霍奇金淋巴瘤ppt课件

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1、霍奇金淋巴瘤护理查房病史：宋仁茂男79岁主诉：患者确诊混合细胞型淋巴瘤2月余，此次因胸闷气促2天入院。现病史：患者于2013年5月开始出现无明显诱因下发热，最高体温39℃。2013年5月24日入我院行淋巴结活检，病理报告提示霍奇金淋巴瘤，混合细胞型。遂于2013年6月6日及7月18日行ABVD方案化疗。患者8月9日起出现胸闷心悸，伴气促，尿量明显减少，查心肌标志物示：cTnT0.074ng/ml，BNP14857pg/ml，心电图示：1.窦性心律2.频发房性早搏3.房性早搏连发4.反复发作短阵房性

2、心动过速5.ST段改变（ST段在ⅠaVLV5V6导联呈水平压低0.5-1mm）6.T波改变（以R波为主导联T波均低平、浅倒置）。入院诊断：混合细胞型霍奇金病陈旧性心肌梗死心功能不全（心功能Ⅳ级）高血压病2型糖尿病概述霍奇金淋巴瘤(Hodgkin‘slymphoma)是淋巴系统的一种独特的恶性疾病，开始常发生于一组淋巴结，然后扩散到其他淋巴结或结外器官、组织。其组织病理学特征为恶性Reed-Sternberg(里-斯)细胞的出现和适当数量的细胞背景。特点：①临床上病变往往从一个或一组淋巴结开始，逐渐

3、由邻近的淋巴结向远处扩散。原发于淋巴结外的少见。②瘤组织成分多样，但都含有一种独特的瘤巨细胞即Reed-Sternberg细胞（R-S细胞）R-S细胞来源于B淋巴细胞,瘤组织中常有多种炎症细胞浸润和纤维化。本病在欧美各国发病率高，在我国发病率较低。病因淋巴瘤的发病因素尚不明确，可能与下列因素有关：1.EB病毒2.逆转录病毒3.免疫功能低下与免疫抑制剂的应用4.其他药物因素，长期接触放射物质等WHO分类结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤(NLPHL)经典型霍奇金淋巴瘤(CHL)1.淋巴细胞丰富型（LR

4、）2.结节分化型（NS）3.混合细胞型（MC）4.淋巴细胞消减型（LD)临床分期和分组Ⅰ期病变仅限于一个淋巴结区（Ⅰ）或单个结外器官局限受累（ⅠE）Ⅱ期病变累及横膈同侧二个或更多的淋巴结区（Ⅱ），或病变局限侵犯淋巴结意外器官及横膈同侧一个以上淋巴结区（ⅡE）Ⅲ期横膈上下均有淋巴结病变（Ⅲ），可伴脾累及（ⅢS），结外器官局限受累（ⅢE），或脾与局限性结外器官受累（ⅢSE）Ⅳ期一个或多个结外器官受到广泛性或播散性侵犯，伴或不伴淋巴结肿大。如肝或骨髓受累，即使局限性也属Ⅳ期。分组A组：无全身症状B组：发

5、热38℃以上，连续三天以上，且无感染原因；6个月体重减轻10%以上；盗汗，即入睡后出汗。临床表现：淋巴结肿大无痛性进行性淋巴结肿大是霍奇金淋巴瘤的最常见临床表现，90%患者以淋巴结肿大就诊，约70%表现颈部淋巴结肿大，50%具有纵隔淋巴结肿大。全身症状（预后不佳）发热、盗汗、体重下降。发热特点：周期性，间隙逐渐缩短;发热时症状明显；抗感染疗效不好其他：皮肤瘙痒、皮疹易并发感染、自体免疫疾病霍奇金淋巴瘤皮肤表现病理霍奇金淋巴瘤病理组织学表现(1)病变部位淋巴结等正常淋巴组织结构全部或部分破坏。(2)

6、呈现多种非肿瘤性反应性细胞成分，多为淋巴细胞，并可见浆细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞、组织细胞、成纤维细胞及纤维组织。在多种反应性细胞成分背景中散在数量不等的典型RS细胞及其变异型。典型RS细胞为双核或多核巨细胞，核仁嗜酸性，大而明显，胞质丰富。若细胞表现对称的双核称“镜影细胞”。RS细胞及不典型(变异型)RS细胞是霍奇金淋巴瘤的真正肿瘤细胞。最近应用单细胞显微技术结合免疫表型和基因型检测证明RS细胞来源于淋巴细胞，主要来源于B淋巴细胞。呈现多种非肿瘤性反应性细胞成分，淋巴细胞，浆细胞、嗜酸粒细胞、

7、组织细胞诊断原因不明的进行性淋巴结肿大、纵隔肿块、腹部肿块及原因不明的长期发热或间歇热等应想到霍奇金淋巴瘤的可能，应及时进行淋巴结等活体组织检查，取得病理组织学诊断。诊断实验室检查：血象及生物化学检查,早期无特殊，贫血多见晚期患者，正色素、正细胞性贫血。偶见溶血性贫血，2%～10%患者Coombs试验阳性。少数病例可出现中性粒细胞增多。外周血淋巴细胞减少(＜1.0×109/L)、血沉增快、血清乳酸脱氢酶升高作为病情检测指标。免疫学检查本病存在细胞免疫缺陷，表现迟发性皮肤免疫反应低下。经典型霍奇金淋

8、巴瘤的RS细胞CD15及CD30抗原表达阳性，是识别RS细胞的重要免疫标志。其他辅助检查：当疑有纵隔、肺门淋巴结及肺部淋巴瘤时，可作胸后前位及侧位X线摄片。骨X线检查核素扫描等。霍奇金淋巴瘤肺门淋巴结肿大双侧前、上纵膈内见不对称节结影霍奇金淋巴瘤肺门淋巴结肿大双侧前、上纵膈内见不对称节结影影像鉴别肉瘤与HL表现类似，无明显优势。只有病理可区分。组织胞浆菌病表现结节内为中央、分层、弥散性钙化表现。结核多表现为非对称性肿块且多为单侧出现。巨大淋巴结增生症不显示腹部占位或脾脏内低密度占位