肝衰竭最新诊治指南ppt课件

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1、肝衰竭诊治指南一、肝衰竭的定义及病因肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿，出现以凝血功能障碍、黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。（一）、定义(二)病因肝炎病毒:甲型、乙型、丙型、丁型、戊型肝炎病毒其他病毒:巨细胞病毒（CMV)、EB病毒（EBV)、肠道病毒、疱疹病毒等细菌及寄生虫等病原体感染严重或持续感染（如败血症、血吸虫病等）缺血缺氧:休克、充血性心力衰竭代谢异常:肝豆状核变性、遗传性糖代谢障碍等药物及肝毒性物质对乙酰氨基酚、抗结核病药物（异烟肼、利福平、吡嗪酰胺等）、抗

2、代谢药、抗肿瘤化疗药物、部分中草药（如土三七）、抗风湿病药物、乙醇、毒蕈等妊娠急性脂肪肝自身免疫性肝病肝移植、部分肝切除、肝脏肿瘤先天胆道闭锁胆汁淤积性肝病、创伤、辐射等(三）发病机制1.宿主因素:①宿主遗传背景②宿主免疫在肝衰竭发病中的作用已被广泛认可。2.病毒因素:①病毒对肝脏的直接作用。细胞内过度表达的HBsAg可导致肝细胞损伤及功能衰竭；X蛋白使肝细胞对TNF-a等炎性介质更敏感而诱导细胞凋亡。②HBV基因变异可引起细胞坏死。3.毒素因素:严重肝病患者,由于库普弗细胞功能严重受损,来自门静脉的大量内毒素未经解毒而溢入体循环,内毒素可直接或

3、通过激活库普弗细胞释放的化学介质引起肝坏死.4.代谢因素:各类慢性肝病患者皆存在不同程度的肝脏微循环障碍，血液难以进出肝脏，营养成分难以进人肝脏导致消化不良，药物难以进人肝脏与肝细胞接触，无法有效发挥药物疗效;代谢废物难以排出肝脏成为毒素，导致肝细胞损伤。(四）流行病学我国肝衰竭的病因主要是HBV感染，这也是我国最常见的肝脏疾病死亡原因.其次是药物及肝毒性物质（如乙醇、化学制剂等）。发病人群以男性居多，女性较少，年龄则以青壮年为主.急性肝衰竭和亚急性肝衰竭呈减少趋势（因抗病毒治疗有效阻断了CHB的重症化过程）；慢加急性肝衰竭和慢性肝衰竭呈增加趋势

4、（因现有的慢性肝病患者常因各种诱因发生急、慢性肝失代偿）。二、肝衰竭的分类及诊断根据病理组织学特征和病情发展速度，肝衰竭可分为四类:急性肝衰竭(acuteliverfailure，ALF)亚急性肝衰竭(subacuteliverfailure，SALF)慢加急性（亚急性）肝衰竭(acute-on-chronicliverfailure，ACLF)慢性肝衰竭（chronicliverfailure，CLF)肝衰竭的分类急性肝衰竭急性起病,无基础肝病史,2周以内出现以Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭临床表现。亚急性肝衰竭起病较急,无基础肝病史,2～26

5、周出现肝功能衰竭的临床表现。慢加急性(亚急性)肝衰竭在慢性肝病基础上，出现急性(通常在4周内)肝功能失代偿的临床表现。慢性肝衰竭在肝硬化基础上，出现肝功能进行性减退引起的以腹水或肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿的临床表现。临床诊断—急性肝衰竭急性起病，2周内出现Ⅱ度及以上肝性脑病(按Ⅳ度分类法划分)并有以下表现者:①极度乏力，有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐等严重消化道症状;②短期内黄疸进行性加深;③出血倾向明显，血浆凝血酶原活动度(PTA)≤40%(或INＲ≥1.5)，且排除其他原因;④肝脏进行性缩小。亚急性肝衰竭起病较急，2～26周出现以下

6、表现者:①极度乏力，有明显的消化道症状;②黄疸迅速加深，血清总胆红素(TBil)大于正常值上限10倍或每日上升≥17．1μmol/L;③伴或不伴有肝性脑病;④出血倾向明显，PTA≤40%(或INＲ≥1．5)并排除其他原因者。慢加急性(亚急性)肝衰竭在慢性肝病基础上，短期内发生急性或亚急性肝功能失代偿的临床症候群，表现为:①极度乏力，有明显的消化道症状;②黄疸迅速加深，血清TBil大于正常值上限10倍或每日上升≥17.1μmol/L;③出血倾向，PTA≤40%(或INＲ≥1.5)，并排除其他原因者;④失代偿性腹水;⑤伴或不伴有肝性脑病。慢性肝衰竭在

7、肝硬化基础上，肝功能进行性减退和失代偿:①血清TBil明显升高;②白蛋白明显降低;③出血倾向明显，PTA≤40%(或INＲ≥1．5)，并排除其他原因者;④有腹水或门静脉高压等表现;⑤肝性脑病。病理表现(1)急性肝衰竭肝细胞呈一次性坏死，可呈大块或亚大块坏死，或桥接坏死，伴存活肝细胞严重变性，肝窦网状支架塌陷或部分塌陷。(2)亚急性肝衰竭肝组织呈新旧不等的亚大块坏死或桥接坏死;较陈旧的坏死区网状纤维塌陷，或有胶原纤维沉积;残留肝细胞有程度不等的再生，并可见细、小胆管增生和胆汁淤积。(3)慢加急性(亚急性)肝衰竭在慢性肝病病理损害的基础上,发生新的程

8、度不等的肝细胞坏死性病变。(4)慢性肝衰竭主要为弥漫性肝纤维化以及异常增生结节形成，可伴有分布不均的肝细胞坏死。肝衰竭的分期根据临床表现