内科学课件-冠状动脉粥样硬化性心脏病

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冠状动脉粥样硬化性心脏病Coronaryatheroscleroticheartdisease

1冠状动脉粥样硬化性心脏病一、概念指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。它和冠状动脉功能改变（痉挛）一起统称为冠状动脉性心脏病（CoronaryheartdiseaseCHD）,简称冠心病、亦称缺血性心脏病（ischemicheartdisease）。

2二、流行病学epidemiology冠心病是危害身体健康的常见病年龄：多发生在40岁以后；男性多于女性；脑力劳动者多。发病率：①我国近年呈上升趋势，占心脏病死亡数的10%-20%。②欧美国家本病极为常见，美国占心脏病死亡数的50%-70%。

3三、分型（一）无症状型冠心病（亦称隐匿性冠心病LatentCHD）无症状，但静息时或负荷试验后有心肌缺血心电图改变。病理学检查：心肌无明显组织形态改变。

4（二）心绞痛型冠心病（anginapectorisCHD）有发作性胸骨后疼痛。为一过性心肌供血不足所致。病理学检查：心肌无明显组织形态改变或有纤维化改变。

5（三）心肌梗死型冠心病（myocardialinfarctionCHD）症状严重，由冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致。（四）缺血性心肌病型冠心病表现为心脏增大，心力衰竭和心律失常。为长期心肌缺血导致心肌纤维化所致。临床表现与原发性扩张型心肌病类似。

6（五）猝死型冠心病（SuddendeathCHD）因原发性心脏骤停而猝然死亡。多为缺血心肌局部发生电生理紊乱引起严重的室性心律失常所致。注：上述五种临床类型可以合并出现。

7附：急性冠状动脉综合征是指由于冠状动脉内粥样斑块破裂，表面破损或出现裂纹，继而出血和血栓形成引起的冠状动脉不完全或完全阻塞所致。其临床表现可为不稳定型心绞痛、急性心肌梗死或心源性猝死

8四、病因主要病因：冠状动脉粥样硬化（器质性）其次：冠状动脉痉挛（功能性改变）少见：冠状动脉的其他病变：如梅毒、炎症、栓塞、结缔组织病、创伤、先天畸形等。

9第一节：心绞痛Anginapectoris

10一、概念心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的阵发性胸痛的一个临床综合征。

11二、病因1.主要原因：冠状动脉粥样硬化2.其他：⑴主动脉瓣狭窄或关闭不全⑵梅毒性主动脉炎⑶原发性肥厚型心肌病⑷先天性冠状动脉畸形⑸风湿性冠状动脉炎等

123、常见诱因：本病多见于男性。年龄＞40岁。常见诱因为劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等。

13三、发病机制予以心脏机械性刺激并不引起疼痛，但心肌缺血缺氧可引起疼痛。

14当有下列情况时出现症状:1.劳累、激动左心衰竭时→心脏负荷↑↑→心肌张力↑心肌收缩力↑心率↑心肌氧耗量↑（心肌需血量↑）2.冠状动脉痉挛休克、心动过速时→冠状动脉血流量进一步↓→心肌血液供给不足（供求矛盾）心绞痛3.严重贫血→血液携氧量不足→心绞痛

15一旦诱因除去，心肌氧的供求重新达致平衡则心绞痛可得以缓解。产生疼痛感觉的直接因素：缺血缺氧→心肌代谢产物（致痛物质）↑→刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢→经1-5胸椎交感神经和相应的脊髓段→传至大脑→产生疼痛感觉。

16四、病理解剖和病理生理PathologyandPathophysiology（一）病理解剖冠脉造影显示稳定性心绞痛的患者1.有1、2或3支动脉直径减少>70%的病变者各有25%；5%-10%有左冠状A主干狭窄。

172.余15%无明显冠状A狭窄，提示心肌缺血。缺氧可能是：冠状动脉痉挛，冠状循环的小A病变，血红蛋白和氧解离异常，交感神经过度活动，心肌代谢异常等所致。

18（二）病理生理1.心绞痛发作之前：常有Bp升高、心率增快、肺A和肺cap压升高→心脏和肺顺应性↓。2.心绞痛发作时：可有左心室收缩力下降，心搏量和心排血量↓,LVEDP和血容量增加等左心室收缩和舒张功能障碍变化。左室壁可呈收缩不协调现象。

19五、临床表现㈠症状（symptoms）主要是发作性胸痛1.部位（position）主要在胸骨体上段、中段,可波及心前区，手掌大小范围。界线不清。常放射至左肩、左臂内侧达无名指或小指。2.性质（quality）胸痛常为压迫、发闷或紧缩感。偶伴濒死的恐惧感。休息症状缓解

203.诱因（inducedfactors）常由体力劳动或情绪激动所诱发。疼痛发于劳累或激动的当时。早晨好发。4.持续时间（duration）一般疼痛出现后3-5min以内逐渐消失（<30min）。舌下含用硝酸甘油可在2-3min内使之缓解。停止原来诱因即可缓解。可数天或数星期发作一次。亦可一日内多次发作。

21㈡体征sign平时一般无异常体征心绞痛发作时：⑴HR↑、Bp↑。表情焦虑，皮肤冷或出汗；⑵S1↓⑶有时可听到S4或S3奔马律；⑷偶可有暂时性心尖部收缩期杂音，S2逆分裂或出现交替脉。

22六、实验室和其他检查laboratoryfindingandspecialexamination

23㈠心脏X线检查无异常或可见心影增大，肺淤血征等。

24㈡心电图（ECG）发现心脏缺血，诊断心绞痛最常用的方法1.静息时心电图（restECG）⑴约半数患者在正常范围⑵可有陈旧性心梗改变。非特异性ST段，T波异常。⑶有时出现房室或束支传导阻滞、室性或房性期前收缩等。

252.心绞痛发作时心电图绝大患者出现暂时性心肌缺血引起的ST段移位。⑴心内膜下心肌易缺血，故常见ST段水平或下斜型下移≥0.1mv。发作缓解后恢复。⑵有时可见T波倒置（冠状T），特异性不如ST段改变。⑶变异型心绞痛时：有关导联ST段抬高。

263.心电图负荷试验（ECGstresstest，运动负荷试验）⑴原理：运动可增加心脏负荷以激发心肌缺血。⑵运动方式：主要为平板运动试验、踏车运动试验。

27⑶国内常用的是以达到年龄预计可达到最大心率（极量）或85～90%的最大心率（亚极量）为负荷目标。⑷记录ECG：运动中持续监测心电改变。运动中止后即刻、2′、4′、6′、8′均做ECG。

28⑸阳性标准:ST段水平型或下斜型压低≥0.1mv（J点后60～80ms）持续2分钟为阳性标准。

29⑹注意事项：①运动前、中、后间断测Bp②运动中出现心绞痛，步态不稳定、室速(包括短阵室速)、Bp↓立即停止运动。③心梗急性期，不稳定性心绞痛，明显心衰、严重心律失常、急性疾病者禁作。

304.动态心电图（Holter）连续记录24小时ECG。可发现ECGST-T改变和各种心律失常。出现时间可与病人的活动和症状相对照。适用于静息ECT正常不能做运动试验者。尤其是老年人。

31㈢放射性核素(Radionuclide)1.201T1-心肌显像、兼作负荷试验。201T1-（铊）可被正常心肌摄取。心肌缺血区，心肌梗死后瘢痕部显示核素分布稀疏即灌注缺损。2.放射性核素心腔造影—99Tc心血池。意义：可测定左心室射血分数（评价心功能）、显示室壁局部运动障碍。

32㈣冠状动脉造影（CoronaryAngiographyCA）1.方法：用特制的心导管经股A、肱A或挠A送到主动脉根部分别插入左、右冠状动脉口，注入少量造影剂。X线摄影。

332.意义：这种选择性冠状A造影可使左、右冠状A及其主要分支得到清晰显影。可明确病变的部位、范围、程度、痉挛、侧支循环。一般管腔直径减少70～75%以上影响供血；50～70%也有一定意义。同时作左心室造影，观察室壁运动，以分析左室舒缩功能。

343.CA主要指征：⑴内科治疗中心绞痛仍较重者，明确病变情况以考虑介入性治疗或旁路移植手术。⑵胸痛似心绞痛而不能确诊者。4.CA未见异常而疑有冠状A痉挛者，可谨慎行麦角新碱试验。

35㈤其他检查1.二维超声心功图（UCG）：可探测缺血区心室壁的动作异常。2.冠状动脉内超声显像：可显示血管壁粥样硬化病变。3.血管镜检查：已用于冠状A病变的诊断。4.化验：有助于A粥样硬化诱因的检查。TC↑、TG↑、HDL-ch↓、LDL↑、BG↑、Febrinogen↑

36七、诊断与鉴别诊断Diagnosisanddifferential㈠诊断：Diagnosis1.典型的发作特点和体征。含用硝酸甘油后缓解2.结合年龄和存在冠心病易患因素，除外其他原因3.发作时ECG：缺血性ST段改变（以R波为主导联）ST段↓、T波平坦或倒置。变异性心绞痛则ST↑。发作过后数分钟内逐渐恢复。

374.不发作时，心电图无改变时，可作ECG负荷试验，动态心电图等检查。如ECG出现阳性改变亦可确诊。5.不明确可考虑行核素扫描检查和冠脉造影检查。6.考虑施行介入治疗或手术治疗者则必须行选择性CA。

38㈡心绞痛分型诊断（classification）1.劳累性心绞痛：(Anginapectorisofeffort)特点：疼痛由体力劳动、情绪激动等增加心肌需氧量的因素而引起，休息或舌下含用硝酸甘油后迅速消失。

39⑴稳定型心绞痛（stableanginapectoris）最常见。发作在1-3月内，其发作的性质、部位、次数（频率）、诱因、程度、持续时间（3～5min）无明显改变。

40⑵初发型心绞痛（initialonsetanginapectoris）病程在一个月内。①过去无心绞痛或心梗，初次发生劳累性心绞痛不到1个月。②稳定型心绞痛已数月不发生疼痛，再次发生不到1个月

41⑶恶化型心绞痛（acceleratedanginapectoris）原为稳定型心绞痛者，在3个月内疼痛的频率、程度、时限、诱发因素经常变动、进行性加重。

422.自发性心绞痛（restedanginapectoris）特点：疼痛常在安静时发作，与体力或脑力活动引起的心肌需氧量增加无关，与冠状A血流贮备量减少有关。疼痛程度较重，时限较长。不易为含用硝酸甘油缓解。

43⑴卧位型心绞痛（anginadecubitus）平卧体息或睡眠时发生，多在夜间，偶在午睡时发作，不易为硝酸甘油缓解。

44⑵变异型心绞痛（prinzmetal’svariantanginapectoris）发作时心电图有关导联ST段抬高与之相对应导联ST段压低。原因：为冠状动脉突然痉挛所致。

45⑶急性冠状动脉功能不全（acutecoronaryinsufficiency）亦称中间综合征。疼痛在体息或睡眠时发生，历时较长达30min到1h以上,类似心梗,但无心梗的客观征据。常为心梗的前奏

46⑷梗死后心绞痛（postinfarctionanginapectoris）急性心肌梗死发生后1个月内又出现的心绞痛。随时有再发梗死的可能。

473.混合性心绞痛MixedAP特点：患者在心肌需氧量增加时发生心绞痛亦可在心肌需氧量无明显增加时发生心绞痛。原因：冠状A狭窄使冠状A血流贮备量减少，而这一血流贮备量下降又不固定，经常波动性发生进一步减少所致。

48不稳定型心绞痛：包括除稳定型心绞痛外的上述所有类型的心绞痛。还包括冠状动脉成形术后心绞痛，冠状动脉旁路术后心绞痛。认为是稳定型AP与心梗之间的中间状态。其中恶化型心绞痛和各型自发性心绞痛又称之为“梗死前心绞痛”。

49㈢心绞痛严重度的分级根据加拿大心血管病学会分类分为4级：Ⅰ级：一般体力活动不受限，强或时间长劳力时发生心绞痛。Ⅱ级：一般体力活动轻度受限，中等量劳力时发生心绞痛。Ⅲ级：一般体力活动明显受限，轻度活动时发生心绞痛。Ⅳ级：一切体力活动都引起不适，静息时可生心绞痛。

50㈣心绞痛的鉴别诊断（Differential）1.心脏神经症本病女性多见。其特点:胸痛常为短暂的刺痛或持久的隐痛；常有叹息样呼吸；胸痛部位不定；症状多在劳力之后出现，而不是在劳力当时发生。含硝酸甘油无效或10多分钟后才“见效”。常伴有心悸、疲乏及其他神经衰弱的症状

512.急性心肌梗死⑴疼痛的部位与心绞痛相仿，但性质剧烈，持续时间长可达数小时；含用硝酸甘油不能缓解⑵常伴有休克，心律失常及心衰，可有发热，⑶ECG：面向梗死部位ST上升，并有异常Q波⑷WBC上升，血沉增快，心肌酶谱升高，肌钙蛋白↑等。

523.其他疾病引起心绞痛包括严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿性冠状动脉炎，梅毒性主动脉炎，肥厚型心肌病，X综合症等均可引起心绞痛。鉴别依据：(1)有关病史(2)临床表现：有无心脏杂音等(3)辅助检查：心彩超、冠状动脉造影等。

53附:X综合征（kempl1973）多见于女性，心电图负荷试验为阳性。但冠状动脉造影则阴性，且无冠状动脉痉挛，预后良好。被认为是冠状动脉系统毛细血管功能不良所致。

544.肋间神经痛本病疼痛常累及1～2肋间；部位不定；是刺痛或灼痛；多为持续性；咳嗽，用力呼吸或身体转动可使疼痛加剧。沿神经行经处有压痛，手臂上举时局部有牵拉痛，故与心绞痛不同。

555.其他不典型疼痛还需与食管病变、膈疝、消化性溃疡、肠道疾病、颈椎病等相鉴别

56八、预后心绞痛患者大多数能生存很多年，但有发生AMI和猝死的危险。决定预后的主要因素：冠状动脉病变的范围和心功能。

57九、治疗（treatment）预防：主要预防动脉粥样硬化的发生和发展。治疗原则：改善冠状动脉的血供；减轻心肌的耗氧；同时治疗动脉粥样硬化。

58（一）发作时的治疗1.休息：发作时立刻休息，经休息后症状可缓解。2.药物治疗：应用作用较快的硝酸酯制剂。此类药物作用①扩张冠状动脉→阻力↓→冠脉循环的血流量②扩张周围血管→回心血量↓→心室容量↓心脏内压↓心排血量↓血压↓心脏前后负荷↓心脏需氧↓缓解心绞痛

59副作用：头昏、头胀痛、头部跳动感、面红、心悸、偶有血压下降。长期反复应用可产生耐药性，停药10h以上，可恢复药效

60制剂：⑴硝酸甘油（nitroglycerin）片剂0.3-0.6mg舌下含化。1～2min即可始起作用，持续半小时，迅速缓解心绞痛。延迟见效或完全无效时提示并非冠心病或为严重冠心病。副作用主要头痛。

61⑵硝酸异山梨酯（isosorbidedinitrate消心痛）片剂5～10mg舌下含化。2～5min见效。作用维持2～3小时。新近还有喷雾吸入用的制剂

62⑶亚硝酸异戊酯（amylnitrite）为极易气化的液体，每安瓿0.2ml。用法：用时以手帕包裹敲碎，立即盖于鼻部吸入。作用快而短，约10～15秒内起效，数分钟即失。注意：降BP作用更明显，慎用（用时宜平卧位片刻）

63（二）缓解期的治疗系统治疗，清除诱因、注意休息使用作用持久的抗AP药物，以防心绞痛发作，可单独、交替或联合应用。

64常用药物：1、硝酸酯制剂⑴硝酸异山梨酯5-20mg/次，tidpo。服后0.5h起作用，持续3-5h。缓释制剂药效可维持12小时，20mg/次，bidpo。

65⑵单硝酸异山梨酯（isosorbide5-monomitrate）生物利用度高、半衰期长。20-40mg/次，bidpo。

66⑶戊四硝酯（pentaerythritoltetranitrate）10-30mg/次，3-4次/日，po。服后1-1.5h起作用，持续4-5h。⑷长效硝酸甘油制剂：长效片剂，口服后半小时起作用，持续8-12h。2.5mg/次，Q8hpo。2%硝酸甘油油膏或贴片（含5-10mg）：涂or贴在胸前or上臂皮肤而缓慢吸收，适于预防夜间心绞痛发作

672.β受体阻滞剂(Beta-adrenergicblockagent)作用：阻断拟交感胺类对心脏的兴奋→心率↓、血压↓→降低心肌收缩力和氧耗量→缓解心绞痛的发作。特别适合用于劳累性心绞痛。副作用：虽可能使心肌缺血加重或引起心肌收缩力下降，但其使心肌氧耗减少的作用远远超过其副作用。

68常用制剂：①普萘洛尔（propranolol，心得安）：最常用制剂，10mg3-4次/日，逐渐加量，用到100-200mg/日②美托洛尔（metoprolol，美多心安）25-50mgtidpo；③阿替洛尔（atenolol,氨酰心安）12.5mg-25mgBidpo；

69注意事项：①本药与硝酸酯制剂有协同作用，伍用时剂量应偏小。小剂量开始逐渐加重，以免引起体位性低Bp等，不与异搏定合用，易发生心衰。②停用本药时应逐步减量，如突然停药，可诱发心梗的可能；③严重心功能不全，支气管哮喘以及心动过缓者不宜用。

703.钙通道阻滞剂：（Calciumblockingagents）作用：抑制Ca2+进入细胞内,也抑制心肌细胞兴奋一收缩耦联中Ca2+的利用，可有下列作用：①抑制心肌收缩，减少心肌氧耗；②扩张冠状A，解除冠状A痉挛；③扩张周围血管→动脉压↓→减轻心脏负荷；④降低血粘度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环。

71常用制剂：⑴维拉帕米（Verapamil，异搏定）40-80mgtidpo或缓释剂240mg/dpo。副作用：头晕、恶心、呕吐、便秘，心动过缓,PR间期↑,Bp↓⑵硝苯地平（nifedipine,心痛定）10-20mgtidpo或舌下含服，其缓释剂20-40mg1-2次/日。

72同类制剂还有尼群地平、地卡地平、非洛地平、氨氯地平等。副作用：头痛、头晕、乏力、Bp↓，心率↑，胫前水肿等。对长期需要服药者，目前推荐使用控释、缓释或长效剂型。⑶地尔硫草（diltiazem，硫氮草酮）30～90mgtidpo，其缓释制剂45-90mgqd、Bidpo副作用：头痛、头晕、失眠等。

73注意：⑴治疗变异型心绞痛以钙通道阻滞剂的疗效最好。⑵硝苯地平可与β受体阻滞剂同服；维持帕米和地尔硫草与β受体阻滞剂合用时则有过度抑制心脏作用。⑶停药时逐渐减量，以免发生冠状A痉挛。

744.冠状动脉扩张剂由于此类药物可能只扩张无病变或轻度病变的动脉，而不能扩张病变严重的动脉，故并不改善缺血心肌的供氧量，甚至反而加重缺氧，所以目前临床对此类药物的应用有争议。

75制剂：①双嘧达莫（dipyridamole）：20-25mgtidpo。②吗多明（molsidomine，脉导敏）1-2mg，2-3次/日。副作用：头痛、面红、胃肠道不适等。

765.抗血小板制剂（Anti-plateagent）作用：抑制血小板活性、聚集、释放，减少或防止血栓形成。制剂：⑴阿斯匹林Aspirin。一般小剂量：50-100mgQdpo严重UAP（或心梗、PTCA后）120-300mg/dpo。⑵噻氯匹定或氯吡格雷噻氯匹定0.25Qd-Bidpo。氯吡格雷75mgQdpo。副作用:出血倾向，胃肠粘膜刺激等。

776.中药常用“活血化瘀”法和“芳香温通”法。如复方丹参滴丸等。

787.其他治疗⑴低分子右旋糖酐：作用：改善微循环灌注，可用于心绞痛频繁发作250-500ml/divdrip14-30天为一疗程。⑵高压氧治疗：增加全身的氧供，可使顽固性心绞痛得到改善。⑶体外反搏治疗：可增加冠状A的血供。

79（三）经皮穿刺腔内冠状动脉成形术（Percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty,PTCA）方法：冠状A造影后，针对相应病变，应用带球囊的心导管经周围A送到冠状A，在导引钢丝的指引下进入狭窄部位；向球囊内加压注入稀释的造影剂使之扩张，解除狭窄。术后半年内约25-30%者再狭窄。

80降低再狭窄方法①冠状A内支架术②冠状A激光成形术③冠状A内旋切或旋磨术等。目前由于技术的发展，临床已广泛应用，指征较宽。

81禁忌证：⑴偏心性狭窄，冠脉僵直，钙化性狭窄，完全闭塞，多支广泛弥漫性病变；⑵狭窄程度<50%。⑶左冠状A主干狭窄。病变在主干分叉附近时。⑷冠状A远端病变，手术不易成功。⑸心衰、感染、出血等。

82（四）外科手术治疗主动脉—冠状A旁路移植手术（CoronaryArteryBypassgrafting,CABG）取自身的大隐V作为旁路移植材料。手术适应证

83①冠状A主干病变。②冠状A3支病变。③稳定型心绞痛对内科治疗反应不佳者。④恶化性心绞痛。⑤变异型心绞痛有固定病变者。⑥急性冠状A功能不全。⑦梗死后心绞痛。同时心功能良好者。

84（五）运动锻炼适度运动锻炼有助于侧支循环的发展。

85（六）不稳定型心绞的处理原则上按AM1处理：密切观察心电图变化，控制症状，防止发生心肌梗死，测心肌酶，除外AM11.住院卧床休息。2.胸痛发作时可先含硝酸甘油0.3-0.6mg；反复发作，含服硝酸异山梨酯5-10mgQ2h。3.无心衰者可口服β受体阻滞剂和钙通道拮抗剂

864.胸痛严重而频繁者静脉滴注：①硝酸甘油：1mg+10%GS50-100ml,10-20μg/min，逐渐加量至100-200μg/min静滴。②硝酸异山梨酯：10mg+10%GS100ml，以30-100μg/min静滴5.由冠状A痉挛引起者，宜用钙通道阻滞取代β受体阻滞剂。6.口服阿斯匹林，皮下或静脉内注射肝素，抗血小板、抗凝治疗以防止血栓形成。7.情况稳定后，行冠造，考虑介入或手术治疗。

87第二节心肌梗死（myocardialinfarction）

88一、概念心肌梗死：是指在冠状A病变的基础上，发生冠状A血供急剧减少或中断，使相应心肌严重而持久地急性缺血所导致的心肌缺血性坏死。是冠心病的严重类型。临床特点：⑴持续的胸骨后剧烈疼痛，发热。⑵WBC↑，血清心肌酶增高。⑶心电图进行性改变。⑷可发生心律失常、休克或心衰。

89二、病因和发病机制㈠基本病因主要为：冠状A粥样硬化。少数为：冠状A栓塞、炎症、先天畸形、痉挛、冠状A阻塞等。

90㈡发病机制由于上述冠状A病变，造成管腔严重狭窄和心肌血供不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦血供进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持续缺血1h以上，即可发生心肌梗死。

91㈢诱因1.管腔内血栓形成，粥样斑块破溃或血管持续痉挛，使冠状A完全闭塞。2.休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降，使冠状A灌流量锐减。3.重体力活动，情绪过分激动、Bp剧升，致左心室负荷明显↑，儿茶酚胺分泌↑，心肌氧需血量猛增，冠状A供血明显不足。

92三、病理㈠冠状A病变冠状A有弥漫广泛的粥样硬化病变。常见的血管闭塞处和相应的心肌梗死部位依次为：1.左冠状A前降支闭塞：引起左心室前壁，心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。

932.右冠状A闭塞：左心室膈面（右冠状A占优势时）、后间隔和右心室梗死，可累及窦房结和房室结3.左冠状A回旋支闭塞：左心室高侧壁，膈面（左冠状动脉优势时）和左心房梗死，可累及房室结。4.左冠状A主干闭塞：引起左心室广泛梗死。

94㈡心肌病变1.冠状A闭塞后：20-30min：相应的缺血心肌开始坏死。1-2h之间：大部分心肌完全性坏死，呈凝固性坏死。1-2w后：心肌坏死组织开始吸收，并逐渐纤维化。6-8W：形成瘢痕愈合（陈旧性心梗）。

952.心肌病变程度⑴有Q波心肌梗死：为大块的心肌梗死累及心室壁的全层或大部分（>1/2心室壁厚度），心电图上出现Q波，称为有Q波心梗。（过去称为透壁性心梗）。可波及心包：出现心包炎症心内膜：形成附壁血栓

96⑵无Q波心肌梗死心电图上不出现Q波称为无Q波心梗，它包括小范围心肌梗死呈灶性分布者和心内膜下心肌梗死者。心内膜下心梗：为缺血坏死仅累及心室壁的内层，不到心室壁厚度的一半，称为心内膜下心梗。

97⑶心脏破裂，心室壁瘤在心腔内压力的作用下，坏死心室壁向外膨绌，可产生心脏破裂（心室游离壁破裂，室间隔穿孔，乳头肌断裂）或逐渐形成心室壁瘤。

98四、病理生理主要为左心室收缩和舒张功能障碍的一些血流动力学变化，其严程度和持续时间取决于梗死的部位，程度和范围。1.可有心肌收缩力↓，顺应性↓，心肌收缩不协调。使Bp↓，心率↑或有心律失常（心电功能紊乱）

992.心室重构：出现心室壁厚度改变，心腔扩大和心衰。可发生心源性休克。3.右心室梗死少见主要改变为是右心衰的血流动力学变化，右心房压力↑>LVEDP，心排血量↓，Bp↓。

100五、临床表现Clinicalmanifestation㈠先兆（presage）绝大部分患者在发病前数日有：不稳定性心绞痛等前驱症状，其中以初发型心绞痛或恶化型心绞痛最为突出。

101㈡症状symytom1.疼痛（胸痛）pain(chestpain)多于清晨发生，多无明显诱因。典型者：疼痛部位、性质与心绞痛相似，常在安静时发生，程度重，时间长（>30min）可达数小时或数天，休息或含用硝酸甘油片多不能缓解，常伴有出汗、恐惧、烦躁不安或频死感。

102不典型者：⑴无疼痛，为少数患者，多见糖尿病⑵疼痛部位：上腹部等⑶部分病人疼痛放射至下颌、颈部、背部上方、牙周痛。

1032.全身症状由于坏死物质吸收所致。⑴发热：发病后24-48h出现，体温38℃左右，持续约一周。⑵心动过速、WBC↑、血沉增快等。3.胃肠道症状可有恶心、呕吐、上腹胀痛，下壁心梗时多见。重症者可发生呃逆。

1044.心律失常多见（75%-95%）。多发生在起病1-2W内，而以24h内最多见。可伴有乏力、头晕、昏厥等症状⑴室性心律失常：最常见。尤其是室性期前收缩；可有室速，室颤—常见于前壁；如出现频发室早、成对或短阵室速，多源性或RonT（易损期）时，常为室颤先兆。

105⑵AVB：各种类型均可出现，严重为Ⅲ°AVB—常见于下壁心梗；⑶室上性心律失常（房性期前收缩、房速、房颤等）：多见于合并心衰者。

1065.低血压和休克hypotonsionandshock⑴心梗时常伴有低血压原因：疼痛时，24小时禁食水，利尿剂及扩血管药物的应用，使心排血量↓，相对有效循环血量↓，致低血压状态。⑵休克：多在起病后1h至1w内发生（约有20%患者）

107原因：主要为心源性，为心肌广泛（>40%）坏死，心排血量急剧下降所致；其次为神经反射引起周围血管扩张，有些尚有血容量不足参与。表现：疼痛缓解而SBP仍<80mmHg，尿量<20ml/h,伴有烦躁不安，面色苍白，皮肤湿冷，脉细速、大汗、神志迟纯、甚至昏厥。

1086.心力衰竭heartfailure发生率：40%左右，可在起病最初几天或在疼痛，休克好转阶段出现。原因：为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致。表现：⑴主要为急性左心衰表现。随后可发生右心衰表现。⑵右心室梗死少见，开始即出现右心衰表现，伴BP下降。

109泵衰竭：急性心肌梗死引起的心力衰竭称为泵衰竭。按Killip分级法可分为：Ⅰ级：尚无明显心力衰竭。Ⅱ级：有左心衰。Ⅲ级：有急性肺水肿。Ⅳ级：有心源性休克。心源性休克是泵衰严重程度。肺水肿和心源性休克病情最严重

110㈢体征Sign1.心脏体征⑴心浊音界轻至中度增大。⑵心率↑，少数心率↓；可有各种心律失常。⑶心尖部S1减弱，可出现S4（房性）奔马律，少数有S3（室性）奔马律。

111⑷20%左右起病后2-3天有心包摩擦音，为反应性纤维性心包炎所致。⑸心尖区可闻及粗糙的收缩期杂音或伴有收缩中期喀喇音，为乳头肌功能不全，键索断裂所致二尖瓣反流。⑹L3-4可出现收缩期杂音，见于室间隔穿孔。

1122.血压（Bp）早期个别患者Bp增高，绝大多数患者血压下降，起病前有高血压，血压可降至正常，且可能不再恢复起病前水平。3.其他：可有与心律失常，休克、心衰有关的其他体征。

113六、实验室检查及其他检查㈠心电图（ECG）ECG有进行性的改变，对心梗的诊断、定位、定范围、估计病情和预后都有帮助。

1141.特征性改变⑴有Q波心肌梗死①宽而深的Q波（病理性Q波）：在面向心肌坏死区的导联上；（除aVR外）②ST段抬高呈弓背向上型：在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上；

115③T波倒置：在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上。*在背向心肌梗死区的导联则出现相反改变，即R波增高，ST段压低，T波直立并增高。

116⑵无Q波心肌梗死包括小范围心梗呈灶性分布和心内膜下心梗。心内膜下心肌梗死特点：无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mV，AVR导联ST段抬高，或有对称性T波倒置。

1172.动态性改变⑴有Q波心肌梗死①超极期：起病数小时内，可无异常或出现异常高大两肢不对称T波；

118②急性期：数小时后ST段抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线。数小数-2天内出现病理性Q波。R波减低，Q波70%-80%永久存在。

119③亚急性期（近期）：数日-2周左右，抬高的ST段逐渐回到基线水平，T波变为平坦或倒置。

120④慢性期：数周至数月后，T波倒置呈V形，两肢对称。T波倒置可永存，也可逐渐恢复。

121⑵无Q波心肌梗死的心内膜下心梗先是ST段普遍压低（除avR外，有时V1外），继而T波倒置，但始终无病理性Q波。ST-T改变持续存在1-2天以上。注：上述动态改变是ECG诊断AML最可靠证据。

1223.定位和定范围有Q波心梗根据出现特征性改变（主要是病理性Q波）的导联数来判断。常规做12导联，必要时加做导联（V3R、V4R等）。心肌梗死的心电图定位诊断

123前间壁：V1、V2、V3局限前壁：V3、V4（前）侧壁：V5、V6广泛前壁：V1-V5高侧壁：I、avL下壁：Ⅱ、Ⅲ、avF正后壁：V7、V8右室：V3R、V4R（V3RorV4RST↑，可作为下壁心梗扩展到右室的参考指标）。

124（二）放射性核素检查用于心肌梗死的定位、范围、心功能等。1.99mTC-焦磷盐心肌显象：“热点”扫描，坏死部位显影，主要用于急性期。201T1心肌显像：“冷点”扫描，坏死部位不显影，主要用于慢性期。2.99mTC心血池扫描，判断心室功能，观察室壁运动，有无室壁瘤等。

125（三）超声心动图有助于了解心室壁运动和左心室功能。诊断有无室壁瘤和乳头肌功能失调等。

126（四）实验室检查1.起病24-48h后WBC↑，以中性粒细胞为主；血沉↑；均可持续1-3周。起病数小时—2日内，血中游离脂肪酸增高

1272.血清心肌酶含量增高心肌酶↑，且有动态变化，具有诊断意义，尤其是无Q波心梗意义更大。常作下列3种酶测定：其中：CK同功酶CK-MB和LDH同功酶LDH1诊断特异性最高。CK-MB在4h内↑，16-24h达高峰，3-4d恢复正常，其增高程度—较准确反映梗死的范围。开始升高时间高峰时间恢复正常时间肌酸激酶（CK）天门冬酸氨基转移酶（AST）乳酸脱氢酶（LDH）6h6-12h8-10h24h24-48h2-3d3-4d3-6d1-2w

1283.血和尿肌红蛋白血和尿肌红蛋白增高，其高峰较血清心肌酶出现早，而恢复较慢。此外，血清肌钙蛋白I或T的出现和增高，也是反映AMI的指标。

129七、诊断与鉴别诊断㈠诊断diagnosis依据：1.典型的临床表现：胸痛特点。2.ECG的特征性改变和动态变化。3.血清心肌酶增高及其动态演变，肌钙蛋白测定（尤其是无Q波心梗）。

130㈡鉴别诊断1.心绞痛AMI与心绞痛的鉴别诊断要点.

1312.急性心包炎尤其是急性非特异性心包炎可有较剧烈而持久的心前区疼痛。其特点：心包炎疼痛与发热同时出现，呼吸和咳嗽时加重。早期有心包摩擦音，后者与疼痛均在出现渗液时消失。ECG：除avR外，余导联均有ST段弓背向下抬高，T波倒置，无异常Q波出现。

1323.急性肺动脉栓塞acutepulmonaryembolism①胸痛、咯血、呼吸困难、休克。②右心负荷增加、发绀、P2↑、颈V充盈、肝大、下肢水肿。③ECG：I导S波加深，III导联Q波显著，T波倒置，胸导过渡区左移。可通过ECG和酶学进行鉴别。

1334.急腹症急性胰腺炎，消化性溃疡穿孔，急性胆囊炎，胆石症等均有上腹痛、休克，可根据病史、体征、ECG、血清心肌酶测定进行鉴别。

1345.主动脉夹层⑴突然的剧烈胸痛，持续不缓解，向背、腹、腰及下肢放射。⑵两上肢的Bp和脉搏有明量差别，下肢可有一过性瘫痪或偏瘫。⑶主动脉瓣关闭不全。⑷超声心动图及磁共振有助于诊断。

135八、并发症complication1.乳头肌功能失调或断裂（dysfunctionorruptureofpapillarymuscle）发生率：50%。原因：二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍，造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全。

136表现：心尖部可闻及收缩中晚期喀喇音和收缩期杂音。预后：轻者可恢复，杂音消失。重者：出现心衰，见于下壁心梗。心衰明显肺水肿在数日内死亡。

1372.心脏破裂（ruptureoftheheart）少见，起病1周内出现。⑴心室游离壁破裂：多见，造成心包积血、急性心包填塞而猝死。⑵室间壁破裂：少见，L3-4出现响亮的收缩期杂音伴震颤。可引起心衰、休克在数日死亡。也可为亚急性，病人能存活数月。

1383.栓塞（embolism）发生率1%-6%见于起病后1-2周。⑴梗死处左心室附壁血栓脱落所致脑、肾、脾、四肢A的栓塞。⑵下肢V血栓形成，脱落致肺A栓塞。

1394.心室壁瘤（cardiacaneurysm）亦称室壁瘤发生率5-20%，主要见于左心室。体征：心脏增大，可有收缩期杂音，心衰，心律失常（顽固）ECG：ST段持续抬高。X线、超声、核素扫描、左室造影可诊断。可见局部心缘突出，搏动减弱或有反常搏动。

1405.心肌梗死后综合征（postinfarctionsyndrome）发生率：约10%。起病后数周至数月内出现，可反复发生。表现为：心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热胸痛等症状。原因：可能为机体对坏死物质的过敏反应。

141原则：1.挽救濒死心肌，防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围。2.保护，维持心脏功能。3.及时处理严重心律失常，泵衰竭及各种并发症。九、治疗

142㈠监护及一般治疗monitoringandgeneralcare1.休息：卧床休息1周，保持安静，必要时给予镇静剂。2.吸氧，持续吸氧2-3d，有并发症延长时间。3.监测：在CCU进行ECG、血压、呼吸、监测5-7天。必要时还监测PCWP和静脉压。为适时作出治疗措施，提供客观资料。

1434.护理⑴无并发症第1W：患者卧床休息。第2W：床上活动,协助床边站立,缓步走动（室内）。第3W：床边,室内缓步走动。第4W：室内到室外活动,逐渐增加活动量。

144⑵病重者，有并发症,卧床时间宜适当延长。⑶进易消化食物，不易过饱，可少量多餐。保持大便通畅，必要时给予缓泻剂。

145㈡解除疼痛relietofpain尽快止痛，可应用强力止痛药。1.哌替啶（杜冷丁）50-100mgimst或吗啡5-10mg皮下注射必要时1-2h后再注射一次以后每4-6h可重复应用注意呼吸抑制副作用。

1462.轻者：可待因0.03-0.06gpo或罂粟碱0.03-0.06imorpo。3.试用硝酸甘油0.3mg，消心痛5-10mg舌下含用或静脉滴注，注意心率↑，Bp↓等副作用。4.顽固者，人工冬眠疗法，心肌再灌注疗法极有效。

147㈢再灌注心肌myocardialrepufusion意义:再通疗法是目前治疗AMI的积极治疗措施，在起病3-6h内，使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注，挽救濒死的心肌，以缩小梗死范围，改善预后。

148适应证:再通疗法只适于透壁心梗，所以心电图上必须要有2个或2个以上相邻导联ST段抬高>0.1mV，方可进行再通治疗。心梗发病后6小时内再通疗法是最理想的。发病6-12小时于ST段抬高的AMI.方法:1.溶栓疗法2.紧急施行PTCA，随后再安置支架(有条件医院)

1491.溶解血栓疗法（溶栓疗法）thrombolysis⑴作用：用纤维蛋白溶酶原激活剂，激活血栓中纤维蛋白溶酶原，使转变为纤维蛋白溶酶而溶解冠状A内血栓。⑵准备：用药前先检查血常规、血小板、出凝出时间、血型备用。

150⑶常用制剂:①尿激酶（urokinase,UK）静脉滴注：100万-150万U，30min内静滴完。冠状A内给药（PTCR）：先注入4万U，继以0.6万-2.4万u/minivdrip，再通后剂量减半，继续注入30-60min总量50万U左右。

151②链激酶（streptokinase,SK）皮试阴性后用。静脉滴注：150万U，在60min内滴完。冠状A内给药：先给2万U，继以0.2万-0.4万U/min注入共30min，总量25-40万U。注意：用药前半小时用异丙嗪25mgim，并少量地塞米松2.5-5mg同时滴注，可防止发热，寒战等副作用。

152③重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（rt-PA）静脉给药：在90min内给予100mg：先iv15mg；继而30min，静滴50mg；其后60min再滴注35mg。PTCR：用药剂量减半。

153注:用rt-PA前先用肝素5000U静滴，用药后续以肝素700-1000U持续静滴48h，以后改为皮下注射500U，Q12h,连用3-5天④其他：SCUPA、SAK、ASPSAC等；国内去纤酶等。

154⑷注意事项：用药期间注意出血倾向。不宜溶栓的情况；①年龄大于70岁②ST段抬高，时间>24小时③就诊时严重高血压(180/110mmHg)④仅有ST段压低（如非Q心梗，心内膜下心梗)及不稳定性心绞痛。⑤有出血倾向、外伤、活动性溃疡病、糖尿病视网膜病变，脑出血史及6个月内缺血性脑卒中史，夹层动脉瘤，半个月内手术等

155⑸除rt-PA用肝素外用其他溶栓药后也应复查凝血时间，待恢复到正常的1.5-2倍时，用肝素500-1000U静滴，根据凝血时间调整剂量，使保持在正常值的1.5-2倍之间，5日后停用。预防血栓形成。治疗开始后服Apirin0.3Qdpo，3日后改为75-150mgQd长期服用。

156⑹判断再通指标①冠状动脉造影直接判断。②临床间接判断血栓溶解（再通）指标：1）ECG抬高的ST段于2小时内回降>50%；2）胸痛2h内基本消失。3）2h内出现再灌注性心律失常。4）血清CK-MB酶峰值提前出现（14h内）。

1572.PTCA(1)补救性PTCA经溶栓治疗，冠状A再通后又再堵塞，或再通后仍有重度狭窄者，如无出血禁忌，可紧急施行PTCA，随后再安置支架。预防再梗和再发心绞痛。

158（2）直接PTCA不进行溶栓治疗，直接进行PTCA做为冠状动脉再通的手段，其目的在于挽救心肌。然而对有溶栓禁忌或不适宜溶栓治疗的患者以及对升压药无反应的心源性休克患者应首选直接PTCA；对有溶栓禁忌症的高危患者如年龄＞70岁、既往有MI史、广泛前壁心肌梗塞以及收缩压＜100mmHg、心率＞100次/分或Killip分级＞1级的患者若有条件最好选择直接PTCA。

159㈣消除心律失常及时处理，避免演变为严重心律失常或猝死。1.室性期前收缩（成对、RonT）或室速,立即利多卡因（lidocarin）50-100mgiv，5-10min重复一次，至期前收缩消失或总量已达300mg。继以1-3mg/min静滴维持（100mg+5%GS100ml1-3ml/min）。待情况稳定后改为美西律150mgQ6hpo2.发生室颤：尽快非同步直流电除颤。室速药物无效：及早用同步直流电复律。

1603.缓慢心律失常：阿托品0.5-1mgim或iv。4.有Ⅱ°或Ⅲ°AVB伴血流动力学障碍者，宜用临时人工心脏起搏器，待传导阻滞消失后撤除。5.室上性快速心律失常可应用洋地黄制剂，维拉帕米。药物不能控制者：可考虑同步直流电复律。

161㈤控制休克最好根据血流动力学监测结果1.补充血容量估计血容量不足，中心V压和PCWP↓者，用低分子右旋糖酐、10%GS500ml0或0.9%NS500mlivdrip。输液后：中心V压>18cmH2O，PCWP>15-18mmHg，则停用。注：右心室梗死时，补充血容量为主要疗法，中心V压↑未必是禁忌。

1622.应用升压药补充血容量后Bp仍不升，而PCWP及心排血量正常时，提示周围血管张力不足，此时可用升压药物。5%葡萄糖100ml+多巴胺10-30mg或间羟胺10-30mg静滴，两者亦可合用。亦可选用多巴酚丁胺。

1633.应用血管扩张剂经上述处理后Bp仍不升，而PCWP↑，CO↓，周围血管收缩致四肢厥冷时：10%GS100ml+SNP5-10mg或硝酸甘油1mg静滴。

1644.其他措施纠正酸中毒，保护肾功能，避免脑缺血，必要时应用糖皮质激素和洋地黄制剂。5.主动脉内球囊反搏术（Intra-aoticBallcanPumping,IABP）上述治疗无效时可考虑应用IABP，在IABP辅助循环下行冠造，随即PTCA、CABG。

165㈥治疗心力衰竭主要治疗左心衰，以应用吗啡和利尿剂为主，可选用血管扩张剂，多巴酚丁胺。方法：1.镇静：吗啡；2.利尿剂：速尿(呋噻米)

1663.血管扩张剂：常用SNP50mg+10%G.S500ml,50μg/minivdrip4.强心：多巴酚丁胺10μg/(kg·min)注意:①AMI洋地黄制剂易引起室性心律失常，故梗死后24小时内尽量避免用洋地黄制剂。②右心室梗死者慎用利尿剂

167㈦其他治疗有助于挽救濒死心肌，防止梗死扩大,缩小缺血范围1.β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂，ACE抑制剂⑴发病早期及无泵衰时→长期应用β受体阻滞剂地尔硫草防止梗死范围扩大改善预后减少再梗，减少猝死⑵ACE抑制剂中的卡托普利：有助于改善心肌重构，降低心衰发生，从而降低死亡率。

1682.抗凝疗法⑴适应证：①溶栓后②复发性梗死③梗死范围较大④梗死先兆而又有高凝状态者⑵禁忌证：①出血：出血倾向或出血既往史。年龄70岁以上。②严重肝肾功能不全③活动性消化道溃疡④血压过高⑤新近手术、创伤未愈者

169（3）制剂：常选用肝素：维持凝血时间在正常的2倍左右,疗程4周左右，一旦出血，立即中止治疗，用等量鱼精蛋白ivdrip

1703.抗血小板制剂Aspirin75～150mgQdpo可长期应用4.促进心肌代谢药物①vitaminc(3-4g)，辅酶A(50～100u)，肌苷(200-600mg)，细胞色素c(30mg)，VitaminB6(50～100mg)+10%G.S500ml缓慢ivdrip2W为一疗程。②1.6-二磷酸果糖10givdip疗程1W③辅酶Q10150～300mg/d，分次po

1715.极化液疗法：有利于心脏收缩，减少心律失常，有利ST段恢复。10%KCl15ml+胰岛素8u+10%G.S500mlQdivdrip,7-14天。6.右旋糖酐40或淀粉代血浆250～500mlQdivdrip2W，降低血粘度，改善微循环。

172㈧并发症的处理1.栓塞：溶栓或抗凝治疗2.心脏破裂：乳头肌断裂、VSD→手术。3.室壁瘤：影响心功能或引起严重心律失常，手术。4.心肌梗死后综合征：可用糖皮质激素、Aspirin、消炎痛等(对症)

173㈨右室心肌梗死的处理表现为右心衰伴低血压治疗以扩溶为主维持血压治疗:⑴扩溶：24h内ivdrip3-6L直到Bp恢复或pcwp达15-18mmHg⑵如此时血压未纠正，可选用正性肌力药和血管活性药物(升压药)，伴有AVB可予以临时起搏。注意：不宜用利尿剂

174㈩无Q波心肌梗死的处理治疗措施与Q波心肌梗死基本相同近期预后较好，住院病死率较低但远期预后差，远期病死率高，易再梗。地尔硫草+Aspirin应用，可降低再梗和远期病死率。

175(十一)恢复期的处理住院3-4W周，如病情稳定，可考虑出院。避免重体力劳动及精神过度紧张。出院前评价病变程度：作症状限制性负荷ECG、核素扫描、UCG等。必时要行冠状A造影，考虑进一步处理。

176十预后预后与梗死范围大小，侧支循环产生情况以及治疗是否及时有关。十一预防主要是预防动脉粥样硬化和冠心病。