传染病复习重点

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精品文档传染病学第一单元总论传染病是由各种病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性的疾病.感染性疾病也是由病原微生物和寄生虫所引起，较传染病不同点在于感染性疾病所指的范围更广，且不一定具有传染性。一、感染的概念：是指病原体和人体之间相互作用的过程。二、感染过程的表现：病原体通过各种途径进入人体后就开始了感染的过程。病原体能否被清除或定植下来，进而引起组织损伤、炎症过程和各种病理该病，主要取决于：病原体的致病力和机体的免疫功能，也和来自外界的干预（受凉、劳累、药物或放射治疗等因素）有关。即：传染过程的三因素（工是否致病）：病原体、人体、外环境。（-）清除病原体（eliminationofpathogen）：病原体进入人体后，可被处于机体防御第一线的非特异性免疫屏障所清除（如胃液对少量痢疾杆菌、霍乱弧菌等的清除作用），亦可由事先存在体内的特异性体液免疫与细胞免疫物质（特异性免疫球蛋白与细胞因子）将相应的病原体清除。特异性免疫功能又分主动免疫（疫苗接种或自然感染）和被动免疫（通过胎盘屏障从母体获得或注射免疫球蛋白）。（二）隐性感染（coverinfection）:有称亚临床感染，是病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。最常见的表现，隐性感染过程结束后大多数人获得不同程度的特异性免疫，病原体被清除；少数人科转变为病原携带状态，病原体持续存在于人体内，称为无症状携带者，如伤寒杆菌、乙肝病毒感染等。（三）显性感染（overtinfection）又称临床感染，是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且，通过病原体本身的作用或机体的变态反应，导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。精品文档精品文档最易识别。只占全部感染者的小部分，但少数传染病中（麻疹水痘）大多数感染者表现为显~。显~过程结束后，病原体可被清除，感染者可获得较为稳定的免疫力（麻并不牢固，可以再受疹甲肝伤寒），不易再受感染。但有些传染病后的免疫力感染而发病（流感细痢阿痢）。小部分可称为慢性病原携带者。（四）病原携带状态（carrierstate）:病原携带状态是发生在隐性或显性感染后，病原体未被机体排除，仍持续存在，但病人无明显临床症状，此时病人可向体外排菌，称为~，是重要的传染源。按病原体种类不同而分为带病毒者、带菌者与带虫者等。按其发生时间和持续时间的长短可分为潜伏期携带者、恢复期携带者或慢性携带者/健康携按其携带病原体持续时间在3个月以下或以上而分为急性与慢性携带者。潜伏期病原携带者：即在潜伏期内携带病原体者。可在潜伏期内携带病原体的疾病较少，如霍乱、痢疾等。这类携带者多数在潜伏期未排出病原体。恢复期病原携带者：指临床症状消失后继续排出病原体者。相关的疾病包括痢疾、伤寒、白喉、流行性脑脊髓膜炎和乙型肝炎等。一般恢复期病原携带者状态持续时间较短，凡临床症 精品文档状消失后病原携带时间在三个月以内者，称为急性病原携带者：超过三个月者，称为慢性病原携带者。少数人甚至可携带终身。健康病原携带者：指整个感染过程中均无明显临床症状与体征而排出病原体者，如白喉、脊髓灰质炎等。（五）潜伏性感染（latentinfection）：指病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不能清除病原体时，病原体便可长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。如单纯疱疹病毒、水痘病毒、疟原虫、结核杆菌等。潜伏性感染者不排出病原体。人体与病原体处于相持状态，不出现临床症状，不排出病原体（区别病原携带）。三、感染过程中病原体的作用：致病的三个因素：病原体的致病作用宿主的免疫机能外界环境病原体致病作用：侵袭力毒力数量变异性***四、感染过程的免疫应答：1、非特异性免疫：天然屏障（外部屏障•皮肤黏膜、内部屏障•血脑胎盘），吞噬作用，体液因子；2、特异性免疫：细胞免疫；体液免疫五传染病的发病机制：①传染病的发生与发展：入侵部位、机体内定位、排出途径；②组织损伤的发生机制：直接损伤、毒素作用、免疫机制；③重要的病生变化：发热、代谢改变传染病流行过程的基本条件：传染源；传播途径；人群易患性。传染源：是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。包括：1、患者2、隐性感染者3、病原携带者4、受感染动物。传播途径：呼吸道传播、消化道、接触传播、虫媒传播、血液体液传播、母婴传播。人群易患性：对某一传染病缺乏特异性免疫力的人群称为易感者，易感者在某一特定人群中的比例决定该人群的易感性。影响流行过程的因素：自然因素、社会因素传染病的基本特征：（一）病原体，每种传染病都是由特异性病原体引起的。（二）传染性，与非传染性疾病的主要区别。（三）流行病学特征，传染病的流行需有传染源、传播途径和人群易感性这三个基本条件。传染病发病可分为：散发性发病、流行、大流行、暴发性流行。发病率在时间（季节分布）上、空间（地区分布）上、不同人群（年龄性别职业）中的分布。（四）感染后免疫，免疫功能正常的人体经显性或隐性感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物的特异性免疫。包括主动（感染后获得的免疫力、接种疫苗、菌苗、类毒素）和被动（注射抗毒素、丙种球蛋白或高滴度免疫球蛋白或从母体获得）免疫。传染病临床特征：一病程发展的阶段性1.潜伏期（确定检疫期的重要依据及诊断的参考）；2.前驱期；3.症状明显期；4.恢复期；复发与再燃：后遗症。 精品文档再燃：有些传染性疾病患者的临床症状逐渐减轻，但体温再次升高，初发病的症状和体征再度出现的情形。夏发：有些传染性疾病患者进入恢复期后已稳定一段时间由于潜伏于组织内的病原体再次繁殖至一定程度使发热等症状再次出现者。后遗症：传染病患者在恢复期结束后，机体功能仍长期未能复常者。多见于中枢神经系统传染病。二常见的症状和体征：发热，发疹，毒血症状，单核•吞噬细胞系统反应。①热型及其意义：热型是传染病的重要体征之一，具有鉴别诊断意义。1）稽留热：体温升高达39°C以上而且24小时相差不超过1°C,可见于伤寒、斑疹伤寒等极期。2）弛张热：24小时体温相差超过一度，但最低点未达正常水平，常见于败血症。3）间歇热：24小时内体温波动于高热于正常体温之下，可见于疟疾、败血症等。4）回归热：是指高热持续数日后自行消退，但数日后又再出现高热，可见于回归热、布鲁菌病等。但在病程中多次重复出现并持续数月之久时称为波状热。5）不规则热：是指发热病人的体温曲线无一定规律的热型，可见于流行性感冒、败血症等。传染病的治疗：一般治疗（隔离、护理、心理和支持治疗、消毒），对症治疗，病原治疗，康复治疗，中医药治疗。传染病的预防：管理传染源，切断传播途径（隔离、消毒），保护易感人群。传染病分类：甲类2种，乙类26（新加甲流）种，丙类1。种。甲类包括鼠疫和霍乱•城镇要求2h内上报，农村不超「过6H。（甲类感染病属于强制管理传染病）乙类传染病包括SARS、甲流、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰质炎。。城镇要求6h内上报，农村不超过12H，丙类传染病（流感、流行性腮腺炎、风疹、急性出血性结膜炎）免疫球蛋白lg可分为lgA,lgG,lgM,lgD,lgE.lgM抗体最先出现，是近期感染的标志，持续时间不长，IgG为恢复期抗体，持续时间长，多用于回顾性诊断和流行病学调查，IgA主要是在呼吸道、消化道局部产生的抗体，IgE主要作用于原虫和蠕虫。IgD的功能尚不十分明确。一病毒性肝炎病原学 精品文档病毒性肝炎：是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。一、甲型肝炎病毒除HBV为DNA病毒，其余肝炎全为RNA病毒。抗HAV-lgM:是诊断HAV急性感染的指标抗HAV-lgG:是保护性抗体，是产生免疫力的标志二、乙型肝炎病毒1、HBV基因组结构：4个开放读码框：S区，C区，P区，X区。①、S区包括：pre-S1基因编码pre-S1蛋白，pre-S2基因编码pre-S2蛋白，S基因编码HBsAg②、C区包括：pre-C基因编码HBeAg,C基因编码HBcAg③、P区编码DNA聚合酶，RNA酶H④、X区编码HBxAg2、HBV血清标志物及其临床意义(1)HBsAg与抗HBs:HbsAg阳性见于急性肝炎、慢性肝炎和无症状携带者。是HBX感染的标志。但HbsAg阴性不能排除HBX感染。抗・HBs为保护性抗体(中和抗体)，其出现标志着HBV感染进入恢复期。(2)HBeAg表示病毒复制活跃，且传染性较强。随着HBeAg的消失而出现，抗・HBe出现，标志着病毒复制处于静止状态，传染性降低。(3)HBeAg主要存在于Dane颗粒核心，一般血清学方法检测不到。HBeAg阳性表示有传染性且较强(4)抗・HBe阳性提示HBV处于复制状态，具有强的传染性抗HBc-IgM:是HBV近期感染或慢性感染者病毒活动的标志，持续时间：6〜18个月抗HBc-IgG:凡有过“HBV感染者均可阳性，HBeAg的免疫原性最强，可终身阳性。高滴度抗HBc-IgG表示现症感染，常与HBsAg并存"氐滴度抗HBc-IgG表示过去感染，常与HBs并存；单一抗HBc-IgG阳性者是过去感染(5)HBV—DNA是病毒复制和有传染性最直接的证据。(6)DNAP(DNA多聚酶)：是逆转录酶，也是直接反应病毒复制的指标之一流行病学(-)甲型肝炎与戊型肝炎传染源：主要为急性患者和隐性感染者传播途径：粪一口途径：粪便排出病毒，经口腔摄入而感散发流行：以日常生活接触为主，临床较多见暴发流行：水源或食物污染，尤其是生食毛蛆、牡蛎等水产品最易引起易感人群及免疫力：抗HAV(抗HEV)阴性者(-)乙型肝炎，丙型肝炎，丁型肝炎1、传染源：主要为急、慢性患者或病毒携带者 精品文档2、传播途径：（1）血液及血制品传播：（2）性传播及密切接触传播（3）垂直传播：（4）输血或注射器、血透机、内窥镜等消毒不严格，器官移植等。3、易感人群：抗・HBs阴性者，对HCV,HDV普遍易感。病毒性肝炎的临床表现一、急性病毒性肝炎病原体：HAV和HEV多见（发热、黄疸亦多见），HBV、HCV和HDV较少见急性病毒性肝炎多为自限性，自然病程2〜3个月1、急性黄疸型肝炎（老师说必考）临床分三期：黄疸前期、黄疸期、恢复期（1）黄疸前期：持续5-7天，主要症状为发热，全身疲乏，纳差、厌油、恶心、呕吐、腹胀，肝区痛，尿色加深等。后期ALT开始升高（2）黄疸期：2-6周，发热好转，尿黄加深，皮肤，巩膜出现黄疸，尿胆红素阳性；黄疸加深，消化道症状减轻。肝脏炎性表现达顶峰：ALTf，黄疸，部分有肝睥肿大、肝区叩痛（3）恢复期：持续1—2个月，症状逐渐消失、黄疸消失，肝功能逐渐恢复正常二、慢性病毒性肝炎：肝炎病毒感染后，症状迁延或反复发作，病程超过6个月，许多病人以慢性肝炎为首发表现三、淤胆型肝炎：持续顽固性黄疸四、重型肝炎（肝衰竭）是病毒性肝炎中最严重的一种类型，占全部肝炎中的02%〜0.5%1、分类标准：急性肝衰竭（ALF）：急性黄胆型肝炎病人起病迅速2周内出现极度乏力，消化道症状明显，出现H度以上肝性脑病表现，凝血酶原活动度（PTA）<40%者。亚急性肝衰竭（SALF）：急性黄胆型肝炎，起病15天至26周出现重型肝炎表现者。首出现H度以上肝性脑病者，称为脑病型，首先出现腹水及相关症候者，称为腹水型。慢加急性肝衰竭（ACLF）和慢性肝衰竭（CLF）:临床表现同亚重肝，但有慢性肝炎、肝硬化或HBsAg携带史者；或有慢性肝病辅助诊断依据；或肝穿刺支持慢性肝炎等。三类重型肝炎临床表现类似，但发展速度和病程不同。急重肝：来势迅猛，病情凶险，病死者自然病程多在2周以内。亚重肝：进展较慢，自然病程多在数周〜数月。慢重肝：进展速度与亚重肝相似，但病程更长，且有反复波动趋势，常迁延数月。2、重型肝炎的临床特征性表现（极度乏力，顽固呃逆，高度腹胀，坚决不吃）①极度乏力；②消化道症状进行性加重，尤常出现频繁恶心、呕吐及顽固呃逆；③黄疸迅速进行性加深；（每天上升17.1umol/L或大于正常值10倍）④出血倾向进行性加重，后期消化道大出血；⑤腹胀明显，腹水；⑥可出现肝性脑病表现；⑦肝浊音界缩小；⑧胆-酶分离现象；ALT快速下降，胆红素不断升高，提示肝细胞大量坏死⑨凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度<40%肝性脑病：表现为不同程度的精神神经症状，早期：狂躁，晚期：昏迷肝肾综合征诱因：消化道出血、血容量不足（过度利尿、大量放腹水）严重感染、休克、应用损害肾脏的药物 精品文档五、肝炎肝硬化根据肝脏炎症情况分为活动性与静止性两型：活动性肝硬化：慢性肝炎活动的表现：ALT升高，乏力及消化道症状明显，黄疸，白蛋白下降门脉高压表现：腹壁、食道静脉曲张，腹水，肝缩小变硬，脾进行性增大，门V、脾V增宽静止性肝硬化：无肝炎活动的表现，可有上述体征实验室检查一、肝功能检查1.血清酶测定(1)丙氨酸转氨酶(ALT/GPT)分布：肝＞肾＞心＞肌肉血清ALT升高程度与肝损伤程度不平行意义：对判定急、慢性肝炎有一定帮助(2)门冬氨酸转氨酶(AST/GOT)：分布：心肌＞肝＞骨骼肌＞肾＞胰AST明显升高者提示肝细胞损伤较严重，与肝病严重程度呈正相关。(3)Y-GT和ALP(AKP):两者均是反应胆汁淤积的指标2.胆红素测定(1)血清胆红素血清总胆红素升高水平可反应肝细胞损伤程度直接胆红素占总胆红素的比例对判断黄疸性质有一定帮助3.凝血酶原时间(PT),凝血酶原活动度(PTA)PT和PTA可以敏感地反应肝脏损害的严重程度正常值：PT12〜16秒PTA80%〜100%PTA＜20%时可自发性出血，＜10%时预后恶劣二、病原学检查HBsAg：绝大部分HBV现症感染为阳性，但阳性并不能肯定有传染性。抗・HBs:是保护性抗体，出现后提示病毒已清除，病情恢复。HBeAg：是病毒复制指标，阳性者肯定有传染性，但阴性者不能否定有病毒复制。抗・HBe:单看其阳性与否意义不大，应结合HBVDNA检测。抗HBc-lgM(+):提示近期有急性HBV感染或慢性感染者病毒复制活跃。抗HBc-IgG(+):凡有过HBV感染者均可阳性，单凭此不能判断目前HBV的感染状态。急性肝炎早期，传染性强大三阳，急性或慢性现症感染，传染性强。小三阳，有无传染性应结合HBVDNA检测结果有过HBV感染，目前有无传染性应结合HBV-DNA结果 精品文档HBV感染的恢复期，有免疫力，无传染性①注射疫苗后；②遥远的过去有过HBV感染窗口期，抗・HBs即将出现；②HBV感染已过临床特点及预后乙型肝炎临床类型：急性感染：痊愈或慢性携带者慢性乙型肝炎：痊愈或肝硬化肝硬化：静止性肝硬化或死亡肝癌：死亡预后婴幼儿期感染：近90%转为慢性成年人感染：85%以上可痊愈70%左右转为慢性三部曲“：慢性乙肝一一肝硬化(10%)——肝癌(10%)治疗急性肝炎：对症治疗为主可用干扰素加利巴韦林。慢性肝炎：用干扰素、核甘类似物治疗。慢性丙型肝炎：用IFNa加利巴韦林，疗程48-52周。重型肝炎不能用干扰素抗病毒治疗，以核甘类似物为主。淤胆型肝炎：用糖皮质激素和苯巴比妥。乙肝疫苗接种：0、1、6个月的接种程序，三角肌注射。二流行性乙型脑炎(乙脑)传染源：人畜共患的自然疫源性疾病，人与许多动物(猪，牛，马，羊等)都是本病的传染源，猪是本病的主要传染源。传播途径：主要通过蚊虫叮咬而传播，三带喙库蚊是主要传播媒介。被污染的候鸟，艘螺，蝙蝠也是乙脑病毒的越冬宿主。人群易感性：普遍易感。感染后多为隐性感染典型的临床表现：(1)初期：起病急，无明显前驱症状，可发热、精神萎靡、纳差、头痛、恶心呕吐。(2)极期：①高热：体温高达到40c以上，热程7〜10天，发热越高、热程越长，病情越重②意识障碍：表现为嗜睡，澹妄，昏迷等，昏迷程度越深、出现时间越早、持续时间越长，病情越重。③惊厥或抽搐：由高热、脑实质炎症、脑水肿所致。长时间或频发抽搐，可引起发组，脑缺氧和脑水肿，甚至呼吸暂停。④呼吸衰竭：主要为中枢呼吸衰竭。可出现叹息样呼吸，潮式呼吸，抽泣样呼吸等.⑤其他神经系统症状和体征⑥循环衰竭：较少见。(3)恢复期(4)后遗症期血清学检查：特异性igM抗体测定为乙脑早期诊断的首选方法。(1)乙脑和流脑鉴别…乙脑流脑发病季节夏秋冬春皮疹无常有皮肤黏膜瘀点休克无或极少休克常发生休克 精品文档脑脊液外观正常，压力增高，蛋白质轻度增高，糖正常或偏高，氯化物正常，白细胞0.05-0.5X109,早期以中性粒为主，随后淋巴细胞增多。外观浑浊，压力明显增高，蛋白质含量明显增高，糖和氯化物降低，白细胞＞10X109以中性粒为主病原学检查通过特异性IgM检测在瘀点中可发现病毒对症治疗：高热，抽搐和呼吸衰竭是危及病人生命的三大主要症状。(1)高热：应以物理降温为主药物降温为辅。物理降温：空调、冰袋、冰帽、冷盐水灌肠、酒精擦浴；药物降温：阿司匹林、消炎痛；亚冬眠疗法：以氯丙嗪和异丙嗪肌肉注射。(2)抽搐：应高热所致者以降温为主；因脑水肿所致者应加强脱水治疗，可用20%的甘露醇静脉滴注或推注；因脑实质病变引起的抽搐可使用镇静剂；(3)呼吸衰竭：氧疗，可通过增加吸入氧浓度来纠正患者的缺氧状态；因脑水肿所致者应加强脱水治疗；因呼吸道分泌物阻塞者应定时吸痰，翻身排背，必要时用化痰药物和糖皮质激素雾化吸入；中枢性呼吸衰竭可使用呼吸兴奋剂；改善微循环，使用血管扩张剂可改善脑微循环，减轻水肿，解除血管痉挛和兴奋呼吸中枢。（4）循环衰竭：根据情况补充血容量，应用升压药物，强心剂，利尿药等，并注意维持水和电解质的平衡；⑸肾上腺皮质激素的使用。预防：切断传播途径：防蚊和灭蚊是预防乙脑病毒传播的重要措施三流行性脑脊髓膜炎（流脑）流脑是由脑膜炎奈瑟菌引起的急性化脓性脑膜炎。培养基为巧克力琼脂培养基。脑膜炎奈瑟菌分，A对磺胺喀咤敏感，出现在流行期间，B和C群对青霉素敏感，出现在非流行期间流行病学：传染源：带菌者和流脑病人传播途径：病原菌主要经咳嗽，打喷嚏借飞沫由呼吸道直接传播。人群易感性：人群普遍易感，本病隐性感染率高流行特征：冬春季节；周期性流行：3-5年小流行，7—10年大流行；发病年龄组的变化临床表现：（一）普通型1.前驱期主要表现为上呼吸道感染症状，如低热，鼻塞，咽痛等。持续1・2天。2.败血症期寒战高热等毒血症状，70%出现皮肤黏膜瘀点。持续1-2d。3.脑膜脑炎期高热，毒血症状CNS症状：剧烈头痛、呕吐、烦躁不安，脑膜刺激征，重者有澹妄、神志障碍、抽搐，持续2-5d4.恢复期体温正常，瘀点瘀斑消失，症状好转，1〜3周（二）暴发型1.暴发型休克型多见于儿童，急，寒战高热；毒血症状：头痛、呕吐、烦躁不安、精神萎靡；全身广泛瘀点瘀斑，迅速融合成大片伴中央坏死；循环衰竭；大多无脑膜刺激征；并发DIG;CSF正常2.暴发型脑膜脑炎型多见于儿童，脑实质损害明显；高热、头痛、呕吐、意识障碍加深、迅速昏迷；反复惊厥、病理反射阳性；8尸HR、呼吸不规则，瞳孔忽大忽小，眼底静脉迂曲甚至视神经乳头水肿；脑水肿，脑疝，呼吸衰竭3.混合型（三）轻型咽拭子培养可有脑膜炎奈瑟菌。（四）慢性型5.皮肤瘀点涂片是早期诊断最有效，最方便的检查。6.治疗：病原治疗最关键。暴发型首选青霉素 精品文档四肾综合征出血热（HFRS）HFRS又称流行性出血热，是由汉坦病毒引起的，以鼠类为传染源的一种自然疫源性疾病。主要病理变化是全身小血管广泛性损伤，临床上以发热、休克、充血出血和肾损害为主要表现。流行病学：主要宿主动物是啮齿类，我国以黑线姬鼠、褐家鼠为主要宿主和传染源；传播途径：呼吸道传播、消化道传播、接触传播、垂直传播、虫媒传播。流行特征：地区性（主要亚洲）、季节性和周期性、人群分布。发病机制：病毒直接致病作用、免疫应答的作用、各种细胞因子和介质的作用病理生理：休克、出血、急性肾衰竭临床表现分为五期：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期1•发热期:（1）发热:热程多数为3-7天，体温越高热程越长，病情越重，以稽留热和弛张热多见。（2）全身中毒症状：全身酸痛，头痛、腰痛、和眼眶痛（“三痛”）多数病人可出现胃肠道症状，如食欲减退，恶心，呕吐，腹泻，腹痛等。（3）毛细血管损害：皮肤充血潮红（三红'颜面、颈部、眼结膜）重者呈酒貌、皮肤出血见于腋下及胸背部，呈条索状，搔抓样、渗出水肿征（三浮征'眼睑、颜面、金鱼眼睛）（4）肾损害：蛋白尿、血尿（可无）管型2•低血压休克期：一般发生于第4-6病日。血压开始下降时四肢尚温暖，当血容量继续下降则出现脸色苍白，四肢厥冷，脉搏细弱或不能触及，尿量减少等，当大脑供血不足时，可出现烦躁，澹妄，神志恍惚。3•少尿期：发生于第5-8病日，主要表现为尿毒症，酸中毒和水、电解质紊乱，严重患者可出现高血容量综合征和肺水肿，电解质紊乱主要是高血钾、低血钠和低血钙。4•多尿期：病程9-14天，分为三期：移行期：尿量由400ml增至2000ml，但血BUN、Cr反而升高。多尿早期：每日尿量超过2000ml，氮质血症未见改善。多尿后期：尿量超过3000ml，并逐日增加，此期若水和电解质补充不足或继发感染，可发生继发性休克。5•恢复期：可分为五型，轻、中、重、危重、非典型治疗原则：“三星二就二一早发现、早期休息、早期治疗（防治休克、肾衰竭、出血、感染）、就近治疗各期治疗原则：1.发热期：控制感染、减轻外渗、改善中毒症状、预防DIC（高热以物理降温为主，忌用强烈发汗2•低血压休克期：积极补充血容量、注意纠正酸中毒、改善微循环功能3.少尿期：（稳、促、导、透）稳定内环境、促进利尿、导泻和放血疗法，透析治疗4.多尿期：移行期和多尿早期同少尿期、多尿后期维持水电平衡防治感染 精品文档3.补充营养、逐步恢复工作预防：疫情监测、防鼠灭鼠、做好食品卫生和个人卫生、疫苗注射五细菌性痢疾（Bac川arydysentery）志贺菌属的分型：痢疾志贺菌（A群），福氏志贺菌（B群），鲍氏志贺菌（C群），宋内志贺菌（D群）流行病学特点：传染源：病人、带菌者，不典型病人、慢性病人一重要意义传播途径：粪■口途径传播，散发、爆发流行易感性：普遍易感，无交叉免疫，易重复感染流行特征：全年均可，夏秋季多见，散发菌痢的病理变化：主要见于乙状结肠和直肠临床表现：⑴急性细菌性痢疾普通型（典型）：起病突然，以发热开始，伴畏寒、全身不适、肌肉酸痛腹痛：痉挛性、阵发性，脐周。腹泻：粘液血便、脓血便，量少次多里急后重：下部结肠、直肠炎症刺激的程度，恶心、呕吐体检：左下腹压痛、肠鸣音亢进⑵中毒性菌痢：休克型，脑型，混合型中毒性菌痢与行性乙型脑炎的鉴别共同点：；高热、抽搐、神志障碍等表现区别：乙脑的昏迷出现于发热2~3天后；脑脊液有炎性改变；粪培养志贺菌阴性⑶慢性菌痢：菌痢病程反复发作或迁延不愈2个月以上者。分为三型：慢性迁延型，急性发作型，慢性隐匿型病原学检查：粪便培养出痢疾杆菌可以确诊诊断：盐水灌肠或肛拭子行粪便检查方可确诊。治疗：唾诺酮类药物首选。鉴别诊断：***细菌性痢疾阿米巴痢疾病原体痢疾杆菌溶组织内阿米巴滋养体潜伏期1至7天数周至数月流行病学散发性或流仃散发性全身症状起病急，全身中毒症状重，多有发热八、、起病缓，全身中毒症状轻，多无发热八、、腹部表现腹痛腹泻较重，便次频繁，左下腹压痛腹痛轻，便次少，右下腹轻度压痛里急后重明显不明显压痛部位左下腹为主右下腹为主粪便检查便量少，黏液脓血便，镜检有大量白细胞，少量红细胞，可见巨噬细胞，粪便培养痢疾杆菌阳性便量多，呈暗红色果酱样便，腥臭味浓，白细胞少，红细胞多，有夏科•莱登晶体。可找到溶组织内阿米巴滋养体及包裹乙状结肠镜检查肠粘膜弥漫性充血，水肿及浅表溃疡。散发性潜行溃疡，周围红晕，溃疡间肠黏膜止常 精品文档六伤寒(TyphoidFever)病原学：菌体抗原(0抗原)和鞭毛抗原(H抗原)抗原性较强，常用于血清凝集试验，以辅助临床诊断。Vi抗原，干扰机体的吞噬功能和杀菌能力，是伤寒重要的毒力因素。流行病学：(1)传染源：带菌者或患者(2)传播途径：通过粪•口途径感染人体。水源被污染是本病最重要的传播途径。食物污染是传播伤寒的主要途径。(3)人群易感性：儿童及青少年发病较多，老年人少见，发病后可获得稳固的免疫力。(4)流行特征：夏秋季多见，学龄期儿童和青少年多见㈠典型伤寒的临床表现：1.初期缓慢起病，伴有全身不适，酸痛，乏力，食欲减退，头痛，腹部不适等，体温阶梯上升，5・7天体温达到39-40C，本期末可触及肿大的肝脾2.极期(1)持续发热，多呈稽留热，持续2周左右；(2)消化道症状：食欲不振、腹胀、便秘或腹泻；(3)神经系统症状：与病情轻重有关；表情淡漠、反应迟钝，耳鸣，听力下降等；严重患者可出现请妄，颈项强直，甚至昏迷。(4)循环系统症状：相对缓脉、成年人多见。(5)肝、脾肿大(6)玫瑰疹：在病程7-14天可出现淡红色的小斑丘疹。压之褪色，主要分布在胸腹及肩背部。3.缓解期体温逐渐下降，神经，消化系统症状减轻。并发症肠出血、肠穿孔易发生；4.恢复期体温正常，神经，消化系统症状消失，肝脾恢复正常。其他类型：1•轻型体温38C;全身毒血症状轻；病程短，1〜3周即可恢复；症状不多，易漏诊；2.暴发型起病急，病情凶险，发展快；毒血症状重；畏寒、高热或过高热；腹痛、腹泻、中毒性肝炎、中毒性鼓肠"木克；中毒性脑病、中毒性心肌炎、DIC3•迁延型4•逍遥型实验室检查：1•常规检查白细胞计数降低，中性粒细胞减少，嗜酸性粒细胞减少或消失，贫血2•细菌培养为确诊的主要方法，血培养病程第1~2周阳性率高，粪便培养和尿培养在病程第3~4周阳性率高，骨髓培养阳性率最高。肥达试验结果的评价：(1)O抗体效价在1:80以上，且H抗体效价在1:160以上，有诊断价值。(2)O抗体效价有四倍以上增高，有辅助诊断意义。(3)仅O升高只能支持沙门菌属感染，仅H升高说明患过伤寒、接种过疫苗，对诊断伤寒意义不大。(4)实验必须动态观察，一般5-7天复查一次。(5)少数伤寒，副伤寒患者肥达试验效价始终不高或阴性。(6)结核病，结缔组织病等在发热阶段中可出现肥达试验阳性。(7)伤寒，副伤寒患者的Vi抗体效价不高，对慢性带菌者效价大于1:40时有诊断参考意义。 精品文档并发症：肠出血最常见并发症，肠穿孔最严重并发症。填空1甲型与戊型肝炎通过粪一口途径途径传播。2感染过程中病原体的致病能力包括：侵袭力毒力数量变异性3抗乙型病毒肝炎的药物有干扰素核甘类似物两类4丙型肝炎抗病毒治疗的方案是：PEG-IFNa+利巴韦林5传染病的基本特征：病原体传染性流行病学特征免疫性6急性传染病的发生发展和转归通常包括：潜伏期前驱期症状明显期恢复期7肾病综合症出血征病程包括：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期8流行性乙型脑炎治疗过程主要要把好三关：高热抽搐呼吸衰竭9流行性出血热发热期的三红体征：颜面、颈、上胸部潮红：三痛症：头痛、腰痛、眼眶痛10流行性脑脊髓膜炎主要表现为：高热头痛呕吐皮肤黏膜瘀点脑膜刺激征11细菌性痢疾主要病理损伤以直肠和乙状结肠的炎症和溃疡为主，临床会出现：腹痛腹泻排粘液脓血便里急后重12流脑普通型的临床经过包括：前驱期败血症期脑膜炎期恢复期13伤寒较为常见的严重并发症是：肠出血最严重的并发症是：肠穿孔14病毒性肝炎主要生理病理变化包括：黄疸、肝性脑病、出血、急性肾功能不全、肝肺综合征、腹水、继发感染。二单选三多选四判断10个五简答题1重型肝炎主要临床表现①极度乏力；②消化道症状进行性加重，尤常出现频繁恶心、呕吐及顽固呃逆；③黄疸迅速进行性加深；(每天上升17.1umol/L或大于正常值10倍)④出血倾向进行性加重，后期消化道大出血；⑤腹胀明显，腹水；⑥可出现肝性脑病表现；⑦肝浊音界缩小；⑧胆一酶分离现象；ALT快速下降，胆红素不断升高，提示肝细胞大量坏死。⑨凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度<40%2急性肝炎临床表现有哪些？急性黄疸型肝炎(1)黄疸前期：持续5-7天，主要症状为发热，全身疲乏，纳差、厌油、恶心、呕吐、腹胀，肝区痛，尿色加深等。后期ALT开始升高(2)黄疸期：2-6周，发热好转，尿黄加深，皮肤，巩膜出现黄疸，尿胆红素阳性；黄疸加深，消化道症状减轻。肝脏炎性表现达顶峰：ALTf，黄疸，部分有肝脾肿大、肝区叩痛(3)恢复期 精品文档持续1・2个月，症状逐渐消失、黄疸消失，肝功能逐渐恢复正常急性无黄疸型肝炎主要症状：乏力食欲不振腹胀肝区疼痛有的病人可有恶心呕吐便清或低热。体征：肝脏肿大压痛脾也可轻度肿大3急性阿米巴痢疾与细菌性痢疾的鉴别细菌性痢疾阿米巴痢疾病原体痢疾杆菌:溶组织内阿米巴滋养体潜伏期1至7天数周至数月流行病学目攵发性或流仃散发性全身症状起病急，全身中毒症状重，多有发热八、、起病缓，全身中毒症状轻，多无发热八、、腹部表现腹痛腹泻较重，便次频繁，左下腹压痛腹痛轻，便次少，右下腹轻度压痛里急后重明显不明显压痛部位左下腹为主右下腹为主粪便检查便量少，黏液脓血便，镜检有大量白细胞，少量红细胞，可见巨噬细胞，粪便培养痢疾杆菌阳性便量多，呈暗红色果酱样便，腥臭味浓，白细胞少，红细胞多，有夏科・莱登晶体。可找到溶组织内阿米巴滋养体及包裹乙状结肠镜检查肠粘膜弥漫性充血，水肿及浅表溃疡。散发性潜行溃疡，周围红晕，溃疡间肠黏膜正常4肾综合征出血热各期的治疗原则1.发热期：控制感染、减轻外渗、改善中毒症状、预防DIC(高热物理降温为主，忌用强烈发汗)2•低血压休克期：积极补充血容量、注意纠正酸中毒、改善微循环功能3.少尿期：(稳、促、导、透)稳定内环境、促进利尿、导泻和放血疗法，透析治疗4.多尿期：移行期和多尿早期同少尿期、多尿后期维持水电平衡防治感染5.恢复期：补充营养、逐步恢复工作5简述流行性出血热患者发生出血现象的主要机制出血机制：发热期血管壁受损，血小板减少和功能异常休克期肝素类物质增加DIC导致消耗性凝血障碍（继发性纤溶亢进和内脏微血栓形成）。六病案（诊断依据排除鉴别检查手段隔离措施饮食药物预后）出血热、乙脑二选一？乙脑、流脑二选一？