心脏听诊(1)

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心脏检查－听诊汾阳学院

1听诊即是用听诊器在心脏各瓣膜区听诊的检查方法。它难以掌握，但有用而准确。某些心脏病如二尖瓣狭窄、主动脉关闭不全、动脉导管未闭等通过听诊即可诊断。

2听诊听诊体位平卧位左侧卧位坐位前倾听诊体位：平卧位

3听诊体位：左侧卧位听诊

4听诊体位：坐位前倾听诊

5心脏瓣膜听诊区听诊内容心率心律：早搏、心房纤颤心音心音改变额外心音杂音心包摩擦音听诊

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7心瓣膜听诊区心脏各瓣膜在胸壁上的投影点及其听诊部位

8一、心率（HeartRate)心率：心跳之频率。正常人60—100次/分。HR<60次/分为心动过缓;HR>100次/分为心动过速。计数：在心尖部听诊数第一心音心率变化小儿心率快老年人心率慢

9二、心律（CardiacRhythm)1.心律：心跳之节律，即心跳是否整齐。2.正常所见：齐或轻度不齐，但与呼吸有关，称为窦性心律不齐（sinusarrhythmia)。无临床意义。

103.常见心律失常期前收缩(prematurebeat)心房纤颤(atrialfibrillation)提前出现的一次心跳，其后有代偿间歇。三个不均一：心律绝对不齐；第一心音强弱不一；脉搏短绌记住三种病！

11心音（一）第一心音第一心音标志着心室收缩，收缩期开始产生机理二、三尖瓣关闭，瓣叶震动*—主要原因半月瓣开放及心肌收缩产生震动血流冲击心室壁和血管壁产生震动

12第一心音特点低调、较响、时间长、性质钝、与心脏搏动同时、心尖部最清楚。

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14（二）第二心音标志着舒张期的开始产生机理主、肺动脉瓣关闭引起的震动，因不同步而形成二个成分A2及P2—主要原因房室瓣开放及腱索引起的震动血流冲击

15第二心音特点调高、强度低、性质钝、时间短、出现于心脏搏动之后、心底部清楚。

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17S1与S2的区别S1强、钝、低S1与心脏搏动同时出现S2距离S1比下一个周期的S1距离短S1S2S1S2舒张期收缩期收缩期

18口诀第一心音低而长，心尖部位最响亮。一二之间间隔短，心尖搏动同时相。第二心音高而短，心底部位最响亮。二一之间间隔长，心尖搏动反时相。

19三、第三心音出现于舒张早期，第二心音之后机理舒张早期，心室快速充盈，血流冲击心室壁、腱索引起的振动。特点调低、强度弱、性质钝、时间短，心尖部及内上方清楚（仰卧位，呼气末）意义少、儿可闻及，成人听不见。

20图例S1S2S1S2S3

21第三心音演示图

22四、第四心音出现于舒张晚期（收缩期前），位于第一心音前。机理：心房收缩使房室瓣紧张而振动。特点低调、很弱，在S1之前，心尖部及内上方清楚。意义：正常人听不见此音

23图例S1S2S1S2S4

24三、心音S1与S2的鉴别S3：健康儿童及青少年可及S4：病理性，高血压、肥厚性心肌病心音的鉴别见下表

25标志机制：瓣膜起源学说特点音调强度性质历时心尖搏动最响部位S1心室收缩开始二、三尖瓣关闭较低较响较钝较长0.1s同时心尖部S2心室舒张开始主、肺动脉瓣关闭较高较S1低较S1清脆较短0.08s之后心底部S3心室舒张早期S2之后0.12-0.18s血流冲击心室壁（心室充盈音）低弱重浊而低钝短0.04s心尖部及内上方，仰卧或左侧卧，呼气末S4S1之前（收缩期前）心房收缩震动低很弱沉浊心尖部及内侧

26心音改变心音强度改变心音性质改变钟摆律或胎心律心音分裂S1分裂生理儿童与青少年病理完全性右束支阻滞、右心衰竭等S2分裂生理儿童与青少年病理任何原因引起一侧心室排血量过多或排血时间延长

27钟摆律或/和胎心律钟摆律（Pendularrhythm）：心尖部第一心音性质改变，音调类似第二心音，心率快，心室收缩与舒张时间几乎相等，两个心音强弱相等，间隔均匀,有如钟摆的嗒声音，故称钟摆律。若同时有心动过速，心率120次／min以上，酷似胎儿心音称为胎心律（embryocardia）临床意义主要由于心肌有严重病变心肌收缩无力，第一心音的低钝性音调改变而似第二心音，常见于心肌炎、急性心肌梗塞

28S2分裂生理性分裂通常分裂（P2落后于A2）右室射血延长完右肺动脉瓣狭窄二尖瓣狭窄左室射血缩短二尖瓣关闭不全室间隔缺损

29S2分裂固定分裂房间隔缺损

30S2分裂反常分裂（逆分裂即A2落后于P2）完左主动脉瓣狭窄重度高血压

31反常分裂

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33心音强度改变－1S1增强：二尖瓣狭窄高热、贫血、甲亢完全性房室传导阻滞（大炮音）S1减弱二尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全、P-R间期延长心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭S1强弱不等房颤完全性房室传导阻滞（大炮音）

34心音强度改变－2S2=A2+P2S2增强原理：源于循环阻力增加或血流量增加A2增强：高血压、动脉粥样硬化P2增强：肺心病、左向右分流的先心病S2减弱原理：源于循环阻力减少或血流量减少瓣膜关闭不全、低血压A2减弱：主动脉瓣狭窄或关闭不全P2减弱：肺动脉瓣狭窄或关闭不全

35额外心音舒张期额外心音奔马律开瓣音心包扣击音肿瘤扑落音收缩期额外心音收缩早期喷射音收缩中、晚期喀喇音医源性额外心音人工起搏音人工瓣膜音

36额外心音病理性第三心音第四心音开瓣音心包叩击音其他奔马律收缩期舒张期喀喇音

37收缩期额外心音收缩早期喷射音收缩早期紧随第一心音之后，音调高而锐清脆呈爆裂样声音机制收缩中、晚期喀喇音非喷射性，性质与前相同常见于二尖瓣脱垂收缩中、晚期喀喇音+收缩晚期杂音=二尖瓣脱垂综合征

381、收缩早期喀喇音（喷射音）形成机制出现于收缩早期主动脉、肺动脉内压高或扩张，心室射血时突发震动；其瓣膜狭窄时，心室射血引起瓣膜凸起而震动。临床意义见于主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、高血压；肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄，动脉导管未闭、房间隔缺损。

392、收缩中、晚期喀喇音形成机制出现于收缩中晚期因腱索、乳头肌病变，二尖瓣在收缩期凸入左心房，二尖瓣被拉紧，引起“张帆样”改变，产生喀喇音。——二尖瓣脱垂。脱垂的二尖瓣产生关闭不全，血液流入左心房，产生收缩晚期杂音。总称为二尖瓣脱垂综合征。演示

40舒张期额外心音奔马律在每一心动周期中出现一响亮的额外心音，心率常增快，每分钟在100次以上。与S1、S2所组成的韵律如奔弛的马蹄声舒张期奔马律实为病理性S3，出现在舒张中期，短促而低调收缩期前奔马律S1之前出现一附加的声音与S1、S2组成奔马律。此音较低钝，为病理性S4重叠型奔马律舒张早期奔马律与收缩期前奔马律在心率相当快时互相重叠所引起

41S1S2S1S2S3奔马律S4奔马律奔马律示意图

42舒张早期奔马律(protodiastolicgallop)一、又称为第三心音奔马律，或室性奔马律，它是由S1、S2、病理性S3构成。二、产生机制心室容量负荷过重，心肌的顺应性降低。当血液快速充盈时，引起室壁震动而产生。与生理性S3形成机制相似。

43三、听诊特点调低、强度弱、S2之后出现，心尖部最响，呼气末清楚。四、临床意义心脏容量负荷过重，心室功能低下，心肌损害严重。经过治疗心功能好转时，奔马律可以消失。见于心肌梗塞、心肌病、心肌炎、高心病等。左、右心室皆可产生，以左室性奔马律为多。

44奔马律与生理性S3的区别奔马律见于器质性心脏病；而S3见于青少年。奔马律一般心率大于100此/分；S3<100此/分。奔马律不受体位影响。S3距离S2近，调低；奔马律的三个音间隔距离大致相等。

45舒张晚期奔马律(latediastolicgallop)一、又称为收缩期前奔马律，第四心音奔马律或房性奔马律。由S4、S1、S2构成，发生于舒张晚期（收缩期前）。二、形成机制心房收缩音。舒张末期心室内压高（压力负荷重），顺应性差，心房必须用力收缩而形成。三、听诊特点调低、强度弱、S1近，心尖部及内上方最响，呼气末清楚。

46四、临床意义反映了心室压力负荷过重，心室顺应性差，常见于能够引起心室肥厚的疾病。如高血压性心脏病、肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄。也见于心肌损害性疾病，如冠心病、心肌病。

47重叠性奔马律(summationgallop)当第三心音奔马律和第四心音奔马律同时存在时，形成四音律，称为“火车头”奔马律。当心率快到一定值时，S3、S4重叠在一起，称为重叠性奔马律。见于心力衰竭伴心动过速时。S1S2S3S4S1S2

48舒张期额外心音2二尖瓣开放拍击音（开瓣音）二尖瓣狭窄S2后，音调高、响度强、时限短促的尖锐拍击性附加音心包叩击音S2后0.1s心尖区和胸骨下段左缘见于缩窄性心包炎肿瘤扑落音性质类似开瓣音，但出现时间较晚，音调较低，且随体位改变，心尖内侧

49开瓣音（OpeningSnap)

50Pericardialknock

51杂音正常心音以外在收缩期和／或舒张期出现的一种持续时间较长的异常声音可与心音分开或相连续，甚至遮盖心音对疾病诊断有重要意义

52杂音机理血流加速或血流紊乱产生湍流，使心室壁、瓣膜、腱索或血管壁发生振动所致血液流速增快瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄瓣膜关闭不全心腔或大血管间有异常的通道心腔内有漂浮物血管腔扩大

53杂音产生机理11.血液流速增快血流速度越快，杂音也越响亮剧烈运动严重贫血发热甲亢

54流速血管壁

55杂音产生机理2.瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄血流通过狭窄处产生湍流而形成杂音二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄、主动脉缩窄肾动脉狭窄瓣口相对狭窄也可形成杂音

56狭窄相对狭窄瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄

57杂音产生机理3.瓣膜关闭不全器质性病变（畸形、粘连、穿孔）所致心腔扩大引起的相对关闭不全，如扩张型心肌病4.心腔或大血管间有异常的通道VSD（室间隔缺损）PDA（动脉导管未闭）动静脉瘘ASD（房间隔缺损）

58原理同狭窄收缩期血流舒张期血流

59异常通道血流通过心腔内、或大血管的异常通道时，形成湍流。

60杂音产生机理5.心腔内有漂浮物心室内假腱索乳头肌、腱索断裂的残端6.血管腔扩大动脉瘤动脉夹层

61血管扩张

62杂音产生机理

63杂音的特性与听诊要点最响的部位传导方向杂音发生的时间杂音的性质强度与形态杂音与呼吸、运动及体位的关系

64杂音的特性与听诊要点1最响的部位往往就是杂音发生的部位心尖区－二尖瓣病变主动脉瓣区－主动脉瓣病变肺动脉瓣区－肺动脉瓣病变胸骨左缘3、4肋间的粗糙收缩期杂音－VSD

65杂音的特性与听诊要点2传导方向MR-左腋下AS-颈部MS-无传导

66杂音的特性与听诊要点3杂音发生的时间首先识别S1与S2此点对判断瓣膜病变的性质有重要意义收缩期杂音：器质性、功能性舒张期杂音：器质性连续性杂音：器质性双期杂音：早期、中期、晚期、全期：MS：舒张中晚期MR：全收缩期

67杂音的特性与听诊要点4杂音的性质主要决定于心脏杂音的音色和音调（声波的频率）音调（柔和粗糙）功能性杂音往往柔和器质性杂音往往粗糙音色吹风样、隆隆样、雷鸣样、机器样喷射样、叹气样、乐音样、鸟鸣样等

68杂音的特性与听诊要点5－1强度与形态杂音的强度即杂音的响度与其在心动周期中的变化强度：Levine6级分级法用于收缩期舒张期不分级，也可分为轻、中、重

69杂音的特性与听诊要点5－1

70杂音的特性与听诊要点5－2杂音的形态是指在心动周期中杂音强度的变化规律用心音图记录类型：递增型：MS递减型：AR递增递减型：菱形AS连续型：高峰在S2处，下一个S1前消失一贯型：MR

71杂音的特性与听诊要点5－2杂音的形态

72杂音的特性与听诊要点6杂音与呼吸、运动及体位的关系体位左侧卧位-MS坐位前倾-AR由卧位或下蹲改为站立（回心血量减少）：MR、TR、AR、PS、PR、HOCM呼吸深吸气（回心血量增加）：TS、TR、PS、PRValsava动作：HOCM运动使杂音增强

73杂音的临床意义有重要价值，但并非必备条件功能性杂音与器质性杂音功能性杂音生理性杂音无害性杂音相对性杂音：有临床意义（与器质性杂音可合称病理性杂音）器质性杂音收缩期杂音与舒张期杂音

74收缩期杂音的临床意义1二尖瓣区功能性：运动、发热、贫血、妊娠、甲亢特点：柔和、吹风样、短促、2/6级、局限相对性：左室扩大引起相对关闭不全高心病冠心病贫血性心脏病扩心病器质性：风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂特点：粗糙、吹风样、高调全收缩期、3/6级以上、向腋下传导

75收缩期杂音的临床意义2主动脉瓣区器质性：主动脉瓣狭窄特点：A2减弱、喷射性、响亮、粗糙常有震颤、向颈部传导相对性：升主动脉扩张高血压动脉粥样硬化特点：A2增强、杂音柔和

76收缩期杂音的临床意义3肺动脉瓣区生理性：尤多见于儿童及青少年特点：柔和、吹风样、短促、2/6级以下相对性：肺血增多或肺动脉高压引起肺动脉扩张产生肺动脉瓣相对性狭窄见于：ASD、二尖瓣狭窄器质性：肺动脉瓣狭窄特点:P2减弱、喷射性响亮、粗糙、常有震颤

77收缩期杂音的临床意义4三尖瓣区相对性：右室扩大引起三尖瓣相对关闭不全柔和、吹风样、短促、3/6级以下吸气增强右室扩大时杂音可移向心尖器质性：极少见可伴有颈静脉及肝脏的收缩期博动胸骨左缘3、4肋间室间隔缺损（VSD）肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）

78舒张期杂音的临床意义1二尖瓣区器质性：二尖瓣狭窄S1亢进、心尖区舒张中晚期隆隆样杂音递增型、震颤相对性：重度主动脉瓣关闭不全，AustinFlint杂音

79舒张期杂音的临床意义主动脉瓣区各种原因的主动脉瓣关闭不全风湿性主动脉瓣关闭不全先天性主动脉瓣关闭不全特发性主动脉瓣脱垂梅毒性、Marfan综合征坐位前倾、主动脉瓣第二听诊区舒张早期、叹气样、向胸骨左缘及心尖传导

80舒张期杂音的临床意义肺动脉瓣区相对性：肺动脉扩张P2亢进、递减性、吹风样、柔和GrahamSteell杂音见于二尖瓣狭窄伴肺动脉高压器质性：极少三尖瓣区胸骨左缘４、５肋间隆隆样三尖瓣狭窄

81连续性杂音的临床意义动脉导管未闭胸骨左缘第２肋间机器样伴震颤，试听与双期杂音鉴别

82收缩期生理性与器质性杂音的鉴别要点鉴别点生理性器质性年龄儿童、青少年多见不定部位肺动脉瓣区、心尖区不定性质柔和、吹风样粗糙吹风样、高调持续时间短促较长、常全收缩期强度一般3/6级以下一般3/6级以上震颤无3/6级以上常伴有传导局限、传导不远传导远而广

83心包摩擦音心包脏、壁两层因炎症渗出，表面变得粗糙，而在心脏收缩或舒张时发生摩擦所发生音质粗糙、高调、搔抓样、很近耳，与心搏一致收缩期与舒张期均能听到，来回性，与呼吸无关见于各种感染性心包炎、或AMI、SLE、尿毒症等

84让我们共同努力！