心-脏-疾-病

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心脏疾病赣南医学院第一附属医院胸心外科

1体外循环简介体外循环是将回心的静脉血从上、下腔静脉或右心房引出体外，在人工心肺机内进行氧合和排出二氧化碳气体交换后，再由血泵输回体内动脉进行血循环（心肺转流）。人工心肺机的组成：血泵（人工心）；氧合器（人工肺）；变温器（调节血温）；滤器（净化血液）。体外循环前血液肝素化，循环中须维持活化凝血时间于480-600s。通过体外循环，血液不经过心肺而经过人工心肺机进行气体交换，因此可阻断心脏血流，切开心脏进行心内直视手术。

2体外循环前人工心肺机及其管道需预充液体或（和）血液。预充液成分：电解质平衡液、血浆、代血浆、库血、肝素2mg/dl(可加入甘露醇、抑太酶等）。循环中力求维持血流动力学稳定、血容量平衡、电解质和酸碱平衡。手术中必须注意心肌保护。心脏停跳手术需灌注心脏停跳液。心脏停跳液灌注法：顺行灌注法；逆行灌注法。

3体外循环装置示意图

4先天性心脏病的外科治疗先天性心脏病通常分为单纯性先心和复杂性先心。单纯性先心按其病理生理可分为左向右分流、右向左分流。左向右分流病理生理变化：体循环的血通过异常通道进入肺循环，增加肺循环血量，增加左心作工和负荷，可导致左心肥大，肺充血；同时也加重右心负荷，引起右心肥大。肺血增多使肺小动脉发生反应性痉挛，一定时期后继发管壁增厚和纤维化，出现肺动脉高压。当肺动脉压力等于或超过主动脉压力时，左向右分流消失，转为右向左分流，临床上出现紫绀。临床上症状的严重程度与分流量的大小有关。

5右向左分流病理生理变化：多伴有右心系统出口梗阻使右心排血受阻，右心压力超过左心，通过异常通道右心血排入左心，肺血减少，使血氧合不佳，病人出现紫绀，常有代偿性红细胞和血红蛋白增多。

6常见疾病类型：（１）．动脉导管未闭（PDA）（２）．肺动脉口狭窄（PS）（３）．房间隔缺损（ASD）（４）．室间隔缺损（VSD）（５）．主动脉狭窄（COA）（６）．主动脉窦动脉瘤破裂（７）．法洛四联症（TOF，F4）

7后天性心脏病的外科治疗慢性缩窄性心包炎二尖瓣狭窄（风湿性）二尖瓣关闭不全（风湿性）主动脉瓣狭窄（风湿性）主动脉瓣关闭不全（风湿性）冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）心脏粘液瘤

8动脉导管未闭（PDA）动脉导管的位置：左锁骨下动脉远侧的降主动脉峡部与左肺动脉根部之间。外形种类：1.管型;2.漏斗型;3.窗型。绝大多数动脉导管在出生后2个月内闭合，成为动脉韧带。一年内仍有自然闭合可能。其发病率约为10%~15%左右。动脉导管是胎儿血液经肺动脉至主动脉的通道。出生后若动脉导管未闭，主动脉血→肺动脉，增加肺循环血量→（1）.左心室排血量↑，左心负荷↑→左心肥大，肺充血，左心衰竭；(2).肺循环血量和压力↑→右心负荷↑→右心肥大，右心衰竭。

9心脏体征要点：胸骨左缘第2肋间闻及响亮粗糙的连续性机器样杂音，向左锁骨下窝或颈部传导，局部触及震颤，P2亢进。周围血管征：脉压增宽，颈部血管搏动增强，水冲脉及枪击音（+）。手术方法：1.切口方式：(1).左胸后外侧切口;(2).腋下小切口;(3).胸膜外切口;(4).胸腔镜下铺助切口。2.处理导管方法:(1).结扎法;　(2)．切断缝扎法；（3）.体外循环下缝闭法;（４）．经皮股动脉和股静脉穿刺引导伞堵法(血管性介入伞堵法)。

10（甲）动脉导管末闭 （乙）游离动脉导管 （丙）动脉导管套线、结扎

11房间隔缺损（ASD）房间隔缺损是左右心房之间的间隔发育不全,遗留缺损造成血流可相通的先天性畸形。分为原发孔缺损、继发孔缺损两类。原发孔缺损也叫部分性房室共同通道，常伴有二尖瓣大瓣裂；继发孔缺损分为(1).上腔静脉型；(2).下腔静脉型；(3).中央型。症状：大量分流时出现劳累后气促、心悸、易疲劳及呼吸道易感染。晚期出现右心衰竭、心律失常、紫绀等。

12体征：心前区隆起、胸骨左缘2~3肋间震颤、肺动脉瓣区收缩期杂音、第二心音固定分裂。X线检查：心脏轻至中度增大，右房右室扩大，主动脉节小，肺动脉段突出，肺血管影纹增多。心电图检查：不完全或完全性右束支传导阻滞，P波高大。原发孔缺损有电轴左偏、P-R间期延长、左室高电压和肥大。手术治疗:(1)适应症:诊断明确后只要有心脏扩大和肺充血改变者，应手术治疗；(2).禁忌症：已存在右向左分流。(3).手术方法：A.体外循环下修补（目前最常用）；B.低温直视下修补（基本已废弃不用）；C.血管介入伞堵法。

13继发孔房间隔缺损分型1.正常房间隔2.卵圆孔未闭3.中央型4.上腔型5.下腔型6.混合型

14原发孔型房间隔缺损（1）单纯性原发孔缺损（2）合并二尖瓣大瓣裂

15室间隔缺损（VSD）最常见的先天性畸形。分为(1).漏斗部缺损；(2).膜部缺损；(3).肌部缺损。漏斗部缺损分干下型、嵴上型；膜部缺损分嵴下型、隔瓣下型。症状：与缺损大小与分流量的多少有关。缺损大伴有较大分流者，出现活动后气促、心悸、反复发生呼吸道感染，晚期出现充血性心力衰竭。伴肺动脉高压，后期出现右向左分流者则有紫绀。典型心脏体征：发育稍差，轻度“鸡胸”，胸骨左缘3~4肋间收缩期震颤和响亮而粗糙的全收缩期杂音。巨大缺损而分流量大者，心尖部可闻及轻而短促的舒张期隆隆样杂音。P2亢进。

16X线表现：分流量大的VSD，以左室为主的左右心室增大，肺动脉结突出，肺血增多，左房可增大，主动脉结正常或缩小。重度肺高压时肺动脉段突出更显著，部分呈瘤样扩张，肺门血管也相应扩张，肺野外带肺血管纹理变细、扭曲。心电图：电轴左偏，左室高电压、肥大或左右心室肥大。超声心动图：左心室或双心室增大，出现室间隔回声中断。手术治疗：(1).适应症：A.巨大的VSD，反复肺部感染，产生难于控制的心衰，应尽早手术；B.儿童或成年病人有明显的症状，或肺动脉压有增高趋势者，应尽快手术；C.小的缺损如5~10岁仍无自行闭合可能，心电图或X线提示有病理改变时，即使症状不明显也应择期手术关闭缺损。(2).禁忌症：出现严重的肺高压且产生右向左分流的VSD。(3).手术方法：体外循环下施行VSD修补术。

17法洛四联症（TOF，F4）概念：指肺动脉口狭窄、室间隔缺损、主动脉骑跨、右心室肥大等四种心脏畸形。病理上以肺动脉口狭窄和室间隔缺损最为重要，外科手术的目的主要就是纠正此二种畸形。症状：有明显的紫绀，发育障碍，多数有劳累后特殊的休息体位（蹲踞位），病情严重者可突发缺氧性晕厥、抽搐。专科体征：发育不良，口唇及甲床紫绀，杵状指、趾，左胸隆起，胸骨左缘2~3肋间可触及震颤和闻及收缩期杂音，心底部第二心音减弱或呈单一心音。X线表现：肺门阴影缩小，肺野血管纤细，典型者心尖钝圆上翘，心腰凹陷，形似木靴。血液检查：RBC↑，Hb↑，CHMV↑。

18心电图检查：电轴右偏，右心室肥大。超声心动图：主动脉前后径增宽且位置偏前，主动脉前壁与室间隔不连续，主动脉骑跨于室间隔之上与左右室相通，室间隔连续中断，右心室增大，肺动脉出口狭窄或肺动脉细小，多谱勒示右向左分流。手术适应症：如果在婴儿期缺氧严重，反复呼吸道感染，应行直视纠治术，条件差时可先行姑息性分流术。手术方法:(1).姑息性手术：A.分流术；B.右室流出道疏通术。(2).直视纠治术。

19法乐氏四联症示意图

20慢性缩窄性心包炎概念：由于心包的慢性炎症性病变导致心包增厚、粘连、甚至钙化，使心脏的收缩和舒张受限，心功能逐渐减退，造成全身血液循环障碍的疾病。病因：大多数病因不明，常见有结核性或化脓性心包炎、心包积血。病理生理：脏心包和壁心包增厚，形成坚硬的纤维瘢痕组织，限制了心脏的舒张，使心脏的静脉回流受阻，心排量下降，导致静脉压升高，颈静脉怒张，导致肝大、腹水、胸水、下肢水肿。症状：常发生于急性心包炎后数月至数年。有不同程度的呼吸困难、腹胀、胃纳差、乏力、浮肿等。

21体征：慢性病容，颈静脉怒张，颈静脉压升高（多在25cmH2O），脉压差变窄，奇脉，心音正常或减弱，肝大，腹水征阳性，下肢水肿等。X线检查：心影正常或增大，外缘较平纯，心搏动减弱。如发现心包钙化阴影，可确诊。心电图：QRS波群低电压，T波平或倒置，有时有P波切迹。超声心动图：可见心包增厚、粘连、或积液。CT和MIR检查：可清楚地显示心包增厚及钙化的程度和部位。治疗：诊断明确后应尽早进行手术。

22二尖瓣狭窄（风湿性）后天性心脏瓣膜病最常见是风湿性瓣膜病，其中最常累及的是二尖瓣。二尖瓣狭窄是较常见的后天性疾病，约占39%，女性发病率较高，多在风湿热后数年或数十年发病。病理生理：正常成年人的二尖瓣瓣口面积为4-5c㎡,若瓣口面积＜1.5c㎡时，出现血流障碍。按瓣口的直径大小分为轻度狭窄(＞1.2cm)、中度狭窄(1.2-0.8cm)、重度狭窄(＜0.8)。二尖瓣狭窄使左房压力升高，肺静脉和肺毛细血管淤血、扩张，压力超过40cmH2O时，易出现肺水肿。晚期由于肺小动脉阻力增高，肺动脉压显著增高，使右心负荷加重，最终发生右心衰竭。

23症状：临床表现的轻重取决于瓣口狭窄的程度，瓣口面积＞1.5c㎡时，可有杂音但静息时无症状。＜1.5c㎡时可出现气促、咳嗽、咯血、发绀等症状，常在劳累后诱发阵发性气促、端坐呼吸或急性肺水肿。有心悸、胸闷、乏力等症状。专科体征：慢性病面容，面颊与口唇紫绀（二尖瓣面容）。有房颤者，脉律不规则，强弱不一。有右心衰竭者，出现颈静脉怒张及肝大腹水。心尖区触及舒张期震颤，闻及舒张中期隆隆样杂音和第一心音亢进。胸骨左缘3、4肋间闻及二尖瓣开瓣音，重度病人则此杂音消失。P2增强，可有分裂。

24心电图检查：轻度狭窄可正常；中度以上狭窄有电轴右偏，P波增宽呈双峰或电压增高。肺动脉高压病人有右束支传导阻滞或右心室肥大。病程长可有房颤。X线检查：轻度狭窄可正常；中度以上狭窄有左房增大、主动脉结缩小、肺动脉段突出、左心房隆起、肺门血管纹理增粗（梨壮心）。长期肺淤血的病人由于肺组织含铁血黄素沉着，可呈现致密的粟粒形或网状阴影。

25二尖瓣狭窄（风湿性）超声心动图：二尖瓣前叶EF斜率减慢，呈“城墙样”改变，大小瓣呈同向运动。直接显现二尖瓣瓣叶增厚和变形、活动异常、瓣口狭小，左房增大，并可显示左房内有无血栓、瓣膜有无钙化以及估算肺动脉压力增高的程度。手术适应症:(1).心功能Ⅲ级以上应手术治疗,心衰者应控制心衰后,病情稳定再手术;(2).有风湿活动、心内膜炎者最好在治愈后3~6月后手术；(3).妊娠3个内手术易引起流产，一般在4~6个月进行手术为宜。7个月后心脏负担加重也不宜手术。分娩时发生心衰而内科处理无效者，可考虑紧急手术。手术方法:(1).闭式二尖瓣扩张术;(2).体外循环心内直视下二尖瓣成形或置换术;(3).血管介入二尖瓣球囊扩张术。

26二尖瓣扩张器经左室心尖部插入二尖瓣扩张器

27常用的人造心脏瓣膜1.2.Starr-Edcoarde笼球瓣3.生物组织瓣-矫貊瓣4.Bjork-Shiley侧倾碟瓣5.Edwarde-Duromedics双法瓣

28主动脉瓣狭窄风湿热侵犯主动脉瓣，可引起主动脉瓣叶交界处粘连融合，瓣膜钙化造成瓣口狭窄。病理生理：正常主动脉瓣口面积为3平方厘米，轻度狭窄对血液动力学影响不大。当瓣口面积缩小至1平方厘米时，左心室排血受阻，左心室收缩压升高，导致主动脉瓣的压力阶差增大。正常其压力阶差<0.7kPa（5mmHg）。中度狭窄者为2.7～6.7kPa（20～50mmHg），重度狭窄者可达6.7～20.0kPa（50～150mmHg）。心排血量降低，左心室壁可显著肥厚，心肌氧消耗量增加，而进入冠状动脉的血流量减少，加重了心肌的缺血情况。

29临床表现：轻度狭窄者多无明显症状。中度以上狭窄者常有疲劳、眩晕、晕厥及心绞痛等症状。有左心衰竭时可出现夜间呼吸困难，肺水肿等症状。5%～15%的病人可发生猝死。体征：胸骨右缘第2肋间可扪及收缩期细震颤，并可听到粗糙的收缩期杂音，且向颈部传导，主动脉瓣区第2音减弱。重度狭窄者收缩压降低，脉压差变小。

30心电图：电轴左偏，左心室肥厚和劳损，有时伴左束枝传导阻滞或房室传导阻滞。胸部X线：左心室扩大，心脏左缘向左下延长，升主动脉呈狭窄后扩张，偶可见主动脉瓣钙化阴影。超声心动图：主动脉瓣叶开放振幅减小，开放速度减慢，瓣膜反射光点增多，左心室壁增厚。

31左心导管检查：可测定左心室与主动脉之间的压力阶差，并可根据心排出量资料，计算瓣口面积。选择性左心室造影可显示狭窄的部位及范围，左心室大小及室壁厚度。治疗：主动脉瓣狭窄患者出现心绞痛、晕厥及左心衰竭等症状时，应及时手术治疗。否则病情发展迅速，多数在3～5年内死亡。手术应在体外循环下进行，切除病变瓣膜，植入人造瓣膜。