dd和fdp检测的临床意义ppt课件

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1、D-二聚体和FDP检测的临床实践血栓与止血□本质：血液凝固。□生理性的血液凝固：止血（有限）。□病理性的血液凝固：血栓（失控）。□涉及临床各个专业。□发病率高、致死和致残率高。□实验室检查的目的：（1）早期监测（2）早期诊断（3）有效预防（4）及时治疗平衡：多系统间的相互制约□血管内皮系统□凝血系统□抗凝血系统□纤维蛋白溶解系统□血小板系统□血液流变系统增高降低DD0~1μg/ml正常人体内无或极低血栓形成史且抗凝治疗动、静脉血栓溶栓治疗外科大手术4周内创伤临床大出血恶性肿瘤败血症/各种感染妊娠肝硬化高龄增高降低FDP0~5μg/ml动、静脉血栓溶栓治疗（监控）外科大手术4周内创伤临床

2、大出血恶性肿瘤败血症/各种感染妊娠肝硬化高龄正常人体内无或极低血栓形成史且抗凝治疗血栓风险性疾病□深静脉血栓、肺栓塞□DIC□恶性肿瘤、白血病□外科手术后□肝脏疾病（爆发性肝炎、肝硬化、肝癌）□肾脏疾病（肾病综合征）□心血管疾病（ACS、CHF、AF、PCI、CABG）□卒中□溶栓治疗□妊娠期□血栓性血小板减少性紫癜□……临床常见的血栓类型静脉血栓动脉血栓微血栓纤溶和纤溶亢进□血液凝固过程中形成的纤维蛋白被分解液化的过程，谓之“纤维蛋白溶解”（纤溶）。□纤溶活性异常增强，谓之“纤溶亢进”。□纤溶亢进又分为“原发性”和“继发性”两类。原发性纤溶亢进□仅有纤溶酶的大量生成。□可分为获得性和先

3、天性。□获得性：（1）严重肝脏疾病（是原发性纤溶最常见的原因）（2）某些蛇毒有直接激活纤溶作用或蛋白水解酶活性。（3）羊水栓塞时，可纤溶增强，显著出血。（4）去除原发病（诱因）和抗纤溶治疗。□先天性：（1）α2AP缺乏（2）纤溶酶原活化物增多（t-PA增高、u-PA增高）。原发性纤溶亢进的病因（1）□腺癌（前列腺癌、胰腺癌）、急性早幼粒细胞白血病等，肿瘤细胞可释放纤溶酶原活化物（u-PA）。u-PA原发性纤溶亢进的病因（2）□前列腺、胰腺、子宫、卵巢、胎盘、肺、甲状腺等组织中含较丰富的t-PA，这些器官发生肿瘤、创伤或进行手术时，t-PA释入血液诱发纤溶。□泌尿生殖道创伤和手术时，u-P

4、A入血引起纤溶。原发性纤溶亢进的病因（3）□低血压及休克时，血流淤滞和组织缺氧。（1）促使血管内皮细胞释放t-PA，可导致纤溶亢进。（2）血管内皮损伤时，释放PAI，抑制纤溶。继发性纤溶亢进□原因：血栓、高凝状态。□阶段1：凝血活性增强，凝血酶大量生成，促进纤维蛋白大量生成（血栓形成）。□阶段2：凝血酶大量形成激活纤溶系统功能，纤溶酶生成，引起纤溶亢进，D-二聚体显著升高。纤维蛋白（原）降解产物（FDP）□在纤溶酶的作用下，纤维蛋白(原)可以降解产生不同分子量的碎片X、Y、D，E以及其他一些碎片，总称为纤维蛋白(原)降解产物(FDP)，主要反映纤维蛋白溶解功能。□原发性、继发性纤溶亢进时

5、，FDP均增高。□血管栓塞性疾病（AMI、CI、DVT）。□白血病化疗诱导期后出血性血小板增多症。□尿毒症、肝脏疾患或各种肿瘤。D-二聚体的形成□病理因素导致凝血系统活化。□血栓凝块形成：经交联后的纤维蛋白凝块形成。□继发纤溶亢进：溶解血栓凝块，产生D-二聚体。静脉血栓的实验室监测静脉血栓形成血流淤滞血管内皮损伤促凝物质入血获得性抗凝血缺陷遗传性抗凝血缺陷18指南推荐的诊断策略：Wells可疑PTE诊断流程+静脉血栓风险因素（美国ACCP血栓治疗指南－第8版）老年人肥胖静脉血栓栓塞病史外科手术、创伤（严重创伤或下肢损伤）制动癌症/癌症治疗期间妊娠期、产后、抗磷脂综合症的筛查口服避孕药/激

6、素治疗急性发作的内科疾病、SLE肠道感染性疾病中心静脉置管和静脉压力增加遗传性易栓症（基因缺陷）静脉血栓风险因素（美国ACCP血栓治疗指南－第9版）风险因素分值活动性癌症3静脉血栓栓塞病史（不含上肢静脉血栓）3制动3遗传性、获得性易栓症、高凝状态3近期（1m内）的创伤或/手术2老年人（≥70岁）、心衰、急性心肌损伤和缺血性卒中1感染性疾病和风湿性疾病1肥胖（BMI≥30）、激素治疗1Wells诊断PE评估□DVT临床表现及体征显著□心律>100/min□近期有手术/制动□此前曾经发生PE或DVT□咳血□癌症□仅符合1项，进行D-Dimer测定。阴性，排除PE。□如有≥2项，则需要进一步影

7、像学检查。ACCP-8不同类型手术的血栓风险分层血栓风险患者范围预防选项低度风险可活动患者的较小手术可完全活动患者的中等手术无特殊的预防措施早期的积极活动中度风险多数普通外科手术开放性妇科手术泌尿外科手术LMWH或低剂量肝素或磺达肝癸钠高度风险膝关节或髋关节整形手术膝关节骨折手术严重创伤脊索损伤LMWH或磺达肝癸钠或华法林（INR2.0-3.0）外科术后静脉血栓的监测□术后DVT发生率与年龄、手术类型、创面、手术持续时间相关。□DV