肝源性糖尿病[1]汇总

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1、肝源性糖尿病一、流行病学的显示我国乙型肝炎和肝硬化的发病率居世界前列。全世界乙肝病毒携带者3.5亿人，我国就占1.2亿人,其中慢性乙肝3000万人。据报道60%~70%的肝炎后肝硬化的病人有糖代谢异常，其中10%~30%发展为糖尿病。另有报道[1185例肝炎后肝硬化糖代谢紊乱者占69.4%,肝炎组糖代谢紊乱为31.5%,均明显高于全国调查资料糖调节受损和糖尿病的患病率4.81%与3.21%之和。近年来非酒精性脂肪肝（NAFLD的发病率增加，人们开始注意了非酒精性脂肪肝与糖尿病的关系。脂肪肝是肝脂肪含量的增加，肝细胞脂肪变性的一组病理综合征。

2、生理状态脂肪的含量占肝重的3%~5%,若超过10%B超就可显示脂肪肝的影像变化。重症脂肪肝脂肪含量可增加至肝重的40%~50%ONAFLD患病率全球约为10%~30%,我国的患病率约为10%。在酗酒、肥胖、糖尿病人中，脂肪肝的,患病率为60%、40%、50%。（酒精性脂肪肝不在本文讨论之列在NAFLD中糖尿病的患病率为2%~55%。还有资料显示【2】NAFLD患者存在明显的高胰岛素血症和胰岛素抵抗,4%~46%存在糖耐量低减或糖尿病。急性重症性肝炎患者引起肝源性高血糖，肝炎恢复后血糖可恢复正常。逆向观察，糖尿病合并肝硬化活检病例占10.7%

3、~32%;糖尿病合并肝癌较一般人群高4倍。可见从流行病学研究肝炎、肝硬化、非酒精性脂肪肝与糖尿病有一定内在联系。二、肝脏与糖代谢生理状态下24h血糖稳定在3.9~7.8mmol/L之间的范围之内。这一血糖的稳态全依赖于肝脏的调节。餐后血糖80%被肌肉摄取。糖钳荚试验证实85%的外源性葡萄糖被肌肉组织利用。其余部分才进入肝脏和其它组织，脂肪组织糖利用率仅1%。可见饮食摄入的葡萄糖使全天血糖增高不超过6h,其余时间的血糖稳态全赖于肝糖的输出。肝脏在糖代谢中决不是简单的糖库，糖的异生作用更加重要，体内近一半葡萄糖的消耗是依赖于糖的异生作用。脑组织

4、、红细胞没有糖的储存，全赖于血糖的供应,且不依赖于胰岛素的作用。大脑每天约需葡萄糖144g加之红细月fi的需求,全天共消耗葡萄糖188g,这几乎全部依赖肝糖的输出。肝糖元约100g,人体葡萄糖消耗约为210mg/kg/min,即使在不进食的情况下仍可维持血糖稳定10h,可见空腹血糖的维持或增高全赖于肝糖的输出。糖耐量低减、糖尿病患者餐后血糖升高的主要原因，也是因为这些患者胰岛素第一时相缺陷不能抑制肝糖输出有关。这就说明肝脏在维持空腹血糖与餐后血糖的稳定均起关键性的作用。临床表现多数病人先有肝病症状继之出现糖尿病症状，少数亦可同时出现，随着治

5、疗肝病症状好转，糖尿病症状亦消失。1、肝病症状及体征因病因不同、病种不同而异，一般患者多有乏力、食欲减退、厌油、腹胀、恶心呕吐、肝区不适或疼痛等症状，有的可出现黄疸、腹水等。查体可见蜘蛛痣、肝掌、肝月中大或缩小、脾月中大、腹水征阳性等。2、糖尿病症状及体征有的患者可无临床症状及体征，仅实验室检查有糖尿病改变。少数病人可出现多饮多尿，由于肝病患者食欲多减退，故多食症状往往不明显。即使病情较重，但糖尿病性血管病变罕见，这也是与原发性糖尿病的不同点。3、实验室检查(1血常规；有脾功能亢进者可见血小板、白细胞数减少，后期可见贫血。(2尿常规;尿糖阳

6、性，黄疸病人可见胆红素尿、尿胆原增加等。(3肝功能检查；可见血清前白蛋白、白蛋白降低，丫咻蛋白增加，白/球蛋白比值倒置，转氨酶升高，凝血酶原时间延长以及血胆红素增加等。(4糖代谢试验；空腹血糖升高，糖耐量曲线呈高反应型，血浆胰岛素多增高，胰高血糖素升高。葡萄糖刺激下的胰岛素释放试验，外周血胰岛素反应增强、延迟，而原发性糖尿病此反应低于正常。治疗以治疗原发的肝病为主，辅以糖尿病治疗。(一一般疗法1、休息症状重、肝功改变明显者应卧床休息，平卧位可增加肝血流量有助于肝病的恢复。平时应注意劳逸结合，过于劳累常可使肝病恶化。2、饮食合理调整饮食是治疗

7、本病的基础措施，其重要性甚至超过一般保肝药物治疗。既往治疗肝病的三高(高糖、高蛋白、高维生素一低(低脂肪饮食在本病则不适宜，而且随病情需做相应调整。(1糖类;糖类是人体的主要能量来源，同时参与细胞的多种活动，肝糖原储备充足时，可增强对疾病的抵抗力，可增强肝脏的解毒功能和各种代谢功能，因此曾认为高糖是治疗肝病的重要手段之一。但本病糖耐量降低，血糖升高，进食过多糖类将加重胰岛的负荷，甚至促使其衰竭，以致成为不可逆行病变，因此要适当限制糖类摄入量，但限制过严又不利于肝病恢复，故原则上糖类的需要量可略高于普通健康人，并酌情早期应用胰岛素，以控制高血

8、糖症，增加肝糖原合成，促进肝功能恢复。(2高蛋白；肝病患者应给予高蛋白饮食，肝性糖尿病患者因糖类供给受一定限制，因此高蛋白饮食更为重要。每日每公斤理想体重应供应蛋白质1.5-2.