高尿酸血症与痛风的诊断与治疗医学ppt

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1、高尿酸血症与痛风的防治目录高尿酸血症的流行病学特点高尿酸血症的危害高尿酸血症的诊断与治疗痛风的诊断与治疗高尿酸血症（HUA）的流行病学特点逐年增高趋势男性多于女性南方和沿海经济发达地区较同期国内其他地区患病率高随着年龄增长发病率增高患病人群呈现年轻化的趋势高尿酸血症（HUA）的危害HUA是代谢综合征（MS）的独立危险因素HUA是2型糖尿病发生发展的独立危险因素HUA是高血压发病的独立危险因素HUA是预测心血管事件发生的独立危险因素HUA可导致急性尿酸性肾病、慢性尿酸性肾病和肾结石，增加发生肾功能衰竭的风险HUA是痛风发生的最重要的生化基础和最直接病因高尿酸血症的诊断与治

2、疗HUA的诊断定义HUA的病因及发病机制HUA的分型HUA的治疗HUA的诊断定义正常嘌呤饮食状态下非同日2次空腹血尿酸水平：男性>420μmol／L女性>360μmol／L尿酸代谢尿酸是嘌呤代谢的最终产物体内尿酸的来源外源性(1/3)：食物中的核甘酸的分解内源性(2/3)：内源性嘌呤合成核酸分解产生尿酸的排泄肠道：20%-25%细胞内分解：2%肾脏：最主要，肾小球滤过的尿酸98%被肾小管重吸收，尿酸的排泄主要靠肾小管的再分泌尿酸的生理作用清除氧自由基和其他活性自由基保护肝肺和血管内皮细胞DNA，防止细胞过氧化延迟免疫淋巴细胞和巨噬细胞凋亡，维护机体免疫力房水高尿酸水平可

3、能保护视网膜HUA的病因及发病机制原发性高尿酸血症多基因遗传缺陷所致肾小管尿酸分泌功能障碍，尿酸排泄减少。嘌呤代谢酶缺陷，如：磷酸核糖焦磷酸合酶（PRS）活性增加次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）缺陷腺嘌呤磷酸核糖转移酶（APRT）缺陷以上三者为X伴性连锁遗传黄嘌呤氧化酶活性增加（多基因遗传）继发性高尿酸血症遗传性疾病：I型糖原累积病，Lesch-Nyhan综合征某些血液病：白血病，多发性骨髓瘤，淋巴瘤，恶性肿瘤放化疗后（尿酸生成过高）慢性肾病（肾小管分泌尿酸减少）药物：呋塞米，利尿酸，吡嗪酰胺，阿司匹林等（抑制排泄）HUA的分型尿酸排泄不良型：尿酸排泄<0.

4、48mg•kg-1•h-1，尿酸清除率<6.2ml／min。或Cua/Ccr比值<5％尿酸生成过多型：尿酸排泄>0.51mg•kg-1•h-1，尿酸清除率≥6.2ml／min。或Cua/Ccr比值>10％混合型：尿酸排泄>0.51mg•kg-1•h-1，尿酸清除率<6.2ml／min。或Cua/Ccr比值5％～10％HUA患者低嘌呤饮食5d后，留取24h尿检测尿尿酸水平尿酸清除率（Cua）=尿尿酸X每分钟尿量／血尿酸HUA的治疗控制目标血尿酸<360μmol／L对于有痛风发作的患者，血尿酸宜<300μmol／L干预治疗切点血尿酸>420μmol／L（男性）血尿酸>360

5、μmol／L(女性)。HUA的治疗生活方式指导适当碱化尿液治疗与血尿酸升高相关的疾病降尿酸药物治疗HUA的治疗--生活方式指导健康饮食：低嘌呤食物为主多饮水，戒烟限酒每日饮水量保证尿量在1500ml／d以上，最好>2000ml／d。提倡戒烟禁啤酒和白酒，如饮红酒宜适量。坚持运动，控制体重每日中等强度运动30min以上肥胖者应减体重，使体重控制在正常范围HUA的治疗--适当碱化尿液尿pH控制在6.2～6.9，注意监测尿pH常用药物口服碳酸氢钠（小苏打）：1g，tid。乙酰唑胺：晨尿酸性时加用，250mgqn，增加尿酸溶解度，避免结石形成。枸橼酸钾钠合剂Shohl溶液：10

6、～30mltid。监测血钾浓度，避免高钾血症。枸橼酸氢钾钠颗粒：该药不能用于急性或慢性肾衰竭患者，或当绝对禁用氯化钠时不能使用。枸橼酸氢钾钠也禁用于严重的酸碱平衡失调(碱代谢)或慢性泌尿道尿素分解菌感染。HUA的治疗积极治疗与血尿酸升高相关的代谢性及心血管危险因素，积极控制肥胖、MS、2型糖尿病、高血压、高脂血症、CHD或卒中、慢性肾病等。二甲双胍、阿托伐他汀、非诺贝特、氯沙坦、氨氯地平在降糖、调脂、降压的同时，均有不同程度的降尿酸作用，建议可按患者病情适当选用。HUA的治疗--降尿酸药物治疗抑制尿酸合成的药物（黄嘌呤氧化酶抑制剂xanthineoxidaseinhib

7、itors，XOI）别嘌呤醇非布司他增加尿酸排泄的药物苯溴马隆丙磺舒联合治疗降尿酸药应持续使用中华医学会内分泌学分会.高尿酸血症和痛风治疗的中国专家共识痛风（Gout）的诊断与治疗痛风的定义痛风的病因及发病机制痛风的病理特点痛风的临床表现痛风的诊断与鉴别诊断痛风的治疗痛风的定义痛风是嘌呤代谢障碍所致的一组异质性慢性代谢性疾病，其临床特点为高尿酸血症，反复发作的痛风性急性关节炎，间质性肾炎及痛风石形成。严重者伴关节畸形或尿酸性尿路结石。HUA不能等同于痛风。仅依据血尿酸水平既不能确定诊断、也不能排除诊断。痛风的病因及发病机制血尿酸升高（见前