低钾血症的诊治2017ppt课件

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1、低钾血症的诊断与治疗K+的正常代谢血钾水平相对恒定（3.5~5.5mmol/L）血清K+浓度<3.5mmol/L为低钾血症（1）总体K+过少：钾缺乏（2）总体K+正常：K+在细胞内外重新分布尿钾的排泄多吃多排；少吃少排；不吃也排低钾血症的病因摄入不足:手术后长期禁食/消化道梗阻/食管病变吞咽困难/神经性厌食丢失过多消化道/汗液/腹膜透析/经肾丢失（经肾丢失：①肾脏疾病②醛固酮增多症③利尿剂④补钠过多⑤碱中毒或酸中毒恢复期⑥抗生素如青霉素、庆大霉素、多粘菌素B）细胞外转移到细胞内碱中毒/低钾性周期性麻痹/血细胞生成增多症/胰岛素的使用/甲亢低血钾症的诊断

2、和鉴别诊断分析低钾的原因：持续性低钾？一过性？尿钾排泄量：判断是否肾性失钾血压测量：鉴别内分泌疾病导致的低钾，原醛？酸碱平衡：包括血PH、尿PH尿钾排泄量：24小时尿钾定量随机尿钾/肌酐比值：K/C尿钾排泄量增多：K/C≥1.5或24h尿钾≥25mmol/d血K<3.5mmol/L，24h尿K+>25mmol或血K<3.0mmol/L，24h尿K+>20mmol低钾血症的诊断流程尿钾测定摄入不足消化道丢失细胞内外转移血PH<25mmol/d或K/C<1.5≥25mmol/d或K/C≥1.5代谢性碱中毒正常代谢性酸中毒肾间质-小管病药物引起:锂盐肾小管酸

3、中毒糖尿病酸中毒药物:乙酰唑胺肾丢失钾低钾血症的诊断流程代谢性碱中毒测血压升高正常肾素肾素升高正常或降低肾素瘤肾动脉狭窄血醛固酮升高正常或降低原发性醛固酮增多症Liddle综合征Cushing综合征血醛固酮升高升高正常继发性醛固酮增多症正常Batter综合征利尿剂呕吐腹泻血醛固酮升高肾小管酸中毒及病因远端肾小管酸中毒（I型RTA）：远端肾小管泌氢障碍。高氯性代谢性酸中毒，低钾血症，尿pH>5.5近端肾小管酸中毒（II型RTA）：近端HCO3-重吸收障碍。高氯性代谢性酸中毒，低钾血症，尿pH>5.5/pH<5.5复合型（III型RTA）高血钾型远端肾小管

4、酸中毒（Ⅳ型RTA）醛固酮减少或反应减弱，Na重吸收及H、K排泄受损，导致酸中毒和高血钾原发性：遗传性疾病自身免疫性：干燥综合征、甲状腺炎、高r-球蛋白血症、SLE……药物及毒物：非甾体抗炎药、二性霉素、锂……肾小管间质病变、慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病、高草酸尿与肾钙化相关疾病：甲旁亢、VitD中毒、海绵肾……几种低血钾症的临床特点Liddle综合征：又称假性醛固酮增多症，常染色体显性遗传性疾病。肾单位远端上皮细胞钠通道Na+异常激活、钠重吸收过多、容量扩张，血压升高。远端小管Na+-K+交换增加，K+排除过多，造成低钾血症、代谢性碱中毒。容量扩张抑制肾

5、小球旁器合成和释放肾素。血浆肾素水平降低、低钾血症使肾小球皮质球状带分泌醛固酮减少。Na+C对Amiloride（氨氯吡咪/阿米洛利）敏感。阿米洛利、氨苯蝶啶可以特异性阻断ENa+C，使Na+的重吸收减少。Bartter综合征：病因和发病机制不明，多为常染色体隐性遗传。表现为重度低钾血症、高尿钾、代谢性碱中毒、高肾素、继发性醛固酮增多、肾小球旁器增生、低氯血症、血压正常。治疗：大剂量补钾，保钾利尿剂（安体舒通/氨苯蝶啶，10mg/kg.d）、前列腺素合成酶抑制剂（吲哚美辛）、ACEI低血钾症的治疗补钾量轻度缺钾（血钾3～3.5mmol/L）10%KCL

6、80ml1-2天中度缺钾（血钾2.5～3mmol/L）10%KCL240ml>8g╳3重度缺钾（血钾2～2.5mmol/L）10%KCL400ml>8g╳5每日总量：严重缺钾或严重低血钾者，一般不超过KCL15g/d静脉补钾速度：KCL1.5～3g/h（20～40mmol/L）静脉补钾浓度：KCL1.5～3g/L补钾药物种类氯化钾：（含钾13～14mmol/g）①最常用，可口服或静脉用药，胃肠道副作用大②不宜用于肾小管酸中毒等伴高氯血症③可刺激血管壁引起静脉炎，有时需改用大静脉或中心静脉途径补钾枸橼酸钾（含钾9mmol/g）、醋酸钾（含钾10mmol/

7、g）①经肝脏代谢生成碳酸氢根，可纠正酸中毒，适用于伴高氯血症，如RTA②肝功能明显受损者不宜应用。③枸橼酸钾合剂（枸橼酸140g+枸橼酸钾98g+1000ml水）谷氨酸钾（含钾4.5mmol/g）：适用于肝衰竭伴低钾血症L-门冬氨酸钾镁（含钾3.0、镁3.5mmol/g）：有助于进入细胞内原发性醛固酮增多症诊断治疗的专家共识中华医学会内分泌学分会肾上腺学组成都军区总医院内分泌科艾智华原醛症概况原发性醛固酮增多症（primaryaldosteronism，简称原醛症），指肾上腺皮质分泌过量醛固酮，导致体内潴钠排钾，血容量增多，肾素-血管紧张素系统活性受抑

8、制临床主要表现为高血压伴低血钾与原发性高血压患者相比，原醛症患者心脏、肾脏等高血压靶器官损害更