各种中毒的急救原则及洗胃方法ppt课件

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1、急性中毒的救治原则及洗胃定义有毒化学物质进入人体，达到中毒量而产生损害的全身性疾病叫中毒病因（一）职业性中毒生产过程中一，有些原料、中间产物、成品是有毒的。如果不注意保护与之密切接触可发生中毒。在保管、使用、运输方面，如不遵守安全防护制度，也可能发生中毒。（二）生活性中毒在误食、意外接触有毒物质、用药过量、自杀或谋害等情况下，过量毒物进入人体，都可引起中毒。毒物进入人体的途径主要经消化道、呼吸道、皮肤粘膜进入人体。中毒机制毒物种类多，作用不一，常见中毒机制如下：1.局部刺激、腐蚀作用强酸、强碱可吸收组织中的水分，并与蛋白质或脂肪结合，使细胞变性、坏死。2.缺氧刺激性气体可

2、引起肺炎或肺水肿，妨碍肺泡的气体交换而引起缺氧，窒息性气体如一氧化碳、硫化氢、氰化物等可阻碍氧的吸收、转运或利用。脑和心肌对缺氧敏感，而继发损害。3麻醉作用有机溶剂和吸入性麻醉剂有强嗜脂性，脑组织和细胞膜脂类含量高，该类毒物可通过血脑屏障，进入脑内而抑制脑功能。4抑制酶的活力很多毒物或其代谢产物通过抑制酶的活力而产生毒性作用，如有机磷杀虫药抑制胆碱酯酶、氰化物可抑制细胞色素氧化酶、重金属抑制含巯基酶。5干扰细胞膜或细胞器的生理功能四氯化碳在体内经代谢产生三氯甲烷自由基，自由基作用于肝细胞膜中的不饱和脂肪酸，产生脂质过氧化，因此导致线粒体和内质往变性，肝细胞死亡。6受体的竞

3、争如阿托品阻断毒蕈碱受体等。急性有机磷中毒有机磷农药的主要毒性是抑制胆碱酯酶，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列症状，严重者可因昏迷、呼吸衰竭而死亡。临床表现一般经皮肤吸收，症状常在接触2~6h内出现。口服这可在10分钟至2小时内出现症状，无论表现轻重均有特殊大蒜气味。主要症状毒蕈碱样症状出现最早，表现为腺体分泌增加及平滑肌痉挛。胃肠道症状常见恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎；呼吸系统多见支气管痉挛及分泌物增多、胸闷、咳嗽、呼吸困难、发绀等。严重时发生肺水肿，还可引起大小便失禁、心跳减慢、瞳孔缩小、多汗等。烟碱样症状表现为肌纤维颤动，常先自小

4、肌群如眼睑、面部、舌肌开始，逐渐发展至四肢、全身肌肉抽搐，后期出现肌力减退和瘫痪，如发生呼吸肌麻痹可诱发呼吸衰竭。中枢神经症状早期可有头晕、头痛、倦怠无力，逐渐出现烦躁不安、谵妄、抽搐及昏迷。中毒程度轻度中毒表现为头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、流涎、视力模糊、瞳孔缩小，全血胆碱酯酶活力一般在50%~70%。中度中毒除上述症状外，还出现肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、大汗、腹痛、腹泻、意识清楚或轻度障碍。全血胆碱酯酶活力降至50%~30%。重度中毒除上述症状外发生肺水肿、惊厥、昏迷及呼吸肌麻痹，全血胆碱酯酶活力降至30%以下。有机磷农药中毒并发症迟发性猝死中间型综合

5、征迟发性周围神经病局部损害迟发性猝死在乐果、敌百虫等严重中毒恢复期，可发生突然死亡。常发生于中毒后3～15日。多见于口服中毒者有机磷杀虫药中毒中间型综合征倍硫磷、乐果、久效磷、敌敌畏、甲胺磷等中毒后2～4天，出现以肢体近端肌肉、屈颈肌、脑神经运动支支配的肌肉和呼吸肌无力为主的临床表现，包括抬头、肩外展、屈髋和睁眼困难，眼球活动受限，复视，面部表情肌运动受限，声音嘶哑，吞咽和咀嚼困难，可因呼吸肌麻痹而死亡。有机磷杀虫药中毒迟发性周围神经病甲胺磷、丙胺磷、丙氟磷、对硫磷、马拉硫磷、伊皮恩、乐果、敌敌畏、敌百虫、丙胺氟磷等中毒病情恢复后4～45天出现四肢感觉-运动型多发性神经病

6、。与胆碱酯酶活性无关。农药溅入眼内可引起瞳孔缩小，不一定有全身中毒局部损害敌敌畏敌百虫对硫磷内吸磷接触皮肤后可引起过敏性皮炎,并可出现水泡和剥脱性皮炎.有机磷杀虫剂滴入眼部可引起结膜充血和瞳孔缩小.有机磷杀虫药中毒特效解毒剂a.阿托品b.胆碱酯酶复能剂阿托品用药原则早期、适量、反复给药，快速达到"阿托品化"(瞳孔扩大、颜面潮红、皮肤无汗、口干、心率加速)轻度中毒可单独应用阿托品，中度及重度中毒时合并应用阿托品及胆碱酯酶复能剂。合并用药有协同作用，剂量应适当减少。少量农药溅入眼内引起瞳孔缩小，无全身中毒症状者，不必同阿托品作全身治疗，应用0.5%～1%阿托品滴眼即可。阿托品

7、的观察---判断阿托品化（1）瞳孔较前散大并不再缩（d=5mm）；（2）颜面潮红，皮肤干燥，口干，腺体分泌减少。（3）肺部湿音显著减少或消失；（4）意识障碍减轻或昏迷者开始苏醒，轻度烦躁不安；（5）心率达120～140次/min，四肢末梢由冷变暖阿托品注意事项(1)防止全身用药过量引起阿托品中毒(瞳孔扩大、心动过速、尿储留、体温升高、谵妄、抽搐、昏迷、呼吸麻痹等)。如发生阿托品中毒时应立即停药，症状严重者可应用毛果芸香碱或新斯的明等药拮抗阿托品的作用。(2)较长时间大剂量应用阿托品可引起阿托品依赖现象，表现为阿托品减量或停用时