讲稿5窒息性气体

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窒息性气体Suffocatinggas预防医学教研室黄陈平第一页，共三十三页。

1窒息性气体一、概述二、常见窒息性气体(一)一氧化碳(二)氰化氢(三)硫化氢三、总结提问第二页，共三十三页。

2概述（一）定义能导致机体窒息缺氧的一类气体。（二）分类1．单纯窒息性气体例如氮气、甲烷、二氧化碳等。2．化学窒息性气体（1）血液窒息性气体；（2）细胞窒息性气体常见的有一氧化碳、氰化物和硫化氢等。第三页，共三十三页。

3一氧化碳(Carbonmonoxide，CO)理化特性接触机会毒理毒作用表现防治原则第四页，共三十三页。

4一氧化碳理化特性感官：无色、无味、无臭、无刺激性；比重：0.967;溶解度:微溶于水;易燃易爆第五页，共三十三页。

5一氧化碳接触机会含碳物质的不完全燃烧过程均可产生一氧化碳。主要有冶金工业、采矿的爆破作业、化学工业中用一氧化碳作原料制造光气、工业使用的窑炉、煤气发生炉等。第六页，共三十三页。

6一氧化碳毒理（1）与含铁（Fe2+）成分可逆结合HbCO80~90%肌红蛋白细胞色素氧化酶（还原型）第七页，共三十三页。

7一氧化碳毒理（2）CO与血红蛋白的亲和力大；HbCO的解离速度慢；通过别位效应影响HbO2的解离；血液中HbCO含量与空气中CO浓度、接触时间以及人体活动状态有关。第八页，共三十三页。

8第九页，共三十三页。

9一氧化碳毒作用表现急性中毒急性一氧化碳中毒迟发脑病慢性影响第十页，共三十三页。

10急性一氧化碳中毒迟发脑病急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约2~60天的“假愈期”，可出现神经、精神症状。表现：①痴呆、谵妄或去大脑皮层状态；②锥体外系障碍③锥体系神经损害④大脑皮层局灶性功能障碍原因：病情重、醒后休息不够充分或治疗处理不当第十一页，共三十三页。

11一氧化碳中毒防治原则重点是纠正脑缺氧O2分压CO生物半排期0.21个大气压5小时*1个大气压80分3个大气压23分O2分压与CO生物半排期的关系*:吸入高浓度CO,要7~10天方能完全排尽第十二页，共三十三页。

12氰化氢(hydrogencyanide，HCN)理化特性接触机会毒理毒作用表现防治原则中毒案例第十三页，共三十三页。

13氰化氢理化特性为无色气体；有苦杏仁的特殊气味；蒸气比重0.94，极易扩散；易溶于水、亦溶于脂肪及有机溶剂，其水溶液为氢氰酸。第十四页，共三十三页。

14氰化氢接触机会常见作业有电镀、氰化法从矿石中提炼贵重金属、船舱、仓库的烟熏灭鼠，制造树脂单体及其他腈类等。第十五页，共三十三页。

15氰化氢吸收代谢氰化氢能迅速经呼吸道吸收；部分以原形由肺呼出；大部分在肝内通过硫氰酸酶的作用与巯基结合形成硫氰酸盐，经肾排出。但此一过程又可被硫氰酸盐氧化酶缓慢地逆转。CN—+-SH硫氰酸盐硫氰酸酶硫氰酸盐氧化酶氰化物代谢的另一条途径是参与维生素Ｂ12代谢。第十六页，共三十三页。

16第十七页，共三十三页。

17氰化氢中毒机制CN-+氧化型细胞色素氧化酶中Fe3+失去传递电子功能细胞窒息；CN-可与含有巯基或硫的酶类作用，使其失活。第十八页，共三十三页。

18氰化氢急性中毒表现轻度中毒时出现乏力、头痛、头昏、胸闷及轻度粘膜刺激。严重中毒者，临床经过可分为四期：1．前驱期2．呼吸困难期3．痉挛期4．麻痹期更严重者，可发生“电击样”死亡。第十九页，共三十三页。

19氰化氢中毒防治原则基本原则是立即脱离现场，就地及时治疗。1．解毒剂的应用(1)“亚硝酸钠一硫代硫酸钠”疗法(2)4—二甲基氨基苯酚(4-DMAP)的应用2．对症治疗3．预防原则第二十页，共三十三页。

20“亚硝酸钠一硫代硫酸钠”疗法立即将亚硝酸异戊酯1—2支包在手帕或纱布内打碎，给病人吸人15～30s，每隔3min重复应用1支(一般最多用6支)，直至使用亚硝酸钠为止。接着静脉缓慢注射3％亚硝酸钠10～15ml，约2—3ml／min，注射时观察血压，防止血压下降。随即用同一针头缓慢静脉注射25％一50％硫代硫酸钠溶液20—50ml(即10～25g)。第二十一页，共三十三页。

214—二甲基氨基苯酚(4-DMAP)的应用4-DMAP为新型高铁血红蛋白生成剂，形成高铁血红蛋白的速度比亚硝酸钠快，对平滑肌无扩张作用，不引起血压下降：且给药方便。使用本药后严禁再用亚硝酸类药物，以防止形成高铁血红蛋白过度症。急性中毒立即肌内注射10％4-DMAP2ml，如症状严重，可接着缓慢静脉注射50％硫代硫酸钠20ml，必要时1h后重复半量。第二十二页，共三十三页。

22氰化氢中毒案例例3杨×，男，26岁，某石化厂丙烯腈车间操作工。因吸入氰化氢发生昏迷于1976年5月31日急诊入院。当日凌晨4：30车间氰醇反应塔内物料自聚，管道堵塞，大量氰化氢气体外逸，患者前往现场紧急停车，吸入氰化氢气体后随即感头痛、恶心、胸闷、气憋，咽部刺痛，接着昏倒在现场。在现场逗留约10分钟，被救离现场后，立即给予亚硝酸异戊酯吸入2支，静脉注射硫代硫酸钠5.0g，以苏生器强制给氧后于5：20急诊入院。送往医院途中曾阵发性四肢抽搐两次。体格检查神志不清，频繁呕吐，面色苍白，四肢厥冷。眼结膜轻度充血，双眼瞳孔略大(直径4.5mm)，对光反射迟钝，咽部轻度充血。颈略有抵抗，呼吸急促30／分。心率110／分，四肢肌张力略增强，阵发性强直性抽搐，每次持续30秒左右。诊断急性重度氰化氢中毒(中毒性脑病)第二十三页，共三十三页。

23硫化氢(hydrogensulfide，H2S)理化特性接触机会毒理毒作用表现治疗原则中毒案例第二十四页，共三十三页。

24硫化氢理化特性为无色气体，具有腐败臭蛋味，蒸气比重1.19，易积聚在低洼处。易溶于水。第二十五页，共三十三页。

25硫化氢接触机会硫化氢多属生产过程中排放的废气，常见于下列生产过程：从含硫矿石中冶炼金属；含硫石油的开采、提炼及应用；生产人造纤维、合成橡胶及硫化染料；制革工业中使用硫化钠脱毛等工业中都可产生硫化氢。有机物腐败分解亦可产生硫化氢，故也可见于下水道疏通、粪窖清除等工作。第二十六页，共三十三页。

26硫化氢吸收代谢硫化氢主要经呼吸道吸收，进入体内后迅速氧化成硫酸盐等硫化物，经肾由尿排出，一般无蓄积作用。第二十七页，共三十三页。

27硫化氢中毒机制1、窒息作用；与细胞呼吸酶中的三价铁结合，抑制了这些酶的活性；2、刺激作用；硫化氢因其水溶性强，与眼和呼吸道粘膜表面的水及钠离子作用后，形成硫化钠和氢硫酸，均具有较强的刺激作用；3、神经毒作用。在高浓度时，嗅神经麻痹或直接抑制呼吸中枢。第二十八页，共三十三页。

28硫化氢急性中毒表现１．轻度中毒：较常见，以刺激症状为主。２．中度中毒：刺激症状+窒息表现３．重度中毒：可出现昏迷、肺水肿、呼吸循环衰竭或“电击样”死亡。第二十九页，共三十三页。

29硫化氢中毒案例例l盛××，男，32岁，某炼油厂防腐研究室工人。因吸入硫化氢气体引起头痛、头晕、恶心、呕吐半小时，于1985年1月13日上午急诊入院。患者当日上午10：30左右在炼油联合装置做探氢试验，不慎探针断裂，大量含有硫化氢的气体从反应罐中冒出。患者末戴防毒面具，在现场处理事故约20分钟，当即感到头痛、头晕、恶心、呕吐。吐出物为胃内容物，在现场呕吐3次．并感心慌，即来院就诊。经调查：患者作业环境是露天框架式装置，但反应罐中冒出的硫化氢气体浓度高达60％。同工作的另一名工人，当闻到臭蛋样气味后立即离开现场，除有眼、鼻、咽喉刺激外，无其他不适及明显异常。体格检查体温37℃，脉搏60／分，呼吸18／分，血压120／80mmHg。神志清，查体合作，面色正常。呼吸活动正常，双肺呼吸音清晰。实验室检查心电图正常，脑电阻图大致正常。x线胸透示两肺纹理增强。诊断急性轻度硫化氢中毒第三十页，共三十三页。

30总结提问何谓窒息性气体？简述CO毒理特点。何谓急性CO中毒迟发脑病？简述CN-在体内代谢情况。谈谈氰化物中毒的解毒方法。与CO比较，H2S在理化及毒理上有何特点？第三十一页，共三十三页。

31THEENDTHEEND再见第三十二页，共三十三页。

32内容总结窒息性气体Suffocatinggas。急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约2~60天的“假愈期”，可出现神经、精神症状。氰化物代谢的另一条途径是参与维生素Ｂ12代谢。随即用同一针头缓慢静脉注射25％一50％硫代硫酸钠溶液20—50ml(即10～25g)。4—二甲基氨基苯酚(4-DMAP)的应用。硫化氢多属生产过程中排放的废气，常见于下列生产过程：。制革工业中使用硫化钠脱毛等工业中都可产生硫化氢第三十三页，共三十三页。