风湿病和骨质疏松症医学ppt

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1、常见风湿性疾病继发骨质疏松的诊治要点骨骼的结构和质量正常材料和结构材料不足材料和异常结构骨质疏松症的分类原发性骨质疏松症绝经后骨质疏松症老年性骨质疏松症继发性骨质疏松症物理因素(失重，制动）内分泌疾病肾病胃肠道和肝脏病恶性肿瘤风湿免疫疾病药物（肝素，免疫抑制剂和皮质激素）定义继发于风湿性疾病的骨质疏松症（osteoporosis,OP)主要是指由于风湿性疾病或者治疗风湿性疾病药物等产生的以骨量减少、骨的微观结构退化为特征，致使骨脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。提要定义风湿病继发骨质疏松特点及机制糖皮质激素性骨质疏松特点及机制风湿病继发骨质疏松

2、的诊治继发骨质疏松的常见风湿病类风湿关节炎系统性红斑狼疮强直性脊柱炎幼年类风湿关节炎血清阴性脊柱关节病OC在风湿病继发OP的地位RAJRASpAsSLEGCOC活化骨质疏松OPG/RANK/RANKL系统骨保护素(osteoprotegerin,OPG)：分泌型的糖蛋白，抑制破骨细胞（osteoclast，OC）分化和增加骨密度。NF-κB受体活化因子配体(receptoractivatorofNF-κBligand,RANKL)：被OC识别并通过该分子与成骨/基质细胞发生作用，促进OC分化成熟，活化OC，增强OC功能，促进骨吸收。NF-κB受体活化因子(

3、receptoractivatorofNF-κB,RANK)：与RANKL结合，介导OC的分化成熟。RANKL-RANK-OPG轴是影响破骨细胞分化n发育n调节其功能惟一的最终的途径成骨细胞、骨髓基质细胞表达、分泌RANKL激活密切接触的破骨细胞、破骨前体细胞上的RANK破骨细胞发生、成熟骨吸收、启动骨重塑；同时成骨细胞、骨髓基质细胞表达OPGOPG促进破骨细胞凋亡与RANKL竞争性结合抑制破骨细胞生成、成熟,终止骨吸收,并通过临近接触的成骨细胞促进骨形成.RANKL-RANK-OPG轴是影响破骨细胞分化发育,是调节其功能惟一的最终的途径细胞因子对OPG系

4、统的影响促进RANKL表达的细胞因子：IL-1，IL-11，IL-17，TNF-α，PGE2，PTHrP促进OPG表达抑制RANKL表达的细胞因子：IL-12，IL-18，TGF-βRA继发骨质疏松机制与特点RA是临床引起骨质疏松最常见的风湿性疾病关节局部骨破坏关节周围骨损伤全身性骨量减少RA患者与同年龄性别正常人骨密度和骨折风险比较WFLEMS,etal.AnnRheumDis1998;57:325-327关节局部的骨损伤与关节炎的严重程度密切相关滑膜衬里浸润大量表达RANKL的细胞,破坏OPG系统的平衡炎症细胞浸润，分泌大量影响OPG系统进而促进OC活

5、化的细胞因子RA继发骨质疏松机制TNF-α可通过OPG系统影响OC功能IL-1增强TNF-α对OPG系统的作用IL-17介导的骨损伤与OPG系统相关其他细胞因子对OPG系统的影响IL-7增加T细胞RANKL的表达IL-18增加OB谱系OPG表达，减少RANKL表达，抑制OC的分化和功能PTH诱导OB谱系表达RANKL，减少OPG的表达，从而经由OPG系统调控OC功能RA继发骨质疏松机制与特点RA关节周围骨损伤多发生在与炎症关节毗邻的松质骨；早期活动性RA骨转换增加，炎症控制后可以缓解；导致RA患者全身骨骨量丢失的因素：年龄，体重指数，绝经状态，运动减少，疾

6、病活动，激素的抗风湿治疗RA继发骨质疏松特点未使用激素治疗的RA患者其骨形成减少是引起全身骨量减少的主要原因疾病活动和长期使用激素引起全身骨量减少的原因是起骨吸收增加RA继发骨质疏松特点强直性脊柱炎(ankylosingspondylitis,AS)是一种炎症性的脊柱及关节病变,可累及骶髂关节、髋关节及脊柱。起止点炎症骨髓水肿骨侵蚀和软骨的破坏退变的纤维软骨替代骨性强直;髋关节软骨破坏致残炎性骨破坏是关节畸形强直的始动环节，有效阻止骨质破坏是控制AS病情发展，保护关节功能,防止致残的关键。骨吸收骨形成破骨细胞过度成熟、活化关节骨侵蚀、局部或全身的骨量减少A

7、S发生骨破坏的机制强直性脊柱炎(AS)病人骨形成标志物——OPG水平下降TheJournalofRheunatology2004;31:11JRA继发性骨质疏松特点早期表现骨损伤的JRA与严重的多关节炎疾病密切相关骨损伤的形式表现多样：关节局部侵蚀，关节周围骨量减少，全身性骨质疏松OPG系统的异常介导了JRA的骨质疏松SpAs继发性骨质疏松特点SpAs引起的脊柱骨质疏松可单独出现，并且可能是骨性关节强直的征兆；脊柱骨质疏松多发生于脊柱强直之前，提示炎症损伤比制动作用更为重要；SpAs继发性骨质疏松特点与RA不同，骨重建异常是SpAs的发病特点。；与附着点

8、周围的骨形成增加相矛盾的是全身性骨量减少（脊柱更为明显），全身性骨