肝衰竭诊治指南ppt课件

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1、肝衰竭诊治指南主要内容定义病因发病机制流行病学分类及分期诊断治疗定义肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿，出现以凝血功能障碍、黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。病因在我国引起肝衰竭的首要病因是肝炎病毒（主要是乙型肝炎病毒），其次是药物及肝毒性物质（如乙醇、化学制剂等）。在欧美国家，药物是引起急性、亚急性肝衰竭的主要原因；酒精性肝损害常引起慢性或慢加急性肝衰竭。儿童肝衰竭还可见于遗传代谢性疾病发病机制宿主因素：①有众多证据显示宿主遗传

2、背景在乙型肝炎重症化过程中的重要性。目前，对乙型肝炎病毒（HBV）感染与清除、慢性HBV感染相关肝硬化及肝癌等疾病表型的遗传因素研究较多，但对重型乙型肝炎遗传易感性研究较少。仅有的少量研究资料大多来自亚洲人群，是采用候选基因一疾病关联研究策略。主要针对涉及乙型肝炎免疫反应通路的几个基因，如肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor，TNF）包括TNF-α及TNF-β，白细胞介素-10（IL-10）、干扰素诱生蛋白10（IP-10，CXCL-10）、维生素D受体（VDR）、人白细胞抗原（HLA）等

3、。②宿主免疫在肝衰竭发病中的作用已被广泛认可。以CTL为核心的细胞免疫在清除细胞内病毒方面起关键作用，同时也是造成细胞凋亡或坏死的主要因素。发病机制病毒因素：①病毒对肝脏的直接作用。我国以乙型肝炎患者居多。研究表明，细胞内过度表达的HBsAg可导致肝细胞损伤及功能衰竭。HBV的X蛋白也可引起肝脏损伤，在感染早期，X蛋白使肝细胞对TNF-α等炎性介质更敏感而诱导细胞凋亡，这可能与重型乙型肝炎发病有关。②研究表明，HBV基因变异可引起细胞坏死，导致严重的肝脏损害。毒素因素：严重肝病患者，由于库普弗细胞功能严重

4、受损，来自门静脉的大量内毒素未经解毒而进入人体循环。内毒素可直接或通过激活库普弗细胞释放的化学介质引起肝坏死，且是其他肝毒物质（如半乳糖胺、CCl4和乙醇等）致肝坏死的辅助因素，因而可导致肝衰竭的发生。发病机制代谢因素：各类慢性肝病患者皆存在不同程度的肝脏微循环障碍，血液难以进出肝脏，无法保证对肝细胞的营养供应。胃肠道吸收的营养成分难以进入肝脏，消化不良；吸收在血液中的药物难以进入肝脏与肝细胞接触，无法有效发挥药物疗效；代谢废物难以排出肝脏，成为毒素，滞留于肝脏，导致肝细胞损伤，而加快肝病进展。流行病学我

5、国肝衰竭的病因主要是HBV感染，这也是我国最常见的肝脏疾病死亡原因，临床表现以慢加急性肝衰竭为主，其次是药物及肝毒性物质（如乙醇、化学制剂等）导致的肝衰竭。在我国研究中，免疫抑制剂是HBV再激活的重要诱因之一，任一HBV血清学标志物阳性的感染者均可发生肝衰竭，为直接致病机制。大量病毒复制导致肝细胞营养耗竭；免疫麻痹（与免疫耐受完全不同）是损伤前提。HBV相关肝衰竭病情严重、并发症多、治疗困难、病死率高。发病人群以男性居多，女性较少，年龄则以青壮年为主，且呈上升趋势。这可能与男性更容易发生重型肝炎有关，也可

6、能与饮酒因素有关。职业以农民、工人所占比例为最多，除农民所占人口比例较大外，可能与该人群的生活工作环境、生活方式、医疗条件以及文化水平较低而不能正确认识疾病，无法及时就诊从而贻误最佳治疗时机有关。在多种民族中，以汉族最多，少数民族较少。随着HBV相关肝衰竭的分型发展及其演变，在我国，急性肝衰竭和亚急性肝衰竭呈减少趋势（因抗病毒治疗有效阻断了CHB的重症化过程）；慢加急性肝衰竭和慢性肝衰竭呈增加趋势（因现有的慢性肝病患者常因各种诱因发生急、慢性肝失代偿）。分类根据病理组织学特征和病情发展速度，肝衰竭可分为四

7、类：急性肝衰竭（acuteliverfailure，ALF）、亚急性肝衰竭（subacuteliverfailure，SALF）、慢加急性（亚急性）肝衰竭（acute-on-chronicliverfailure，ACLF）和慢性肝衰竭（chronicliverfailure，CLF）。诊断临床诊断：肝衰竭的临床诊断需要依据病史、临床表现和辅助检查等综合分析而确定。（1）急性肝衰竭急性起病，2周内出现Ⅱ度及以上肝性脑病（按Ⅳ度分类法划分）并有以下表现者：①极度乏力，有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐等严重？肖化

8、道症状；②短期内黄疸进行性加深；③出血倾向明显，血浆凝血酶原活动度（PTA）≤40%（或INR≥1.5），且排除其他原因；④肝脏进行性缩小。（2）亚急性肝衰竭起病较急，2～26周出现以下表现者：①极度乏力，有明显的消化道症状；②黄疸迅速加深，血清总胆红素（TBil）大于正常值上限10倍或每日上升≥17.1μmol/L；③伴或不伴有肝性脑病；④出血倾向明显，PTA≤40%（或INR≥1.5）并排除其他原因者。诊断（3）慢加急性（