全身中毒症状;假性囊肿(胰液和液化的坏死组织在胰腺内或其周围包裹所致):
7、起病后3-4周,多位于胰体部,大小几毫米到几十厘米,可压迫临近组织引起相应症状。全身并发症急性呼吸衰竭(ARDS)突然发作,进行性呼吸窘迫、紫绀等,常规氧疗不能缓解;急性肾功能衰竭少尿、蛋白尿和进行性血尿素氮、肌酐升高;心力衰竭、心律失常、心包积液消化道出血应激性溃疡或粘膜糜烂所致,下消化道出血可由胰腺坏死穿透横结肠所致;全身并发症胰性脑病表现为精神异常和定向力障碍败血症及真菌感染以革兰氏阴性杆菌为主,后期常为混合菌,且败血症常和胰腺脓肿混合存在,严重病例可发生真菌感染;高血糖多为暂时性慢性胰腺炎少数演变为慢性胰腺炎实验室和
8、其它检查一、白细胞计数二、淀粉酶测定1、血淀粉酶:起病后6-12小时开始升高,48小时下降,持续3-5天;2、尿淀粉酶:升高较晚,在发病后12-24小时开始升高,持续7-10天。实验室和其它检查三、血清脂肪酶测定1、正常值0.2~1.5mg%2、发病后24小时开始升高,可持续5~10天,超
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