心血管病例

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劳力性胸痛诊治策略1、病历摘要主诉女性，74岁。因“劳力性胸痛17d，加重28h”入院。现病史患者于入院前17d出现劳力性胸痛，快步走时发作，呈胸骨后压榨样疼痛，伴出汗，无心悸、头晕、黑朦等伴随症状，休息约10min自行缓解。之后患者上述症状反复发作，均同活动相关，休息后均可缓解。患者未予特殊治疗。患者入院前1天睡眠时无诱因再次发作胸痛，症状较前明显加重，疼痛剧烈，伴大汗，患者自行口服硝酸甘油效果欠佳，疼痛持续不缓解。于当地医院就诊，诊断为“急性心肌梗死”，给予对症治疗，效果欠佳，患者症状仍持续存在，伴喘憋，为进一步诊治入我院急诊科。既往史冠心病史10余年，无明确冠心病症状，查体示心电图异常诊断，规律服用阿司匹林。高脂血症2年。否认糖尿病史。无烟酒等不良嗜好。

12、相关检查体格检查血压74/52mmHg。神清，烦躁，高枕卧位。双肺呼吸音粗，满布细湿啰音。心率52次/min，律齐，未及杂音。辅助检查实验室检查：肌钙蛋白（TnI）14.4ng/ml，肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）60ng/ml；血红蛋白（HGB）98g/L，血小板计数（PLT）133×109/L；肌酐（Cr）33μmol/L，血尿素氮（BUN）3.98mmol/L；APTT107.8s，纤维蛋白原（FIB）4.2g/L；总胆固醇7.62mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）6.01mmol/L。心电图：窦性心动过缓，窦性心律与交界区心律交替出现；Ⅱ、Ⅲ、aVF导联可见异常Q波伴ST段抬高0.05～0.1mV，V2~V6导联ST段压低0.1~0.3mV。

23、入院诊断冠状动脉粥样硬化性心脏病，急性下壁心肌梗死，心律失常（窦性心动过缓，交界区逸搏心律），心功能4级（killip分级）。

34、诊治经过入院后行急诊冠脉造影，术前口服负荷剂量阿司匹林300mg、氯吡格雷600mg，给予持续泵入多巴胺15μg/（kg•min）维持血压，普通肝素100IU/kg抗凝治疗。冠脉造影：前降支（LAD）近段局限狭窄99%，前向血流TIMI3级（图1）；右冠状动脉（RCA）远段局限狭窄99%，前向血流TIMI3级（图2）。置入主动脉内球囊反搏（IABP），分别于RCA、LAD置入支架XIENCEV2.75mm×28mm，XIENCEV3.0mm×15mm。术后患者症状明显缓解，血液动力学逐步稳定。术后予阿司匹林100mg/d、氯吡格雷75mg/d，静脉泵入肝素维持APTT50～70s（拔除IABP后改用低分子肝素60mg/12h），静脉泵入盐酸替罗非班氯化钠注射液10ml/h（36h后停用），阿托伐他汀20mg/晚。

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5术后第3d拔除IABP。患者术后第5d，突发呕血，为暗红色，约500ml，伴大汗、全身湿冷、面色苍白。测血压70/48mmHg，心率120次/min，律齐。心电图：窦性心动过速。急查血常规：HGB58g/L，红细胞压积0.21，PLT107×109/L；急查凝血功能：APTT48.8s，FIB3.2g/L。考虑为消化道出血，失血性休克。给予深静脉置管，快速补液，输注悬浮红细胞600ml，停用阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素；禁食水，胃肠减压，胃管注入凝血酶，静点潘托拉唑40mg/d。患者经补液及输血治疗，生命体征逐步平稳，未再发生出血。出血后第6d患者便潜血转为阴性，逐步恢复进食。出血后第8d加用氯吡格雷75mg/d，患者无出血事件。出院前加用阿司匹林100mg/d。院外规律口服药物治疗，定期门诊复诊，至今无不良事件。

6焦点一急性心肌梗死新定义：理解与应用

72000年第一版“急性心肌梗死新定义”问世，将心肌梗死明确定义为由于心肌缺血导致的任何心肌坏死。2007年心肌梗死再定义则是更加强调导致心肌梗死的不同情况。ESC（欧洲心脏病学会）、ACCF（美国心脏病学会基金会）、AHA（美国心脏协会）、WHO（世界卫生组织）的认可，并广泛被医学界接受和WHO的正式采纳，然而随着心肌坏死生物标志物检测技术更加敏感，特别是对一些特殊状态下（PCI、CABG术后）心肌坏死认识的进一步深入，上述组织再次更新了心肌梗死定义，并于2012年2月在ESC年会上公布。

82012年第三次心肌梗死全球通用定义急性心肌梗死定义为由于心肌缺血导致心肌细胞死亡。新版定义的心肌梗死标准：心脏生物标志物值（首选心肌肌钙蛋白（cTc））升高至少有1次值超过99％参考值上限（URL）并且至少有如下1项：①心肌缺血的症状；②新发生的缺血性ECG改变[新的ST-T改变或新发左束支传导阻滞(LBBB)]；③ECG病理性Q波形成；④影像证据显示有新的心肌活性丧失或新发的局部室壁运动异常；⑤经冠状动脉造影或尸检证明冠脉内血栓。（是新加内容，其意义是一旦发生心肌梗死后，应积极行CAG检查来验证心肌梗死的原因，并尽早开始冠脉再通的治疗）

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10陈旧性心肌梗死的标准①在没有非缺血原因的情况下，有或没有症状的病理性Q波。②在没有非缺血原因的情况下，表明一个区域心肌变薄且不能收缩，有活力的心肌③损失的影像证据。既往心肌梗死的病理学发现。

111型：自发性心肌梗死动脉粥样硬化性斑块的破裂、溃疡、裂隙、糜烂、或夹层相关引起冠状动脉腔内血栓导致。2型：继发于一种氧供需不平衡的心肌梗死（冠脉内皮功能不全、冠脉痉挛、冠脉栓塞、过速/过缓性心律失常、贫血、呼吸衰竭、低血压和伴或不伴左室肥厚的高血压）导致缺血的心肌梗死。3型：当生物标志物值不可用时引起死亡的心肌梗死提示心肌缺血和推测新的缺血性ECG改变或新的LBBB有症状的心脏死亡，但死亡发生在获得血液样本之前、在心脏生物标志物升高之前或在罕见的情况下，没有采集到心脏生物标志物。4a型：与经皮冠脉介入（PCI）相关的心肌梗死4b型：与支架内血栓形成相关的心肌梗死5型：与冠状动脉旁路移植术（CABG）相关的心肌梗死

121型和2型心肌梗死的区别在于：1型心肌梗死患者的冠脉内膜是稳定的，血栓形成是心肌梗死发生的主要原因，需进行溶栓、抗栓、抗血小板等积极治疗。2型心肌梗死则没有血栓形成，扩张冠状动脉和改善心肌供氧是治疗的主要措施。后三种心肌梗死诊断与冠脉再灌注技术的应用紧密相连，PCI相关性心肌梗死定义为cTn上限值升高需达5倍，支架内血栓相关性心肌梗死的诊断如有冠状动脉造影或尸检证据，cTn升高1倍则可诊断，CABG相关性心肌梗死的诊断要求cTn上限值升高需达10倍。

13PCI相关性心肌梗死是指PCI术后48小时内发生的，除cTn升高>5x99％URL，还应具备下列标准任1项：（1）缺血性胸痛≥20分钟（2）缺血性ST段改变或新发的病理性Q波；（3）冠脉造影证实有血运障碍，如侧支闭塞、持续性慢血流或无复流、栓塞；（4）影像学证实新发的存活心肌丧失或新的局部室壁运动异常。CABG相关性心肌梗死是在CABG后头48小时内cTn值升高>10x99％URL。此外，有下列情况之一：（1）新的病理性Q波或新的LBBB；（2）血管造影证实新的移植血管或原冠脉闭塞；（3）新的存活心肌丧失的影像证据或新的局部室壁运动异常，

14心肌损伤导致物心肌肌钙蛋白值升高与原发性心肌缺血相关的损伤斑块破裂冠状动脉腔内血栓形成与供需不平衡心肌缺血相关的损伤过速/过缓型心律失常主动脉夹层或重度主动脉瓣病变肥厚性心肌病心源性、低血容量性或败血症性休克严重呼吸衰竭重度贫血伴或不伴左室肥厚的高血压冠脉痉挛冠脉栓塞或血管炎没有明显CAD的冠脉内皮功能不全与心肌缺血无关的损伤心脏挫伤、手术、消融、起搏或除颤器休克累及心脏的横纹肌溶解心肌炎心脏毒性药物如蒽环类药、赫塞汀多因素或不确定的心肌损伤心力衰竭应激性心肌病重度肺栓塞或肺动脉高压败血症和危重症患者肾功能衰竭严重的急性神经疾病如卒中、蛛网膜下腔出血浸润性疾病如淀粉样变性、结节病紧张的运动

15临床决策该患者具有典型心肌缺血症状，心电图示窦性心动过缓、窦性心律与交界区心律交替出现；Ⅱ、Ⅲ、aVF导联可见异常Q波伴ST段抬高0.05~0.1mV，V2~V6导联ST段压低0.1~0.3mV。冠脉造影：LAD近段局限狭窄99%，前向血流TIMI3级；RCA远段局限狭窄99%，前向血流TIMI3级。因此，主要诊断“冠状动脉粥样硬化性心脏病，急性下壁心肌梗死”明确。

16焦点二STEMI：急诊处理要点

17指南建议“2012年ESC急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）治疗指南”推荐：☆所有症状发作<12h且有持续ST段抬高或新发左束支阻滞者，均应行再灌注治疗（Ⅰ，A）。☆如有进行性缺血证据，即使症状发作时间>12h或仍然有胸痛和心电图变化，应实施再灌注治疗，优先选择直接PCI（Ⅰ，C；旧指南为Ⅱa，C）。

18临床决策该患者症状发作时间已为28h，但患者就诊时仍持续胸痛，心电图ST段抬高，仍有持续心肌缺血证据，且合并心原性休克、血液动力学不稳定。因此根据指南，决定采取急诊PCI治疗策略。患者冠脉造影可见LAD、RCA均存在重度狭窄，但两支血管血流均达到TIMI3级。结合患者心电图示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高，考虑罪犯血管为RCA。但患者胸前导联ST段明显压低，同时合并心原性休克，考虑患者存在前壁严重缺血，LAD病变也为患者本次发病的相关血管。根据指南，急诊PCI只处理罪犯血管，除非非罪犯血管狭窄程度大于90%，且干预罪犯血管之后患者仍持续有缺血证据或伴有血液动力学不稳定，考虑同非罪犯血管病变相关，才建议同时处理非罪犯血管。因此，决定采取先处理RCA，根据病情决定是否处理LAD流程。

19焦点三抗栓与出血：掌控两者平衡

20指南建议“2012年ESC急性STEMI治疗指南”指出：☆抗栓治疗为直接PCI患者处理非罪犯血管的优化治疗策略；在置入支架且有口服抗栓治疗指征的患者，应长期优化抗栓治疗方案；确定早期就诊患者院前溶栓的价值；确定最佳的联合抗栓治疗和时间。☆对于普通STEMI患者，新指南推荐长期服用小剂量阿司匹林（70~100mg/d），阿司匹林不耐受者建议长期氯吡咯雷（75mg/d）。双联抗血小板疗程仍推荐9~12个月，其中置入金属裸支架者为至少1个月，置入药物洗脱支架者为至少6个月。☆对于出血风险高的患者，如有消化道出血/胃溃疡病史、高龄、应用抗凝药物、服用甾体/非甾体抗炎药以及幽门螺旋杆菌感染等，优先考虑应用质子泵抑制剂保护胃黏膜。

21临床决策本例为高危患者，发生血栓事件风险较高。因此，在标准双联抗血小板治疗基础上联用替罗非班，同时给予肝素抗凝治疗。但本患者同时出血风险也为高危，并最终并发消化道大出血。如何平衡抗栓与出血，结合指南认为，应先对患者进行血栓及出血风险评估，采取个性化治疗方案。对出血高危者，高龄、女性、消化道溃疡/出血史等，应不用或减量使用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂，并建议早期使用质子泵抑制剂。本患者发生消化道大出血后，停用所有抗栓药物，并给予质子泵抑制剂等治疗，待出血停止、便潜血转阴后，加用氯吡格雷，出院前加用阿司匹林，患者预后良好。

22焦点四STEMI：长期用药治疗建议

23指南建议“2012年ESC急性STEMI治疗指南”明确长期治疗推荐：☆严格控制危险因素；☆有双联抗血小板治疗指征者用药12个月；☆心衰或左心室功能障碍者，口服β受体阻滞剂；☆所有患者须检测空腹血脂谱；☆无禁忌证或不能耐受史，所有患者入院后均应予大剂量他汀；☆心衰、左心室收缩功能障碍、糖尿病或前壁心肌梗死者，应用ACEI；☆心衰（LVEF≤40%）或糖尿病患者，只要无肾功能损害或高钾血症，应用醛固酮拮抗剂。

24临床决策针对该患者，继续加强冠心病二级预防治疗，在改善生活习惯基础上仍然给予阿司匹林、氯吡格雷双联抗血小板，同时给予口服β受体阻滞剂及血管紧张素转换酶抑制剂以改善心室重构，继续给予他汀调脂治疗。患者随访至今，病情平稳，无不良事件。一级预防：是指对于尚未发生冠心病的人群，采取防治性措施以预防冠心病的发生。其目的在于降低冠心病的患病率。二级预防：对患有冠心病者，控制其发展和防治并发症，目的是改善症状、降低冠心病病死率、病残率，同时防止冠心病复发。

25病例2（同济医学院）

261、病情简介患者，男，23岁，业务员，因“持续胸痛4h”入院。患者于2005年6月13日上午9时进食冷饮后突感胸前区闷胀痛，疼痛呈持续性，向左肩部放射，伴有呼吸困难、面色苍白，无咳嗽、咯血，无恶心、呕吐及腹痛、腹泻，来我院急诊科就诊。既往史：吸烟史8年，每天20支；否认高血压、糖尿病、肝炎及结核病史。

272、相关检查门诊查血常规：WBC10.94×109/L，N62.5%；心肌损伤标志物：肌红蛋白弱阳性、心肌肌钙蛋白I（cTnI）阴性；心电图示“频发室早，心肌梗死可疑”。遂以“胸痛原因待查”收入院。患者自发病以来，精神、食欲、睡眠欠佳，大小便正常。入院体格检查：T37℃，R26次/分，P110次/分，BP105/70mmHg。神志清楚，精神差，面色苍白，皮肤无出血点，巩膜无黄染，双侧扁桃体无肿大，双侧颈静脉无怒张。双肺呼吸音清晰，未闻及干、湿性啰音。心率110次/分，律不齐，可闻及期前收缩，心音有力，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿，神经系统检查无明显异常。 入院时心电图提示：窦性心动过速，偶发室早，V1～V5导联呈QS型、ST段抬高，aVL导联呈QS型。    辅助检查：血常规、血液生化、心肌损伤标志物、细胞因子、病毒全套检测结果见表1～5。

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30超声心动图（6月16日）提示：①左心室增大，左心室腔内可见云雾状影；②前间隔及广泛前壁运动减低；③二尖瓣轻度反流；④少量心包积液；⑤右心室射血分数（LVEF）32%。全胸正位片（床边，6月16日）：右中下肺野见较大片浓密影，边缘模糊不清，心影稍饱满，左肺野内带被心影遮盖，右中下肺野透亮度稍低。考虑为感染性病变，肺水肿不排除。

313、诊断分析院前分析患者为青年男性，急性起病，以持续性、放射性胸痛为主诉。分析病史，患者白细胞偏高，心肌损伤标志物增高，心电图有Q波形成、ST段抬高的表现，首诊医师考虑到患者年仅23岁、心血管病危险因素较少、无心血管疾病家族史，因此认为急性病毒性心肌炎可能性大，列为第一诊断。虽然青年人急性心肌梗死较为罕见，但患者有长期吸烟史，且急性广泛前壁心肌梗死也可解释上述临床症状和心电图表现，与急性病毒性心肌炎极为相似，因此需要进一步动态观察心肌损伤标志物、心电图的变化及其他辅助检查进行鉴别诊断。此外，急性肺栓塞、急性心包炎、川崎病累及心血管系统等其他引起胸痛的疾病也不能排除。入院初步诊断：胸痛待查，急性病毒性心肌炎？频发室性期前收缩。

32院内观察及分析患者入院后第2天开始出现持续性发热近半个月，体温波动在37.5℃～39.6℃，血压下降至80/50mmHg，双肺出现少许湿啰音，伴有多汗、胸闷、呼吸困难、心悸及夜间不能平卧，并出现咳嗽少量粘痰及左侧胸痛，深呼吸时加重。查肝炎病毒（-），D-二聚体（D-Dimer）（-），结核菌素试验（PPD）1:10000（-），肥达反应（-），肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）正常。查病毒全套提示“肠道病毒RNA（EVs-RNA）（+）”，WBC及超敏C反应蛋白（hsCRP）、转化生长因子-β（TGF-β）等炎症因子明显升高，心肌损伤标志物升高；胸片提示“感染性病变可能，肺水肿不能排除”。考虑到患者症状加重，出现发热、低血压、不能平卧、咳痰，因此分析可能为急性重症病毒性心肌炎进展发生急性左心衰，合并肺部感染。然而，诊断病毒性心肌炎的病原学依据并不充分，急性心肌梗死仍不能排除。随后查血培养提示“表皮葡萄球菌阳性”。超声心动图检查提示：“左心扩大，广泛前壁运动明显减弱，室壁瘤形成，左室心尖部血栓形成”。复查心电图与入院时对比发现，V1～V5导联QRS波、ST段及T波无明显改变，但Ⅰ导联R波升高，aVL导联由QS型变为R型（图1）。

33图1入院时（左）与入院一周后（右）的心电图

34多次复查心肌损伤标志物呈急性心肌梗死的动态变化。同时患者存在长期吸烟病史、高脂血症、工作压力较大等危险因素，且急性心肌梗死也可以解释上述低血压、充血性心力衰竭症状，因此主要诊断转向考虑“急性广泛前壁心肌梗死”的可能性比较大。最后，行冠脉造影检查显示“左前降支近段闭塞”，与上述临床表现、辅助检查结果相符，确诊为“急性心肌梗死”（图2）。

35图2冠脉造影结果

364、诊断冠心病，急性广泛前壁、高侧壁心肌梗死，室壁瘤形成，心腔内血栓形成，心律失常，频发室性期前收缩，心包积液，KillipⅢ级；肺部感染；表皮葡萄球菌败血症。

375、治疗和转归经抗血小板、抗凝、抗心肌缺血［阿司匹林（aspirin）、氯吡格雷（clopidogrel）、低分子量肝素（LMWH）、硝酸酯类等］，抗心脏重塑［血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、β阻滞剂］，抗感染（青霉素类），支持对症［多巴胺（dopamine）、利尿剂、黄芪等］治疗，住院一个月后逐渐好转出院。

386、讨论胸痛是心血管系统最常见的临床症状之一，其症状特点、临床表现可能相差很大，病因各异，临床意义也有所不同。临床上常见的引起胸痛的心血管急危重症主要包括：急性心肌梗死（AMI）、急性肺栓塞、主动脉夹层、急性心包炎、急性重症病毒性心肌炎等，临床危险性较大，快速正确诊断和及时处理至关重要。此外，心绞痛、X综合征、心肌桥、心肌梗死后综合征、心脏瓣膜病、心肌病等心血管疾病也可引起不同形式的胸痛。胸痛的正确诊断与否可能严重影响患者的治疗及预后，因此其鉴别诊断尤为重要。

39酷似AMI的急性重症病毒性心肌炎临床较为少见，病情凶险、起病急骤，常有梗死样ST段抬高、病理性Q波及心肌酶谱升高，其心电图、心肌酶谱改变酷似AMI，可发生严重心力衰竭、心律失常，少数还可发生急性肺水肿、心源性休克，极易被误诊为AMI。尽管在某些情况下两者的鉴别诊断非常困难，但又至关重要，因为两者的治疗和预后截然不同：对于AMI患者，需尽早进行再灌注治疗才能改善预后；而对于急性重症病毒性心肌炎患者，往往只能对症支持治疗，甚至需要应用糖皮质激素，而且若将其误诊为AMI进行溶栓治疗，则会增加出血的风险和不必要的花费，延误治疗时机。

40关于病毒性心肌炎的诊断，有1983年Bolt等提出的版本，1986年的Dallas版本，1999年我国成人急性病毒性心肌炎的诊断参考标准，还有2009年加拿大公布的加拿大公布的《心肌炎的诊断和治疗指南》。如何结合临床、实验室检查和其他相关检查结果来确诊病毒性心肌炎，国际上并无统一的标准；目前我国临床上对病毒性心肌炎诊断多偏宽；有过病毒感染史、仅有胸痛/胸闷、心悸等非特异性临床症状、心电图检查有早搏或窦性心动过速，就诊断为病毒性心肌炎。

41急性病毒性心肌炎的诊断1.1前驱感染史：在临床症状（如胸闷、胸痛、头昏等）出现之前3周内发生过上呼吸道感染或（和）急性肠炎等病毒感染。1.2心肌损伤的参考指标：病毒感染后3周内外周血心肌坏死标记物心肌肌钙蛋白I或T（强调定量）、CK-MB升高，某些患者应当进行冠脉CTA或冠脉造影排除冠脉病变。1.3心脏表现：   （1）临床表现：患者出现不能用一般原因解释的感染后重度乏力、胸闷、头昏（心排血量降低所致）；舒张期奔马律、心脏扩大、充血性心力衰竭或阿斯综合征等。   （2）心电图改变：a、窦性心动过速、房室传导阻滞、窦房阻滞或束支阻滞。b、多源的成对室性早搏，自主性房性和交界性心动过速，阵发性或非阵发性室性心动过速，心房或心室扑动或颤动。c、两个以上导联ST段呈水平型或下斜型下移大于0.05mv，或ST段异常抬高，或出现异常Q波。   （3）超声心动图：新发生的心腔扩大、室壁活动异常、左室收缩功能降低（EF<45％）。   （4）核素心功能检查：左室收缩或舒张功能减弱。

42病毒及免疫损伤依据   （1）心内膜活检（EMB）：目前仍是病毒性心肌炎诊断的金标准，可以指导临床确定活动性心肌炎和亚临床型心肌炎（活动性心肌炎：富含淋巴细胞的炎性细胞浸润和心肌细胞的变性坏死；亚临床型心肌炎：仅有淋巴细胞的浸润不伴有心肌细胞变性坏死）。但不是所有病人都要行心内膜活检，美国心脏病协会/美国心脏病学院/欧洲心脏病学会对在临床实践中行EMB的适应症达成了一定的共识：药物难治性的急性、亚急性心衰，血流动力学明显不稳定的心律失常，心衰并发皮疹、发热、外周血嗜酸粒细胞增高，有胶原血管疾病病史，疑似有巨细胞性心肌炎者（青年，新发的亚急性心衰或渐进性的心律失常且无明显病因）。  （2）在急性期从心内膜心肌、心包穿刺液中进行组织病原学检测如病毒基因片段或病毒蛋白抗原。  （3）检测患者血清急性反应物病毒特异性IgM抗体，如柯萨奇B组病毒、人类巨细胞病毒、腺病毒等IgM抗体阳性。  （4）抗心肌抗体检测：抗心肌线粒体ADP/ATP载体抗体、抗β1-受体抗体、抗心肌肌球蛋白重链抗体等，监测病毒感染后的自身免疫反应。

431.8心脏核磁共振（CMR）CMR成为目前心肌炎诊断临床研究的热点。近期一项研究对比了CMR和EMB，发现CMR的整体诊断敏感性、特异性和准确性在急性期可达81％、71％、79％，在临床实践中CMR是一项非常有用的非侵入性诊断方法，尤其是在近期发病（<2周）的病人中。CMR在EMB确定的心肌炎病人中的诊断准确率为88％，因此联合CMR可以提高心肌炎诊断的准确率。CMR影像表现有其特异性，如利用晚钆增强(LGE)显示的心肌炎病灶往往是片状的，通常累积心肌壁心外膜四分位点的一个或几个区域，LGE可以随着时间的变化而变化。LGE（特异性高80％，敏感性低27％，准确性49％）可以联合EMB提高对慢性心肌炎的诊断准确性。LGE还可以帮助区分急性心肌炎和边缘性（亚临床型）心肌炎，但是由于亚临床型心肌炎的炎症程度和范围小所以不能诊断亚临床型心肌炎。但是LGE在心肌炎的诊断性能受很多因素的干扰，因此单用LGE成像不能绝对排除或确诊心肌炎，而且CMR对仪器和技术要求高，暂不宜在临床推广应用。

44急性病毒性心肌炎磁共振显像（A）长轴和（B）短轴T2加权显像示左室心肌侧壁心外膜下局灶性心肌水肿（红箭头）；（C）长轴和（D）短轴T1加权钆延迟增强扫描示典型的左室侧壁和室间隔基底部延迟增强（红箭头）。

45急性病毒性心肌炎的分型1亚临床型心肌炎其诊断主要依据是心内膜心肌活检（EMB）病理诊断的临界性心肌炎（有炎症心包浸润而没有心肌细胞损害），病毒感染后无自觉症状，常规心电图检查发现有ST-T改变或房性期前收缩、室性期前收缩，数周后这些改变自行消失，期前收缩亦有遗留报道，单纯期前收缩尚未发现不良预后。本型诊断要严格控制，否则容易造成心肌炎诊断的扩大化。2心律失常型 病毒感染后1～3周有轻度的心前区不适、心悸。心电图主要表现为室性或室上性期前收缩；另外可有房室传导阻滞，ST-T改变。心肌损伤标记物TNT/TNI(截点＞0.1ug/L)呈一过性升高，无心脏扩大和心力衰竭的临床表现，经治疗于1～2个月逐渐恢复。3心力衰竭型   病毒感染后1～3周有乏力，心慌，呼吸困难等症状。心肌损伤标记物TNT/TNI升高。发生心脏扩大，可并发心律失常。部分患者可演变为扩张型心肌病。4急性重症型   患者病毒感染后1～2周内出现下列情况者可诊断为重症病毒性心肌炎：阿-斯综合征发作；充血性心力衰竭伴或不伴心肌梗死样心电图改变；心源性休克；急性肾功能衰竭；持续性室性心动过速伴低血压发作；心肌心包炎。5猝死型   死前无心脏病表现，常在活动中猝死，猝死的主要原因为心室纤颤，尸检证明有本病。

46病毒性心肌炎的鉴别诊断

47一、与冠心病的鉴别（1）症状和体征：冠心病多有危险因素如高血压、血脂异常、糖尿病、吸烟、家族史等，病毒性心肌炎发生在上呼吸道或肠道感染后；冠心病发病年纪多为中老年（45岁以上男性，绝经后女性），病毒性心肌炎多为中青年，儿童也不少见；冠心病心绞痛疼痛部位较固定如胸骨后，可伴放射痛，硝酸甘油有效；病毒性心肌炎的疼痛时间、部位往往不固定。冠心病主动脉瓣区第二心音增强；病毒性心肌炎心尖区第一心音减弱，主动脉瓣区第二心音往往不增强。（2）相关检查：  心电图：冠心病的ST-T改变与犯罪血管分布一致，特征性Q波（大于0.04s,高于1/4R）；病毒性心肌炎的ST-T改变出现在多个导联，Q波也小于0.04s。

48超声心动图：冠心病室壁呈节段性减弱，多巴酚丁胺负荷试验更明显；病毒性心肌炎室壁呈弥漫性减弱或正常，少数病例呈节段性减弱，多巴酚丁胺负荷试验室壁活动增强。心脏磁共振（MRI）：心脏MRI检查是目前心肌炎诊断临床研究的重点，但由于对仪器和技术要求较高，暂时不适合临床推广，可以预测MRI将是替代心内膜心肌活检的病毒性心肌炎的特异性诊断手段。冠脉CTA或冠脉造影：可明确冠心病诊断。 心内膜心肌活检：有助于确诊病毒性心肌炎。

49二、与AMI的鉴别1、同AMI相比，病毒性心肌炎的心肌坏死标志物没有明显的动态变化（规律性改变）；2、同AMI相比病毒性心肌炎心电图无明显的动态变化；3、相当部分的心肌炎患者有过病毒感染史最多的为柯萨奇病毒因此，详细的询问病史及体格检查，观察动态心电图的变化规律及心肌酶学的规律性改变，辅以现代的检查技术，如CTA及CAG等。临床诊断是不难的。

50三、与风湿性心肌炎的鉴别（1）病史：风湿性心肌炎主要在青少年患病，病程较长，患病前有链球菌感染所致的咽炎、扁桃体炎、游走性关节痛；病毒性心肌炎发病前3周内有上呼吸道感染或（和）肠道感染的表现。（2）心脏损害：风湿性心肌炎主要表现在病变累及的瓣膜（多为二尖瓣，主动脉瓣）病变，如二尖瓣狭窄的舒张期杂音，可致心功能不全、心脏扩大和心律失常，外科手术治疗后心脏病变可改善（如心脏扩大）。病毒性心肌炎主要累及心肌，可致心脏扩大而发生继发性瓣膜关闭不全，换瓣效果不如前者。（3）相关检查   超声心动图：风湿性心肌炎表现为主动脉瓣等瓣膜的器质性病变；病毒性心肌炎瓣膜表现轻或无变化。   实验室检查：两者血沉、抗“O”都可以升高，但病毒性心肌炎以心肌损伤标志物升高更明显。   病原学检查：风湿性心肌炎在上呼吸道可查出链球菌；病毒性心肌炎心内膜心肌活检可找到病毒抗原或病毒基因，外周血清病毒特异性抗体IgM阳性。

51四、与结缔组织病的鉴别（1）结缔组织病为多脏器病变，主要表现为心脏、肾脏、肺部、关节等；病毒性心肌炎除心脏病变外，病毒感染亦可导致其他器官的损害，如皮肤疱疹样改变。（2）结缔组织病和病毒性心肌炎外周血中均可检测到抗心肌抗体，但前者主要有自身特异性抗体等检测指标如，抗核抗体，RF；后者病毒特异性抗体IgM阳性，心内膜心肌活检找到病毒抗原或病毒基因。

52五、与β受体功能亢进症的鉴别诊断（1）症状和体征：β受体功能亢进患者主诉较多如胸闷、心悸，心音增强，一般不会有第三、第四心音和奔马律；病毒性心肌炎心音减弱，可有第三、第四心音，心衰时有奔马律等。（2）相关检查：β受体功能亢进患者心脏检查无异常，除了心电图的下壁导联ST-T改变。病毒性心肌炎心电图ST-T改变出现在多个导联，可有心律失常的改变如传导阻滞等；另外还有其他影像学检查改变如超声心动图、MRI、放射性核素检查等相应改变；可有心肌损伤标记物升高。（3）β受体功能亢进患者服用β受体阻断剂（如倍他乐克），症状、心电图可迅速好转。（4）β受体功能亢进患者有精神症状，病程较长，但预后好；病毒性心肌炎可进展为扩张型心肌病。

53热点新近关于病毒性心肌炎研究的热点主要是持续性的病毒基因组表达、Fas配体、肿瘤坏死因子-α受体1和抗肌凝蛋白抗体在慢性收缩性和舒张性心功能不全发生发展中所起的作用，我们期望这些研究将来会在大规模多中心观察和炎症后，配合心内膜心肌活检、心脏磁共振成像等诊断方法的进步，使得现行的心肌炎诊断模式不断改进，用以指导临床。

54病例3、阵发性夜间呼吸困难一例

551、病史及诊治过程一名63岁的女性因双下肢水肿及皮肤变红来急诊室就诊。水肿约在2年前首次出现，不过在过去1周内明显加重，现在蔓延至中腹部。她行走大约半个街区后就需要停下来歇口气。她还报告了端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困难和行走时的偶发胸部锐痛。她发现自己体重增加，小腿有轻微疼痛，不过没有发热、寒战或夜间盗汗。

56分析：在较长一段时间内稳定的单纯双下肢肿胀与红斑提示静脉淤滞，但在症状突然加重且伴有新的症状出现时，需要立即对这类肿胀的可能原因（包括心、肝和肾功能障碍）进行评估。淋巴水肿可引起明显的下肢水肿，不过不会引起端坐呼吸或劳力性呼吸困难。急性疾病高度提示双心室衰竭。伴发的胸痛引起对冠状动脉疾病的怀疑，尽管患者所表述的疼痛性质并不是十分典型的冠状动脉缺血。缩窄性心包炎及慢性肺血栓栓塞性疾病均可为进展缓慢的病程，在出现加重之前的数月至数年内，可能引起呼吸困难和慢性、稳定的右（心）容量超负荷。还应考虑到肺动脉高压及以前未曾识别出的先天性心脏病。

57患者出生于萨尔瓦多，45岁时移民至美国。她有很长时间的结核病史，不过她无法回忆起该病的任何治疗细节。她还报告了腰痛和抑郁史，以及2年前的绿色链球菌菌血症发作（伴有需要手术引流的腰大肌和硬膜外脓肿）。她的药物治疗包括艾司西酞普兰、泮托拉唑和羟考酮。她不吸烟，不饮酒，不应用违禁品。

58分析：结核病史可使这例患者存在缩窄性心包炎危险。另外，中美洲也可见到的组织胞浆菌病可引起缩窄性心包炎以及纤维性纵隔炎，两种情况均可使心脏充盈压升高。患者有并发症的绿色链球菌菌血症病史提出了存在一种复发的可能性，复发的可能性由（细菌）根除不完全或持续存在的危险因素（如牙列不齐）所致。此前未识别的心内膜炎发作后所出现的瓣膜功能障碍可以加重心力衰竭。由于这例患者大多数时候是生活在中美洲，因此，她还存在患美洲锥虫病的危险。

59患者警醒、感觉舒适。体温为37.6℃，血压为104/44mmHg，心率为100次/分钟，呼吸频率为20次/分钟,呼吸周围空气时的氧饱和度为97%。她的牙列正常。在患者坐直时，下颌角以上仍可见颈静脉扩张以及明显的V波。心脏检查显示明显的右心室抬举，心动过速，心音规律，3/6级收缩期杂音听诊最清楚的部位在胸骨左下缘，右侧可闻及第三心音。双肺底可闻及罗音。腹部没有压痛，无器官增大。四肢温暖，灌注良好，双下肢皮肤有红斑，有轻微触痛，水肿呈凹陷性，为3+，范围由双下肢蔓延至中腹部水平。右腰部可见一处愈合良好的手术瘢痕。神经系统检查正常，没有脊柱叩击痛。

60颈静脉怒张立位、坐位时不显露，平卧时可见充盈，限于锁骨上缘至下颌角距离的下2/3以内，头颈30-45度半卧位时超过正常水平者，为颈静脉怒张。

61分析：检查结果提示急性心力衰竭，有明显的右（心力衰竭）表现，包括提示有严重三尖瓣反流的征象。不过该患者还确实存在端坐呼吸和阵发性夜间呼吸困难，这也提示左心室功能障碍。脉压增宽及四肢温暖提示这例患者的心动过速不是对心排量降低及相关压力感受器介导的血管收缩所产生的一种反应。她没有提示绿色链球菌脊柱感染复发的发热或腰痛。下肢疼痛、肿胀及红斑最可能是由右心室衰竭伴随的静脉淤血所致。应考虑到维生素B1缺乏，因为维生素B1缺乏与痛性周围神经病、外周血管扩张所致的下肢红斑以及心排量升高所致的心力衰竭相关。

62白细胞计数为5700/mm，血红蛋白水平为10.3g/dl（平均红细胞体积为83fl），血小板计数为331000/mm。血钠水平为139mmol/L，血钾为3.3mmol/L，血肌酐水平为0.8mg/dl（70.7μmol/L），葡萄糖为99mg/dl（5.5mmol/L），天冬氨酸氨基转移酶为29U/L（正常范围为16～41），丙氨酸氨基转移酶为8U/L（正常范围为11～54），碱性磷酸酶为148U/L（正常范围为29～111），总胆红素为1.0mg/dl（17.1μmol/L）[正常范围为0.3～1.3mg/dl（5.1～22.2μmol/L）],血清白蛋白为2.5g/dl，B型利尿钠肽为735pg/ml（正常值<82），肌钙蛋白I为<0.05μg/L。心电图显示窦性节律，电轴右偏，不完全性右束支传导阻滞（图1）。前后位胸部X线片显示肺血管轻度淤血。全血维生素B1水平为69nmol/L（正常范围为87～280）。给予口服补充维生素B1，剂量为100mg/d。

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64分析：电轴右偏、不完全性右束支传导阻滞以及B型利尿钠肽水平进一步提示右心室超负荷。胸部X线片上的肺淤血较轻，但指向双心室衰竭，不过肺原有疾病的表现有时也可能与淤血类似。需要进行超声心动图评估心室和瓣膜功能。实验室检查显示中度贫血和低白蛋白血症，二者均可反映慢性疾病或者炎症。全身水肿患者的贫血可能部分是稀释性的。轻度升高的碱性磷酸酶水平可能反映肝被动淤血，不过也可能是浸润性疾病（例如淀粉样变、结节病或可同时累及心脏和肝脏的癌症）的标志。副肿瘤综合征、结节病及淀粉样变与自主神经功能不全有关，可导致血管运动功能改变及皮肤血管扩张。鉴于患者的维生素B1水平降低，应重新询问患者的膳食和饮酒史。

65经胸超声心动图（图2）结果显示患者的左心室大小及功能正常，右心房、右心室显著扩张，三尖瓣重度反流。三尖瓣形态似乎正常。下腔静脉扩张，吸气时塌陷不足50%。根据右心房收缩压为15mmHg（估算值），估算的右心室收缩压为60mmHg。患者无心包积液或心包增厚，未见到瓣膜赘生物。静脉给予呋塞米，剂量为60mg，每日2次。患者确认她的饮食正常，不饮酒。

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67分析：单纯右心功能衰竭伴三尖瓣功能性反流常与肺动脉压升高相关，诊断肺动脉高压需要证实肺静脉压正常。肺动脉高压的病因包括肺实质和血管疾病、低氧状况、毒素及某些全身性疾病[如人类免疫缺陷病毒（HIV）感染、自身免疫（性疾病）或肝功能障碍]。有应用呋塞米的指征，但可能会加重维生素B1缺乏。

68对比剂增强的胸部计算机体层摄影（CT）未显示急性肺动脉栓子或心包增厚的证据，双肺通气-灌注扫描也未显示慢性血栓栓塞性疾病证据。HIV抗体及抗核抗体检测均为阴性，尿毒理学筛检也为阴性。24小时尿样显示蛋白质为0.64g（正常范围为0.28～1.41）。促甲状腺素水平正常。连续性脉搏血氧测量结果显示，未吸氧时氧饱和度正常。在患者床旁进行的肺量测定值均正常。静脉输注呋塞米治疗后，患者的体重由80kg下降至65kg，不过仍有全身性水肿，劳力性呼吸困难仍然严重。1周后，患者血清肌酐水平由0.8mg/dl升至1.3mg/dl（114.9μmol/L），血清尿素氮水平为24mg/dl（8.6mmol/L）。

69分析：肺动脉高压的评估结果不指向一种继发性原因。24小时尿蛋白质水平正常排除了肾病综合征。缩窄性心包炎可（使患者）对利尿剂治疗不产生反应，不过超声心动图显示右心室扩张，未显示与缩窄性病变（过程）相符的特点。另外，胸部CT未显示心包增厚。急性肾脏损伤可能由肾脏低灌注、伴随心力衰竭的肾静脉淤血（心肾综合征）、利尿引起的有效循环容量减小以及对比剂引起的肾病共同所致。患者有采用心导管插管术进行有创血流动力学评定的指征。

70对患者进行了血流动力学检查及冠状动脉造影（图3）。测定的氧耗量为274ml/min。体表面积为1.56m2。不存在有临床意义的冠状动脉狭窄。压力测定如下：平均中心动脉压为72mmHg，平均右心房压为20mmHg，V波达28mmHg，并可见明显的y降支，右心室收缩压为57mmHg，肺动脉压为56/21mmHg（平均为36），平均肺毛细血管楔压为21mmHg，V波达34mmHg（补充附录中的图S3）。上腔静脉氧饱和度为71%，肺动脉为77%，股动脉为98%。菲克法测定的心输出量为9.4L/min，心排血指数为6.0L/（min•m2体表面积）。肺血管阻力为128dyn•sec•cm-5，体循环阻力为440dyn•sec•cm-5（均采用菲克法测定的心输出量进行计算）。

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72分析：尽管舒张压符合缩窄性心包炎的诊断，但是，心输出量增高（心脏指数>4.0L/（min•m2体表面积）、超声心动图结果以及B型利尿钠肽水平升高使该诊断的可能性不大。肺血管阻力正常的事实提示患者无肺动脉高压。高输出量心力衰竭的鉴别诊断包括维生素B1缺乏、甲状腺功能亢进症、严重贫血、佩吉特病和动静脉瘘。

73考虑到患者静息时的心动过速及脉压增宽，甲状腺功能亢进症是一项合理的考虑，但患者甲状腺素水平正常。虽然发现维生素B1水平轻度降低，但补充维生素B1并未使患者临床症状改善。碱性磷酸酶水平升高及下肢疼痛可能预示佩吉特骨病，该病因存在骨内动静脉畸形而与高输出量心力衰竭相关。但碱性磷酸酶的升高幅度不大。测定γ-谷氨酰转移酶有助于区分骨相关疾病与肝源性疾病。患者的动静脉瘘可能是腰部手术时形成的，或是以前结核病感染引起的组织损伤所致，可能仅在进行影像学检查时才能发现。

74诊断：高输出量心力衰竭。对超声心动图结果进行复习，左心室流出道的速度-时间积分为0.30m（提示心搏量高于正常）。利尿治疗未能使患者改善。患者高输出量心力衰竭的原因仍不确定。鉴于严重三尖瓣反流的表现（患者的临床医师认为肺动脉高压严重度不足以解释反流），考虑行三尖瓣修复及瓣环成形术。

75分析：原发性三尖瓣功能障碍不太可能导致心输出量增高。这种情况下，在计划三尖瓣修复之前，应竭力寻找高输出量心力衰竭的其他原因，尤其是因为瓣膜在超声心动图上似乎正常时。

76再次进行了重点查体，以寻找一种动静脉瘘征象。在右侧腰部脊柱旁区域的手术瘢痕上发现了连续、音量大的杂音。血管造影显示右髂内动脉与右髂内静脉间有一处较大的瘘（图4）。

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78手术关闭了瘘，未发生并发症。5天后出院时，患者的功能状况已明显改善，水肿几乎消退，肌酐水平为0.8mg/dl，血红蛋白水平为13.5g/dl。手术关闭瘘后2个月，水肿已完全消退。经胸超声心动图显示右心室尺寸及肺动脉压正常，三尖瓣反流程度也显著减轻（图5）。心电图显示QRS轴和形态特点正常。6个月随访时，患者的运动耐量已改善至她年龄（应有）的正常范围值内。

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80二、讨论在对新发的心力衰竭开始进行鉴别诊断时，应逐步评估病因，应从最常见的病因开始鉴别，包括冠状动脉缺血、高血压及瓣膜疾病，还需要考虑肥厚性和缩窄性心肌病1。左心室功能正常、冠状动脉正常及血压正常，再结合右心力衰竭的体征，提示肺动脉高压和三尖瓣或肺动脉瓣疾病是这例患者症状最可能的原因。在血流动力学检查中，意料之外的发现是心输出量增高，这改变了对诊断的考虑及治疗方法。

81心输出量增高的定义是心输出量>8.0L/min（或心脏指数>4.0L/（min•m2体表面积）。最初的生理学紊乱常为全身血管阻力降低，这引发神经激素反应，继而导致水钠潴留及容量超负荷。高输出量心力衰竭患者的体征常常与低心输出量状态相似（肺淤血、外周水肿及低血压），但有脉压增宽（临床上没有明显的主动脉反流）及四肢温暖、灌注良好的表现，这有助于对这两种情况进行鉴别。超声心动图是辨别心脏充盈压升高、心室扩大及每搏量超常（伴有高输出量状态）的一个敏感工具。超声心动图中的速度-时间评分升高是存在高输出量状况的一个早期、但最初易被忽略的线索。常需要心导管术进行血流动力学测定及分流检查后确定诊断。回头来看，另外在下腔静脉进行静脉血采样会观察到氧饱和度升高，可能有助于诊断。

82高心输出量可由全身代谢需求增加（如甲状腺功能亢进）、每单位心输出量的携氧量减小（如贫血）、静脉回流异常增加（如存在动静脉瘘）或营养缺陷（如湿性脚气病）所致。关键在于识别高输出量状况，因为大量病例均为可逆。在本病例中，维生素B1水平降低提供了一项貌似可能的暂定诊断，尽管心肌病严重度并不与维生素B1实验室检测确实相关4。与血清维生素B1水平测定相比，红细胞维生素B1转酮酶活性检测（有或无维生素B1负荷）是测定维生素B1缺乏的一项更为特异的方法，是首选的确认检查5，尽管本例的全血检测是一项确认有效的替代方法6。多数维生素B1缺乏病例为营养不良所致，但这种缺乏也可由正在接受心力衰竭治疗患者中的利尿剂长期应用所致7。最后，无维生素B1缺乏的神经系统体征及症状、无酗酒和严重的饮食受限以及补充维生素B1后症状未能迅速缓解，使该诊断的可能性不大。

83动静脉瘘是高输出量心力衰竭的一项少见、但可治愈的病因，可归类为先天或获得性。获得性动静脉瘘的起因通常为创伤性或医源性，伴有高输出量心力衰竭的大多数病例出现于心导管插管术后（股动脉入路）或因透析通路造瘘的患者中8-10。腰椎间盘手术后动静脉瘘所致的高输出量心力衰竭病例罕见，但也有报告11。治疗选择包括手术关闭瘘或血管内栓塞闭合瘘管。

84该病例记录闭合动静脉瘘后超声心动图及心电图的右心室扩张及劳损表现消失。在这例患者中辨别出该病况为高输出量心力衰竭原因的关键步骤是手术瘢痕的听诊。虽然该操作并非一项常规操作，但它可为尚未诊断的容量超负荷患者提供重要的信息。流经动静脉瘘连接（部位）的涡流常引起可闻及的杂音，可精准作出其他情况下难以确定的诊断。本病例提醒我们，非血管手术也可改变血管解剖学（结构），并在数年后引起意料不到的后果。在一个检查和治疗越来越繁复的时代，这一遗漏连接的病例提醒我们，既往史中看上去细微的细节均可能成为诊断的关键，而病史与体格检查是进行安全、高效和有效治疗的基石。

85Thanks!