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时间:2018-03-08
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1、肾功能衰竭病例一1.患者,男,40岁2.“发现双下肢浮肿两月伴尿量减少”入院3.实验室检查:24小时尿蛋白定量15g,血白蛋白16g/L,血胆固醇11mmol/L,血肌酐200umol/L,尿量500ml/d掌握急性肾衰的概念?不同原因引起的急性肾衰的特征?急性肾小管坏死的主要病因和急性肾衰的发病机制?急性肾小管坏死所致急性肾衰的主要机能代谢变化和临床表现?非少尿型急性肾衰的概念?慢性肾衰的发展过程、发病机制及机能代谢变化?熟悉肾功能衰竭概念、分类尿毒症的概念和了解尿毒症功能代谢变化、发病机制急性肾衰、慢性肾衰与尿毒症的防
2、治原则肾脏的解剖结构肾单位(光镜下)肾小管球囊壁毛细血管丛囊腔肾小球肾脏基本结构:肾单位每个肾脏由100万个肾单位组成原尿和终尿:血液流经肾小球时,血浆被过滤到肾小球囊腔形成原尿;原尿流经肾小管和集合管时,经重吸收、分泌和排泄作用下形成终尿。原尿:150L/天(无大分子蛋白,其它成分与血浆基本相同)终尿:1.5L/天肾单位肾小球肾小管血管丛血小囊肾脏的正常功能内分泌功能排泄功能调节功能灭活PTH和胃泌素前列腺素促红细胞生成素肾素1-羟化酶(VitD31,25(OH)2VitD3)肾功能不全定义Renalinsuffici
3、ency定义:当各种病因引起肾功能严重障碍时,会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积,水、电解质和酸碱平衡紊乱,以及肾脏内分泌功能障碍,从而出现一系列症状和体征,这种临床综合征称为肾功能不全肾功能衰竭renalfalure:是肾功能不全的晚期阶段肾功能不全的基本发病环节㈠肾小球滤过功能障碍肾小球滤过率(GFR)降低肾血流量减少:BP<80mmHg或肾血管收缩肾小球有效滤过压降低肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(囊内压+血浆胶体渗透压)肾小球滤过面积减少肾功能不全的基本发病环节肾小球滤过膜通透性的改变肾小球毛细血管内
4、皮细胞基底膜肾小囊脏层上皮细胞(足细胞)通透性:与滤过膜的结构和电荷屏障有关肾功能不全的基本发病环节㈡肾小管功能障碍近曲小管:重吸收、排泄功能髓袢:肾髓质高渗环境受破坏,原尿浓缩障碍远曲小管:导致钠钾代谢障碍和酸碱平衡紊乱肾功能不全的基本发病环节㈢肾脏内分泌功能障碍肾素分泌增多肾素分泌受肾内入球小动脉处的牵张感受器、致密斑细胞、交感神经三方面调节血管紧张素原血管紧张素I血管紧张素II肾素转化酶促进血管收缩醛固酮分泌增加肾激肽释放酶-激肽系统功能障碍肾功能不全的基本发病环节前列腺素合成不足:PGE2、PGI21.作用于平滑肌
5、,增加细胞内cAMP浓度,抑制结合钙转变为游离钙,从而抑制平滑肌收缩,使血管扩张;抑制交感神经末梢释放儿茶酚胺2.抑制抗利尿激素对集合管的作用,减少集合管对水的重吸收,促进水的排泄;通过cAMP抑制近曲小管对钠的重吸收,促进钠的排出促红细胞生成素合成减少1,25(OH)2-D3减少1,25(OH)2-D3促进小肠对钙磷的吸收在动员骨钙和使骨盐沉积方面起重要作用紫外线25-羟化酶1α-羟化酶7-脱氢胆固醇VitD325-(OH)VitD31,25-(OH)2VitD3皮肤)(肝微粒体)(肾线粒体)急性肾功能衰竭(ARF)定义
6、是一组以短期内肾小球滤过率迅速下降为特点的临床综合征临床表现为血肌酐、尿素氮升高,水、电解质和酸碱平衡紊乱,及全身各系统并发症常伴有少尿(<400ml/d),但也可以无少尿的表现ARF—急性肾损伤(AKI)AKI的定义:不超过3个月的肾脏结构或功能异常,包括血、尿、组织检查或影像学方面的肾损伤标志物异常诊断标准为:肾功能在48h内突然降低,至少2次血肌酐升高的绝对值≥0.3mg/dl;或血肌酐较前一次升高50%;或持续6h以上尿量<0.5ml/(kg.h)发病情况及预后是较常见的临床重、危、急症见于临床各科疾病,尤其见于外
7、科、内科、妇产科疾病,在监护病房中高达30%。大多数是可逆的,死亡率高达50~70%病例二患者,男性,65岁“发现尿量减少一天”就诊实验室检查:B超:双肾积水,血肌酐409umol/L,尿常规(-)病因和分类肾前性:又称为功能性肾功能衰竭肾实质性:又称器质性肾功能衰竭1.肾小球/肾间质和肾血管疾病2.急性肾小管坏死(acutetubularnecrosis,ATN):包括肾缺血和再灌注损伤;肾中毒肾后性:又称肾后性氮质血症功能性肾衰和器质性肾衰(ATN)的鉴别功能性肾衰器质性肾衰尿液性质尿比重尿渗透压尿钠尿肌酐/血肌酐尿常
8、规治疗与反应>1.020<1.015>500mOsm/L<400mOsm/L<20mmol/L>40mmol/L>40<20正常蛋白尿、管型、红细胞、白细胞应迅速补充血容量需严格控制补液量使肾血流恢复,GFR量出而入补液后尿量迅速增多尿量持续减少病情明显好转甚至使病情恶化肾前性急性肾功能衰竭的发生机制
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