传染病学复习重点

《传染病学复习重点》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在教育资源-天天文库。

1.病毒性肝炎从病原学上划分为、、、、等五型;从临床表现上划分为、、、、五型；可导致慢性肝炎的病毒有、、；经肠道传播的病毒是、；乙、丙肝的主要传播途径有、、、等；慢性肝炎指病程超过月，分为、、三度。8.流脑的好发季节为；其主要传染源为；传播途径为；主要病变部位为。乙脑的好发季节为；其主要传染源为；传播途径为；其主要致死原因为；治疗关键是把好三关即15．急性菌痢分为、、三型，最凶险的是型；慢性菌痢是指菌痢的病程超过16．典型霍乱（II号病）分为、、三期，其治疗的关键是；凡是与霍乱病人密切接触者应严密检疫天；而与SARS病人密切接触者应严密检疫天1.急性黄疸型肝炎、急性（亚急性）重型肝炎的临床表现.主要实验室检查.诊断.鉴别诊断.治疗要点疾病介绍世界上首次暴发戊肝是在1955年12月至1956年1月的印度新德里。由于自来水系统被污染，共发病97000起。戊肝主要在印度次大陆及东南亚和中亚地区流行。在中东和非洲的北部和西部地区有几次戊肝的暴发。1986年9月至1988年4月，中国新疆南部暴发流行，共发病119280起，死亡707人，是迄今为止世界上最大的一次戊型肝炎的流行。1986年和1987年在墨西哥分别有两次小规模的暴发。疾病分类戊肝根据临床表现一般分为急性黄疸型、急性无黄疸型、急性重型和淤胆型四种。发病原因本病主要经粪—口途径传播，大多数报道的暴发性流行都与饮用了被粪便污染的水有关，大暴发常常是在暴雨与洪水发生之后，水源被污染时出现，多见于秋冬季（10～11月）。也可散发，在环境与水源卫生状况差的地区，全年都有散发病例。此外，还可通过日常生活接触和输入性传播。戊肝病毒为单股正链RNA病毒，大约7.5kb长，其外观呈对称的二十面体，无外壳，直径为32～34nm，表面结构有突起和缺刻（Indentations）。过去它被归入杯状病毒科，现在被归入肝炎病毒科。该病毒有两个主要病毒株，即缅甸株（或亚洲株）和墨西哥株。[1]病理生理戊肝病毒经口感染，由肠道侵入肝脏复制，于潜伏期末及发病初期由粪便排出病毒。其病理变化似甲型肝炎，有肝细胞气球样变，点状或灶性坏死及汇管区炎性细胞浸润。主要为淋巴细胞和单核巨噬细胞。有明显胆汁淤积。通过电镜观察，表明本病肝细胞损害可能与T细胞介导的免疫反应有关。 临床表现戊型肝炎感染的潜伏期长短不一。在有短暂而明确的水污染情况下暴发水源性HEV肝炎时，潜伏期变化于2～10周之间。当成人感染HEV后，多表现为临床型。一般起病急，黄疸多见，表现为尿黄、眼睛黄、皮肤黄。半数患者有发热，伴有乏力、食欲减退、厌油、恶心、呕吐、上腹不适、肝区痛。热退后症状加重。约1/3有关节痛。部分病人可表现为皮肤发痒、大便灰白，严重者则表现为淤胆型肝炎。查体可以发现黄疸，肝脏轻微增大，质软并有轻压痛，大约1/4的患者脾脏增大且柔软。儿童感染后多表现为无黄疸型或亚临床型。该病是自限性的，大多数病人黄疸于2周左右消退，4～6周症状消失，病程6～8周，肝功能恢复正常。一般不发展为慢性。在一小部分病人中，病情较为严重，常常伴有亚急性或暴发性肝功能衰竭，可以发生肝昏迷、弥漫性血管内凝血(DIC)等危及生命的并发症。孕妇感染HEV病情重，妊娠晚期病人易并发重型肝炎和弥漫性血管内凝血(DIC)，病死率高（5%～25%），可见流产与死胎，其原因可能与血清免疫球蛋白水平低下有关。HBsAg阳性者重叠感染HEV，病情加重，易发展为急性重型肝炎。诊断鉴别实验室检查发现程度不同的胆红素增高（主要是直接胆红素），血清丙氨酸转肽酶、天冬氨酸转肽酶和r-谷氨酰转肽酶活性显著升高，以及血清碱性磷酸酶轻微升高。转氨酶升高的程度并不与肝脏损害的程度相关。1、特异性抗体检测：抗HEV，即戊型肝炎抗体，包括抗HEV-IgM和IgG。在急性期血清中可测出高滴度的抗HEV-IgM，恢复期抗HEV-IgM滴度下降或消失，取而代之的是血清中产生抗HEV-IgG。国内大多数医院目前均使用酶联免疫法（ELISA）检测特异性抗体，其测定抗HEV-IgM最有临床意义，为确诊急性戊型肝炎的指标。应用酶联免疫试验（ELISA）检测实验感染的动物血清抗-HEV，提示感染后2～6周抗-HEV阳转，3～4周达高峰，6周后降至低水平，病后5～6月63%转阴。2、免疫电镜技术（IEM）和免疫荧光法（IF）：用以检测戊肝患者粪便、胆汁和肝组织中HEV颗粒和HEV抗原（HEAg）。但此两种方法均需特殊设备和技术，且HEV在肝组织、胆汁和粪便中存在时间较短，阳性率较低，不宜作为常规检查。3、逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)：检测胆汁、血清和粪便中戊肝病毒核糖核酸(HEV-RNA)。本法灵敏度高，特异性强，但在操作过程中易发生实验室污染而出现假阳性。4、应用基因重组戊肝病毒多肽作为抗原建立蛋白吸印试验（WesternBlot，WB）：检测血清抗-HEV。此法较ELISA法灵敏和特异，但操作方法较复杂，检测所需时间较长。戊型肝炎应根据流行病学资料、症状、体征和实验检查综合诊断。确诊则以血清学和病原学检查的结果为准。[2]鉴别诊断1、溶血性黄疸：常有药物或感染等诱因，表现为贫血、腰痛、发热、血红蛋白尿、网织红细胞升高，黄疸大多较轻，主要为间接胆红素升高。 2、肝外梗阻性黄疸：常见病因有胆囊炎、胆石症、胰头癌、壶腹周围癌、肝癌、胆管癌、阿米巴脓肿等。有原发病症状、体征、肝功能损害轻，以直接胆红素升高为主，肝内外胆管扩张。3、急性甲肝、乙肝及其他病毒（如巨细胞病毒、EB病毒）所致的肝炎，血清学检查结果可进行鉴别。4、药物性肝损害：有使用肝损害药物史，停药后肝功能可逐渐恢复。肝炎病毒标志物阴性。5、酒精性肝病：有长期大量饮酒史，肝炎病毒标志物阴性。6、自身免疫性肝炎：主要有原发性胆汁性肝硬化和自身免疫性肝炎，诊断主要依靠自身抗体的检测。疾病治疗早期严格卧床休息最为重要，选择性使用药物为辅，用药要掌握宜简不宜繁，如进食少或有呕吐者，应用10%葡萄糖液1000～1500ml加入维生素C3g、肝太乐400mg、普通胰岛素8～16U，静脉滴注，每日1次。也可加入能量合剂及10%氯化钾。应忌酒、防止过劳及避免应用损肝药物。症状明显好转可逐渐增加活动量，以不感到疲劳为原则，治疗至症状消失，隔离期满，肝功能正常可出院。经1～3个月休息，逐步恢复工作。暴发性肝衰竭的患者需要支持治疗，并采取措施控制脑水肿。必要时选择肝移植术。对于孕妇感染HEV需要特殊的关注，不主张终止妊娠来治疗HEV引起的暴发性肝炎。因为凝血功能紊乱、产后出血都是可能出现的问题，所以处理时可以使用新鲜冰冻血浆。[3]疾病预后该病常是自限性的，预后良好。典型病例可以持续1～4周。在急性戊肝后没有发现慢性肝炎或肝硬化的证据。小部分病人的病程可能会长一些，伴随着胆汁淤积（淤胆型肝炎）、持续性的黄疸和明显皮肤瘙痒，黄疸在2～6个月后会自行消退。疾病预防主要采取以切断传播途径主为的综合性措施。(1)加强水源管理、保护水源，严防水源及食品被粪便污染，改善供水条件，保证安全用水。通过提供洁净的饮用水可以预防感染。(2)改善卫生设施，提高环境卫生水平，加强食品卫生监督、注意食品卫生，养成良好的卫生习惯。(3) 使用丙种免疫球蛋白及人胎盘免疫球蛋白预防戊型肝炎多数报告无效。戊肝病毒遗传因子的纯正株培养成功，目前正在积极加强本病基因工程疫苗的研制工作。被动免疫对于预防HEV感染没有明确的作用。但对于要进入疫区的旅行者和孕妇有用。饮食注意 饮食以合乎患者口味，易消化的清淡食物为宜。应含多种维生素，有足够的热量及适量的蛋白质，脂肪不宜限制过严。痢疾与霍乱的防范措施　　防范：细菌性痢疾　　●上榜理由：　　细菌性痢疾是由痢疾杆菌引起的急性肠道传染病，具有明显的季节性，6、7月份是它一年中最为“凶悍”的发病季节。近年来，该病在我国发病率很高，在很多地区居法定传染病1、2位。　　●发病症状：　　普通型的细菌性痢疾起病急，有发热、头痛、恶心呕吐、腹痛腹泻，粪便中有脓血、黏液，量少，里急后重。中毒型细菌性痢疾，多见于2-7岁儿童，可突然高热，很快表现为中毒性脑病如惊厥、昏睡、昏迷。老年人则可出现中毒性循环衰竭，如四肢厥冷、发绀、脉搏快而弱。可无明显的肠道表现如腹痛腹泻等。中毒型菌痢是细菌性痢疾的主要致死原因，应立即送医院进行抢救治疗。　　●传播方式：　　　主要是粪—口传播。痢疾杆菌随患者或带菌者的粪便排出，通过污染的手，日常生活接触，污染食物或水源，或借苍蝇的传播等方式，经口传染给易感者。　　●爱心提醒：　　预防细菌性痢疾要做好个人卫生，喝开水不喝生水，最好使用压水井水，用消毒过的水洗瓜果蔬菜和碗筷及漱口;饭前便后要洗手，不要随地大便;吃熟食不吃凉拌菜，剩饭菜要加热后吃;做到生熟分开，防止苍蝇叮爬食物;最好不要参加大型聚餐活动，如婚丧娶嫁等;得病后要及时就医治疗。　　注意：痢疾杆菌最适宜生长温度为37摄氏度，在水果、蔬菜中能生存10天，牛奶中生存24天，不耐热，加热60℃10分钟即死。防范：霍乱　　●上榜理由：　　霍乱是由霍乱弧菌引起的急性肠道传染病，最明显的特征是突然的暴发，甚至可以跨地区、跨年度地引起全球性大流行。我国近年来霍乱疫情虽无显著变化，但造成霍乱流行的潜在因素依然存在。  痢疾与霍乱的防范措施　　●发病症状：　　霍乱发病多急骤，病人以急剧腹泻、呕吐开始。腹泻多为无痛性，少数病人可因腹直肌痉挛而引起腹痛，不伴里急后重。典型病人大便开始为泥浆样或稀水样，尚有粪质，迅速成为米泔水样，少数重病人可有血性便。由于频繁的腹泻、呕吐，大量水和电解质丧失，病人迅速出现失水和周围循环衰竭，病人烦躁不安、口渴、声音嘶哑、耳鸣、呼吸增快、神态淡漠或表情呆滞、眼球下陷、面颊深凹、口唇干燥、皮肤寒冷、弹性消失、手指皱瘪和发绀等，肌肉痉挛，尤以腓肠肌及腹直肌为甚。　　●传播方式：　　病人和带菌者是霍乱的传染源，霍乱弧菌随病人粪便及呕吐物排出后，借被污染的水、食物、手或以苍蝇、蟑螂为媒介污染食物，经口感染。水源容易被污染，特别是江河、池塘、井水以及港湾等处的水，很容易为洗涤衣服、倒马桶、倾倒的吐泻物及垃圾等所污染。　　食物在生产、加工、输送及贮存过程中，如被霍乱病人及带菌者的呕吐物和粪便所污染，可引起疾病传播。如用被污染的手指拿食物进食，也可发生传染。　　●爱心提醒：　　预防霍乱要积极开展群众性爱国卫生运动，大力消灭苍蝇、蟑螂，注意个人卫生，锻炼身体，提高抗病能力;饮用自来水，不喝生水，不吃生冷、腐败或变质食品，不吃生或半熟水产品。　　从事环境卫生、饮食服务人员、医务人员及水上居民等重点人群应进行霍乱菌苗预防接种。对病人和带菌者的粪、其他排泄物、用具衣被以及被污染的环境进行彻底消毒，尸体应火葬。需要注意的是，发热、严重的心肝肾疾并高血压、活动性结核、月经期、孕妇、哺乳期及过敏者，均为免疫接种的禁忌症霍乱(cholera)是一种烈性肠道传染病，两种甲类传染病之一，由霍乱弧菌(Vibriocholerae)污染水和食物而引起传播。临床上以起病急骤、剧烈泻吐、排泄大量米泔水样肠内容物、脱水、肌痉挛少尿和无尿为特征。严重者可因休克、尿毒症或酸中毒而死亡。在医疗水平低下和治疗措施不力的情况下，病死率甚高。疾病分类根据临床表现常可将霍乱患者分为典型病例(中、重型)、非典型病例(轻型)及中毒型病例(干性霍乱)，分述如下。 一、典型病例（中、重型）：有典型的腹泻和呕吐症状，其中中型霍乱患者腹泻每日达10～20次，为水样或“米泔水”样便，量多，有明显失水体征。血压下降，收缩压在70～90mmHg，尿量减少，24小时尿量500ml以下。重型患者除有典型腹泻（20次/天以上）和呕吐症状外，存在严重失水，因而出现循环衰竭。表现为脉搏细速或不能触及，血压明显下降，收缩压低于70mmHg或不能测出。24小时尿量50ml以下。二、非典型病例（轻型）：起病缓慢，腹泻每日不超过10次，为稀便或稀水样便，一般不伴呕吐，持续腹泻3～5天后恢复。无明显脱水表现。三、中毒型病例(干性霍乱)：其特点是起病很急，尚未见泻吐即已死于循环衰竭，故又称“干性霍乱”。霍乱病程不长，轻型无并发症者，平均3～7日内恢复，个别病例腹泻可持续1周左右，并发尿毒症者恢复期可延至2周以上[1]。发病原因霍乱弧菌是1883年第五次霍乱世界性大流行期间Koch在埃及发现。1905年Cotschlich在埃及西奈半岛El-Tor检疫站从麦加朝圣者的尸体分离出与霍乱菌类似的特殊弧菌株并命名为El-Tor弧菌。1966年国际弧菌命名委员会将先后发现的两种病原性弧菌统称为霍乱弧菌的两个生物型，即古典生物型和埃托生物型。在第七次世界性大流行中，后者逐渐取代了前者而成为霍乱流行的主要病原体。霍乱弧菌长1～3μm，宽0.3～0.6μm，菌体弯曲呈弧形或逗点状，新鲜标本涂片镜检，排列如“鱼群”样。革兰氏染色阴性，无芽胞和荚膜。菌体一端有单鞭毛，运动活泼。培养需氧，耐碱不耐酸，在pH8.8～9.0的碱性蛋白胨水或碱性琼脂平板上生长良好。各群弧菌的鞭毛抗原(H)大多相同，仅菌体抗原(O)不同。根据菌体抗原将弧菌分成O1～O6群（现已增至72群）。霍乱弧菌的两个生物型均能与抗菌体抗原的血清抗体产生凝集，均属于O1群。凡不属O1群的其他弧菌皆为不凝集，统称非O1群弧菌。1980年世界卫生组织将霍乱弧菌分为O1群霍乱弧菌、O1群不典型霍乱弧菌及非O1群霍乱弧菌，此后多依此命名。学者们对霍乱弧菌菌体抗原进行分析研究得知O1群霍乱弧菌含有共同的特异性抗原A和不同的特异性抗原B和C，据此将其分为三型，即稻叶型（Inaba，原型），含抗原A、C；小川型(Ogawa，异型)，含抗原A、B：彦岛型（Hikojima，中间型），含抗原A、B和C。1992年在印度等地发生由非O1群霍乱弧菌引起的典型霍乱样疾病的流行，分离出新血清型霍乱弧菌，定名为O139霍乱弧菌。霍乱弧菌产生三种（I～Ⅲ型）毒素。I型毒素为内毒素，耐热，不能透析，系多糖体，存在菌体内部，能引起豚鼠、小白鼠死亡，对鸡胚及组织细胞具毒性，是制作菌苗引起抗菌免疫的主要成分。Ⅱ型毒素为外毒素，即霍乱肠毒素(enterotoxin)或称霍乱原(choleragen)。不耐热，56℃30分钟可灭活，不耐酸，有抗原性，可激发机体产生中和抗体，经甲醛作用后产生类毒素。霍乱肠毒素使机体水和电解质从肠腺大量分泌，形成霍乱腹泻症状，是霍乱弧菌在体内繁殖中的代谢产物。霍乱弧菌对温热干燥抵抗力不强。耐碱不耐酸，在正常胃酸中仅存活4分钟，0.5%石炭酸中数分钟可致死。每立升含1mg余氯的水中15分钟致死，对常用浓度的肠道传染病消毒剂均敏感，1%漂白粉液内10分钟致死。对多西环素、链霉素、四环素、复方新诺明、诺氟沙星及氧氟沙星等药物均敏感[2-3]。发病机制 霍乱患者具有特征性水样腹泻，从而导致脱水和代谢性酸中毒等系列变化。霍乱弧菌粘附并定居于小肠中，分泌的外毒素，是产生这些变化的主要因素。近年来的研究，使原有的理论更深入了一步。现在认为在小肠黏膜上皮细胞的刷状缘存在霍乱肠毒素的受体GM1已证明其为神经节苷脂，它是细胞膜内的水溶性脂质。GM1的化学结构包括亲水性碳水化物与疏水性神经节苷脂两部分。前者为亲水糖链，后者为疏水长链烷基。脂溶性长链的烃基嵌在细胞膜中，糖链则暴露于细胞表面，可与霍乱肠毒素(CT)迅速紧密而不可逆地结合在一起。CT的亚单位B与GM1结合后，亚单位A得以穿入细胞膜。CT作为第一信使，引起前列腺素(PGE等，第二信使)的合成与释放增加。PGE使腺苷酸环化酶(AC)活性增高，催化ATP使之转化为环腺苷酸(cAMP，第三信使)，从而使细胞膜内cAMP大量增加，促进细胞内一系列酶反应的进行，促使细胞分泌功能增强，细胞内水及电解质大量分泌。cAMP浓度增加抑制了肠绒对钠的吸收并主动分泌氯化钠，导致水及电解质大量丧失。CT一旦与GM1结合，则上述反应不可逆转，其作用的自然持续时间（腹泻时间）在临床上可短至数小时或长7～8日。现认为另一种O1群霍乱毒素（无CT的基因）以及埃托生物型产生的可溶素，可能也是致病因子。此外，弧菌的动力鞭毛及菌体趋化因子受体与黏膜上皮中趋化因子形成的趋化性，是弧菌穿通粘液凝胶的先决条件。毒素共调菌毛(TCP)即是霍乱弧菌特有的定居因子，在致病性方面具有重要作用。病理生理由于腹泻丢失大量肠液，产生严重脱水与电解质紊乱，血液浓缩，微循环衰竭。肌肉痉挛及低钠、低钾、低钙等是由伴随腹泻丢失了大量电解质所致。碳酸氢根的丧失，导致代谢性酸中毒。胆汁分泌的减少，使吐泻物呈米泔水样。由于循环衰竭、肾血流量不足、低钾及毒素的影响，可使肾功能严重受损。死亡的主要原因是低血容量性循环衰竭和代谢性酸中毒。霍乱患者的液体丧失发生于整个小肠，按单位长度丧失液体量估计，以十二指肠最多，回肠最少。没有胃液过度分泌的证据，肠道吸收功能依然正常。霍乱病程中形成的病理改变常甚轻微，仅表现为杯状细胞中黏液的明显减少、肠腺和微绒毛轻度扩张以及黏膜固有层轻度水肿。患者死后病理解剖所见，主要为严重脱水现象，尸体迅速僵硬，皮肤发绀，手指皱缩，皮下组织及肌肉极度干瘪。胃肠道的浆膜层干燥，色深红，肠内充满米泔水样液体，偶见血水样物，肠黏膜发炎松弛，但无溃疡形成，偶有出血。淋巴滤泡显著肿大，胆囊内充满黏稠胆汁。心、肝、脾等脏器多见缩小。肾脏无炎性变化，肾小球及间质的毛细血管扩张，肾小管上皮有浊肿变性及坏死。其他内脏及组织亦可有出血及变性等变化[4]。流行病学传染源霍乱的传染源是病人和带菌者。轻型病人、隐性感染者和恢复期带菌者所起的作用更大，隐性感染者可多达59%～75%。 传播途径霍乱的两个生物型均可经水、食物、苍蝇以及日常生活接触而传播。水型传播是最重要的途径。因为水最易受到感染者排泄物的污染，而霍乱弧菌在水中存活的时间较长（一般5日以上，可长达数十日），被污染的水可使许多生冷食品受到污染。食物传播的作用仅次于水，霍乱弧菌在食品上的存活时间可达1～2周或更长。1972年曾有国际民航机上食物被污染引起40余名乘客患霍乱的食物型暴发事例。海南省山区，曾多次因山民办丧事聚餐，发生过多起由小川lb型霍乱弧菌引起的食物中毒。日常生活接触及苍蝇的传播作用也不可忽视，但其传播能力远不及前两个因素。易感人群人们不分种族、性别和年龄，对霍乱普遍易感。病后可获得一定免疫力，但再感染的可能性也存在。1963年孟加拉的报告，每年再感染率为0.22%，两次感染的间隔为1.5～60个月，说明病后免疫力持续时间短暂。原有的霍乱菌苗（每ml中含小川型和稻叶型各40亿个死菌的菌苗）只能引起抗菌抗体而并不产生抗毒素抗体，因而免疫效果不够理想，新的人工免疫制剂正在不断的研制。临床表现疾病症状除少数病人有短暂（1～2日）的前驱症状表现为头昏、疲倦、腹胀和轻度腹泻外，为突然起病，病情轻重不一，轻型占有相当数量（埃托型约有75%的隐性感染者和18%的轻型病例）。一、潜伏期绝大多数为1～2日，可短至数小时或长达5～6日。二、泻吐期大多数病例突起剧烈腹泻，继而呕吐，个别病例先吐后泻。腹泻为无痛性，亦无里急后重。每日大便可自数次至十数次，甚至频频不可计数。大便性质初为色稀水便，量多，转而变为米泔水样。少数病例出现血水样便。呕吐为喷射状，次数不多，也渐呈米泔水样，部分病例伴有恶心。肛温可达37.2℃～38.5℃。此期持续数小时，多不超过2日。有O139弧菌侵入血流，引起菌血症/败血症的报道，尚未能排除是否偶然现象。三、脱水虚脱期  由于严重泻吐引起水及电解质丧失，可产生以下临床表现。1、一般表现：神态不安，表情恐慌或淡漠，眼窝深陷，声音嘶哑，口渴，唇舌极干，皮肤皱缩、湿冷且弹性消失，指纹皱瘪，腹下陷呈舟状，体表温度下降。 2、循环衰竭：由于中度或重度脱水，血容量显著下降及血液极度浓缩，因而导致循环衰竭。患者极度软弱无力，神志不清，血压下降，脉搏细弱而速，心音弱且心率快，严重患者脉搏消失，血压不能测出，呼吸浅促，皮肤口唇黏膜发绀。血液检查可有红细胞、血红蛋白、血浆蛋白及血浆比重等的增高，血液黏稠度增加，由于脱水及循环衰竭，使肾血流量减少及肾小球滤过压下降，因而出现少尿或无尿，尿比重增高（1.020以上）。如每日尿量少于400ml,则体内有机酸及氮素产物排泄受到障碍，因而血液中尿素氮或非蛋白氮、肌酐增高，二氧化碳结合力下降，产生肾前性高氮质血症。3、电解质平衡紊乱及代谢性酸中毒：严重泻吐丢失大量水分及电解质后，可产生血液电解质的严重丧失。患者粪便中钠及氯离子的浓度稍低于血浆，而钾及碳酸氢根离子则高于血浆，但粪便中阳离子的总和及阴离子总和与血浆相等，故脱水性质属等渗性。在输液前，由于血液浓缩，测定患者血浆钠、钾、氯的离子浓度常表现正常或接近正常水平，钾离子甚至可以升高，但实际上患者体内缺钠缺钾已很严重，如治疗中继续输入不含电解质的溶液，则可立即使血液稀释产生低血钠及低血钾症。缺钠可引起肌肉痉挛（以腓肠肌及腹直肌最常见）、低血压、脉压小、脉搏微弱。缺钾可引起低钾综合征，表现为全身肌肉张力减低，甚至肌肉麻痹，肌腱反射消失，鼓肠，心动过速，心音减弱，心律不齐，心电图异常（Q-T时限延长，T波平坦或倒置，出现U波等），缺钾还可引起肾脏损害。由于碳酸氢根离子的大量丧失，产生代谢性酸中毒。尿少及循环衰竭又可使酸中毒加重。严重酸中毒时可出现神志不清，呼吸深长，血压下降[5]。四、反应期及恢复期脱水纠正后，大多数病人症状消失，逐渐恢复正常，病程平均3～7日，少数可长达10日以上（多为老年患者或有严重合并症者）。部分患者可出现发热性反应，以儿童为多，这可能是由于循环改善后大量肠毒素吸收所致。体温可升高至38～39℃，一般持续1～3日后自行消退。疾病危害由于该疾病传播快，常引起世界性大流行。自1817年以来曾发生过6次世界性大流行，均波及我国。1961年以来由埃托生物型霍乱弧菌取代古典生物型引起的第七次世界性大流行仍在进行，至上世纪80年代发病人数逐年减少到大流行的初期水平，但波及的国家却增加到3倍，并于1991年首次在南美洲发病，在秘鲁广泛流行。根据资料报道，自1991年至1993年末，该国共发生212642例霍乱占南美洲病例总数的67%。同期内霍乱流行波及中南美洲15个国家，累计病例731312例，死亡6323例，流行过程十分惊人。事实上，霍乱已在拉丁美洲呈地方性流行，CDC检测证明，秘鲁流行的菌株为埃托生物型的Inaba型霍乱弧菌。另一方面，1979年以来，在孟加拉国一直流行着古典生物型霍乱（1982年9月大量发现），并于1992年在南亚发生了O139群霍乱的流行。在6个月的时间内，沿着孟加拉湾海岸线，到印度的马德拉斯、加尔各答及孟加拉国南部沿海地区广泛流行。同年12月底，仅加尔各答即发生病例15000余人，患者临床症状重，病死率高(3.2%)。1993年头1个月内，孟加拉国南部发病1万例，病死率达5%。疫情迅速蔓延，相继波及泰国、中国、马来西亚、尼泊尔、沙特阿拉伯和巴基斯坦。1994年4、5月间缅甸发生O139霍乱暴发。美国、英国、新加坡、香港、日本、爱沙尼亚、德国和瑞士等国家或地区均有输入性病例报告。事实上构成超越国界、洲界的大流行态势。1993年5～9月，我国新疆阿克苏及喀什地区的5个县(82.5%的病例在柯坪县)发生了O139霍乱暴发流行，病人200例，带菌者225例，总发病率1.29/10万，病死率2%，人群感染率2.74/10万。2010年由于海地地震污染水源，造成当地霍乱流行统计表明，至2010年12月19日 ，有10万余人染病，导致2535个死亡病例。现在霍乱每年有550万人发病，12万人丧生。5岁以下儿童死亡病因中，霍乱占1/5[6]。诊断鉴别辅助检查一、血常规及生化检查　由于失水引起红细胞、血红蛋白及红细胞压积增高，白细胞计数10～20×109/L或更高，中性粒细胞及大单核细胞增多。血清钾、钠、氯化物和碳酸盐均降低，血pH下降，尿素氮、肌酐升高。治疗前由于细胞内钾离子外移，血清钾可在正常范围内，当酸中毒纠正后，钾离子移入细胞内而出现低钾血症。二、尿常规可有蛋白、红白细胞及管型。尿比重为1.010～1.025之间。三、血清学检查血清凝集试验。在发病第1～3日及第10～15日各取1份血清，若第2份血清的抗体效价比第1份增高4倍或4倍以上，有诊断参考价值。四、病原菌检查1、涂片染色　取粪便或早期培养物涂片作革兰染色镜检，可见革兰阴性稍弯曲的弧菌。2、悬滴检查　将新鲜粪便作悬滴或暗视野显微镜检，可见运动活泼呈穿梭状的弧菌。3、制动试验　取急性期病人的水样粪便或碱性胨水增菌培养6小时左右的表层生长物，先作暗视野显微镜检，观察动力。如有穿梭样运动物时，则加入O1群多价血清一滴，若是O1群霍乱弧菌，由于抗原抗体作用，则凝集成块，弧菌运动即停止。如加O1群血清后，不能制止运动，应再用O139血清重作试验。4、增菌培养　所有怀疑霍乱患者粪便，除作显微镜检外，均应作增菌培养。留取使用抗菌药物之前粪便，尽快送到实验室培养。培养基一般用pH8.4的碱性蛋白胨水，36～37℃培养6～8小时后表面能形成菌膜。此时应进一步作分离培养，并进行动力观察和制动试验，这将有助于提高检出率和早期诊断。5、分离培养　用庆大霉素琼脂平皿或碱性琼脂平板。前者为强选择性培养基，在36～37℃条件下，培养8～10小时霍乱弧菌即可长成小菌落。后者则需培养10～20小时。选择可疑或典型菌落，应用霍乱弧菌“O”抗原的抗血清作玻片凝集试验。6、核酸检测　通过PCR技术检测霍乱弧菌毒素基因亚单位CtxA和毒素协同菌毛基因（TcpA）来区别霍乱菌株和非霍乱弧菌。然后根据TcpA基因的不同DNA序列来区别古典生物型和埃尔托生物型霍乱弧菌。4小时内可获结果，可检出每毫升碱性蛋白胨水中10条以下霍乱弧菌[7]。诊断要点依据患者的流行病学史、临床表现及实验室检测结果进行综合判断。一、流行病学史是指：1、生活在霍乱流行区、或5d内到过霍乱流行区、或发病前5天内有饮用生水或进食海（水）产品或其他不洁食物和饮料史。 2、与霍乱患者或带菌者有密切接触史或共同暴露史。二、带菌者：无霍乱临床表现，但粪便、呕吐物或肛拭子细菌培养分离到O1群和或O139群霍乱弧菌。三、疑似病例：1、与霍乱患者或带菌者有密切接触史或共同暴露史，并出现霍乱轻症病例临床表现者。2、具备霍乱轻症病例临床表现并且粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱毒素基因PCR检测阳性3、具备霍乱轻症病例临床表现并且粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱弧菌快速辅助检测试验（胶体金快速检测）阳性4、具备中毒型病例临床表现并且粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱毒素基因PCR检测阳性5、具备中毒型病例临床表现并且粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱弧菌快速辅助检测试验（胶体金快速检测）阳性6、具备中、重型病例临床表现者四、临床诊断病例1、具备各型霍乱临床表现之一，并且在腹泻病患者日常生活用品或家居环境中检出O1群和或O139群霍乱弧菌。2、在一起确认的霍乱暴发疫情中，暴露人群中出现任一型霍乱临床表现者。五、确诊病例1、具备任一型霍乱临床表现，并且粪便、呕吐物或肛拭子细菌培养分离到O1群和或O139群霍乱弧菌2、在疫源检索中，粪便培养检出O1群和或O139群霍乱弧菌前后各5天内有腹泻症状者[8]。鉴别诊断常见的鉴别诊断如下。一、急性胃肠炎：包括产肠毒素的副溶血性弧菌（致病性嗜盐菌）、O139群以外的非O1群霍乱弧菌、金黄色葡萄球菌、变形杆菌、梭状杆菌等，均可引起食物中毒性感染。多数有食用不洁食物史，同餐者往往集体发病，起病急骤，早期常有发热和其他中毒症状。先有呕吐而后腹泻，排便前往往有肠鸣、阵发性腹部剧痛，大便不是米泔样，常为水样或类似痢疾样脓血便，个别重型患者大便可有清水样或洗肉水样（特别是副溶血性弧菌所致者），很少发生肌肉痉挛、虚脱和高氮质血症。二、急性细菌性痢疾：痢疾杆菌侵袭肠黏膜，引起肠黏膜炎症及溃疡，并由此排出炎性渗出物，临床上常见有发热，大便为黏液、脓血便，量少，有腹痛及里急后重。大便镜检有大量的脓细胞。也有以水泻为主、里急后重不明显的不典型患者。大便培养痢疾杆菌阳性。三、大肠杆菌性肠炎：1．产肠毒素性大肠杆菌（ETEC）性肠炎，潜伏期4～24小时，有发热、恶心呕吐及腹部绞痛，腹泻每日10次左右，黄水或清水样便，无脓血便，严重腹泻者亦可产生重度脱水，婴幼患儿常因此而危及生命。 2．肠致病性大肠杆菌（EPEC）性肠炎，大便为水样或蛋花汤样，重者也会有脱水及全身症状。两者粪便培养均可获得相应的大肠杆菌。四、鼠伤寒沙门氏菌感染：侵犯各年龄组，6个月以内婴儿易罹患，新生儿发病尤为严重，多发生于5～8月份，可有发热、腹泻或败血症，腹泻每日2～20次，大便为稀水便，亦可有脓血便，常引起不同程度脱水，大便培养可获得鼠伤寒沙门氏菌。五、空肠弯曲菌肠炎：本菌可侵袭空肠及结肠引起病变。现已证实本菌亦可产生肠毒素而致病，潜伏期3～5日，起病初期有发热或有乏力、头痛及肌痛等症状，继而腹痛腹泻，大便为水样、黏液状、胆汁样或呈血性。严重病例可有重度脱水及循环衰竭。个别患者还可表现为急腹症。一般典型病例不难与霍乱鉴别，大便培养可有弯曲菌阳性。六、耶尔森氏菌、气单胞菌及其他寄生虫性肠炎：有时也需与之进行鉴别。七、病毒性肠炎：常见病原为人轮状病毒，侵犯各年龄组，多见于婴幼儿，好发于秋冬季，可呈流行性。急救措施尽早诊断，危重病人应先在现场抢救，中、重型脱水病人需立即进行输液抢救（具体措施见《疾病治疗》中内容），病情稳定后可改为口服补液。合并代谢性酸中毒的重型患者，须立即给予碱性药物注射。在估计患者体重后，可快速静脉滴入5%碳酸氢钠5ml/kg或11.2%乳酸钠3ml/kg，上述剂量可提高血浆二氧化碳结合力1.8mmol/L左右（4～5mEq/L或10vol%）；患者情况若有初步改善，如神志好转、呼吸幅度减低和频率减慢、血压回升等，则继续按前述的输液计划即可；如情况无改善，1～2小时后再给上述用量的一半或全量，或根据血浆二氧化碳结合力测定结果计算用量。合并急性肾功能衰竭患者，如有严重高血容量表现如全身浮肿及肺水肿，血钾高过7.5mEq/L或心电图有高钾表现，严重酸中毒，二氧化碳结合力6.74mmol/L，且用碱性药物不能纠正，血浆非蛋白氮显著增高(>142mmol/L)等情况，早期应用血液透析，效果较好。如无条件可进行腹膜透析。合并肺水肿及心力衰竭的患者，暂停输液或减慢输液速度；绝对卧床休息，半卧位，必要时给予镇静剂如吗啡5～10mg肌注，或安定（苯甲二氮卓）5mg或10mg肌注；含酒精的氧吸入（将氧通过装有20～30%酒精的瓶子，每次30分钟）；速尿20～40mg,2分钟内静注；地塞米松5～10mg加50%葡萄糖20ml缓慢静注；西地兰0.4mg加25%～50%葡萄糖20ml缓慢静注10分钟以上，必要时2～4小时后再注射0.2～0.4mg；必要时应用血管扩张剂[9]。疾病治疗治疗原则1、各级医疗单位，应设立腹泻病门诊，以便加强对霍乱病人的早期诊断，减少交叉感染，并对各种腹泻病人作相应的处理。 2、病人入院（临时隔离病房或指定的医院）后，按甲类传染病隔离（确诊与疑似病例分开隔离），危重病人应先在现场抢救，等病情稳定后，在医护人员陪同下送往指定的隔离病房。3、预防脱水，治疗脱水。（1）轻型脱水病人，以口服补液为主。（2）中、重型脱水病人需立即进行输液抢救，病情稳定后可改为口服补液。4、霍乱病人在治疗期间尽量鼓励其饮水、进食。婴幼儿应继续母乳喂养。5、本病极期，暂停进食；病情好转后，先给流质饮食，以后逐渐增加。6、给重度脱水病人适当的抗菌治疗，可缩短腹泻时间，减少排便量，缩短病程[10]。液体疗法霍乱最重要的治疗措施是及时足量的补液以纠正失水、酸中毒与电解质平衡失调，使心肾功能改善。（一）、口服补液口服补液疗法的适应对象是轻度和中度的霍乱患者以及经静脉补液纠正休克而情况改善的重症霍乱病人。研究显示80%的患者可通过口服补液治疗得到治愈。世界卫生组织倡导使用口服补液盐(ORS)治疗霍乱，其效果已得到普遍的肯定。使用方法是，治疗最初6小时，成人每小时口服750ml，小儿（20kg以下）每小时给250ml。以后每6小时的口服补液量为前6小时泻吐量的1.5倍。有人主张以含量为4%(117mmol/L)的蔗糖代替ORS中的葡萄糖，还有人主张用30g/L的米粉代替ORS中的糖，使ORS的渗透压降低而吸收更好。甘氨酸具有独特的吸收途径，可明显增强钠和水的吸收。因此将甘氨酸（111mmol/L）加入ORS中可避免产生渗透性腹泻而起到增强ORS的作用。（二）、输液治疗：由于补充液体和电解质是治疗本病的关键环节，因此对于口服补液有困难的患者静脉输液的剂量和速度尤为重要，应视病情轻重、脱水程度、血压、脉搏、尿量及血浆比重等而定。药液种类的选择，应以维持人体正常电解质与酸碱平衡为目的。根据上述肠液电解质的浓度，K+和HCO3-的丢失较多，故静脉输液以541溶液（即1000ml水内含氯化钠5g，碳酸氢钠4g，氯化钾1g；内含Na+134mmol/L，Cl-  99mmol/L，K+  13mmol/L，HCO3-48mmol/L，与大便中丧失的电解质浓度相近）为佳，用时每1000ml中另加50%葡萄糖20ml，以防低血糖。为基层单位应用方便起见，可按0.9%氯化钠550ml，1.4%碳酸氢钠300ml，10%氯化钾10ml加10%葡萄糖140ml配制。因此，该溶液除补入适当的Na+、Cl-外，并可补充一定数量的K+。现以此溶液为基础，提出轻、中、重三型静脉输液方法。在治疗中应严密观察病情变化，灵活掌握输液量、输液速度及电解质浓度。1．成人静脉输液治疗方法：（1）轻型：轻度脱水口服补液有困难的可静脉补液治疗。总计3000～4000ml/日。最初2小时，成人5～10ml/小时。小儿（20kg以下）3～5ml/小时。以后补充继续损失量和每天生理需要量（成人每天约2000ml）。（2）中型：24小时约需输入4000～8000ml。最初2小时内快速静脉输入含糖541溶液或2∶1电解质溶液（生理盐水2份加1.4%碳酸氢钠1份或1/6 mEq乳酸钠1份，但应用后种液体时应注意K?+的补充）3000～4000ml。待血压、脉搏恢复正常后，即可减慢输液速度为每分钟5～10ml，并继续用541溶液。原则上应于入院8～12小时内补进入院前累计损失量及入院后的继续损失量和每天生理需要量（成人每天约2000ml），以后即按排出多少补充多少的原则，给以口服补液。（3）重型：24小时内输液总量约为8000～12000ml或更多。先给予含糖541溶液，由静脉推注1000～2000ml，按每分钟40～80ml甚至100ml速度进行，约需时20～30分钟，以后按每分钟20～30ml的速度通过两条静脉输液管快速滴注2500～3500ml或更多，直至休克纠正为止。以后相应减慢速度，补足入院前后累计丢失量后即按每天生理需要量加上排出量的原则补液，若呕吐停止则可口服补液。（4）补钾与纠酸：只要腹泻仍存在即应补钾，故对严重腹泻脱水引起休克、少尿的患者也应早期应用含钾不甚高的541溶液。快速补液时如每小时超过2000ml则应密切注意心脏变化，如酸中毒严重则应酌情另加碳酸氢钠纠正之。（5）血管活性药物及激素的应用：一般不需应用。仅用于中毒性休克患者或重型患者经输液疗法，估计液体已补足，但血压仍低或测不出，可加用血管活性药物如654-2、多巴胺及异丙基肾上腺素。2．儿童治疗方法：（1）轻型：通常用口服补液疗法。不能口服者，可用静脉输液，入院后24小时输液量以每100～150ml/kg计算，给生理盐水及5%葡萄糖液,其比为2∶1，并应注意补钾，输液速度为每分钟1～2ml。（2）中型及重型：需立即静脉输液，输液量在6～7小时内按100ml/kg计算，其间分两个阶段进行。两个阶段输液完成后需重新评估累积丢失，继续静点或口服补液。第一阶段静脉输液方案：按20ml/kg给予等张液计算，于1小时内输入。第二阶段静脉输液方案：按80ml/kg给予2/3张液或1/2张液计算。1岁以内患儿于6小时内输入，1岁以上患儿于5小时内输入。补钾：低钾患儿按100～300mg/kg/d氯化钾计算，分3或4次口服或静点（浓度为0.15%～0.3%）。输液速度：4岁以上儿童于最初15分钟内每分钟20～30ml，婴幼儿以每分钟10ml的速度输入（必要时经股静脉或股动脉输入，或静脉切开输入），以后则按脱水及脉搏情况调整速度，待脱水、酸中毒纠正后，逐渐减慢至每分钟20～30滴左右（1～2ml）维持之。呕吐停止后改用口服补液。抗菌药物治疗抗菌药物只能作为液体疗法的辅助治疗，给重度脱水病人适当的抗菌治疗，可缩短腹泻时间，减少排便量，缩短病程。常用抗菌药物及其用法如下。1、喹诺酮类抗菌药：（1）氟哌酸：成人每日3次，每次400mg，小儿按10～15mg/kg/d，分两次服用，连服3天。（2）环丙沙星：成人250mg，一日2次，口服。小儿按10～15mg/kg/d，分两次服用。 2、强力霉素：200mg，饭后口服，一日2次，连服3天。小儿按6mg/kg/d计算，分两次服，连服3日。3、庆大霉素：成人每次120000U，一日2次，口服。小儿按每次8000～10000U/kg,一日2次，口服。4、四环素：成人每日4次，每次0.5g，连服3天。5、黄连素：成人每日3次，每次300mg。小儿按50mg/kg/d计算，分3次服，连服3天。抗菌药物的选择可根据各地菌株耐药情况而定。药物疗效以口服为佳。目前，也有人使用肠黏膜保护剂作为本病的另一种辅助治疗。中医辨证治疗祖国医学对霍乱的病因病机一般认为是由于感受暑湿、邪阻中焦、秽浊撩乱胃肠，遂成洞泄呕吐。吐泻重则秽浊凝滞，脉络闭塞，阳气暴伤，阴液干枯，可因心阳衰竭而死亡。中医治疗原则为根据病情进行辨证施治。主要治法如下，供临床应用中参考。（一）泻吐期：1、暑热证：（1）主证：吐泻骤作，吐物有腐臭，烦躁不安，口渴欲饮，小便短赤，舌苔黄糙，脉象滑数。（2）治法：清热避秽法，方用《霍乱论》黄岑定乱汤加减。（3）成药：玉枢丹（紫金片），有呕吐者先服此丹1?5g,服后呕吐稍止，再服汤药。2、暑湿证：（1）主证：突然泻吐，胸脘痞闷，渴不欲饮或喜热饮，体倦思睡，舌苔白腻，脉象缓。（2）治法：芳香化浊，温运中阳法，方用藿香正气散加减。（3）成药：藿香正气水(丸)，每次2瓶(6g)，日服2至3天。（二）脱水虚脱期：1、气阴两虚证：（1）主证：吐泻较剧，气阴两伤，皮肤潮红，干瘪微汗，身热口〖JP3〗渴，腿腹抽筋，腹胀尿闭，脉象细数，舌质淡红，苔黄或白且燥。〖JP〗（2）治法：气阴双补、扶正驱邪法。方用生脉散加减或急救回阳汤。2、心阳衰竭证（亡阳型）：（1）主证：面色苍白，眼窝凹陷，声音嘶哑，形寒肢冷，冷汗淋漓，手足螺瘪，筋脉痉挛，脉象沉细，舌苔白腻。（2）治法：以温运中阳，活血祛淤法。方用《伤寒论》附子理中汤加减。（三）反应期及恢复期：1、主证：乏力倦怠，胃纳不佳，精神不爽，午后微热，舌质偏红，苔薄黄糙，脉细。2、治法：以清热扶正法。可用《温热经纬》清暑气汤加减。疾病预后 以往病死率很高，曾有达50%～60%者。近30年来，由于诊疗技术的提高，已降至1%左右。老、幼及孕妇预后较差。疾病预防一、切断传播途径大力开展三管（管水、管粪、管饮食）、一灭（灭蝇）为中心的群众性卫生运动，以切断传播途径。二、管理传染源：包括，①健全疫情报告制度，及早发现病人；②加强卫生检疫；③发现病人及带菌者，按规定进行隔离治疗，直至症状消失，连续大便培养（隔日1次）3次阴性；④对接触者隔离5日，同时进行医学观察与3次粪检。三、致力提高人群免疫水平：原来广泛使用的全菌灭活菌苗的保护率仅52%，亚单位B菌苗的保护率也只有50%，维持免疫时间均不到6个月，而且只能降低发病率，不能减少带菌率，效果很不理想。对渔民、船民、码头职工给予霍乱菌苗接种，在疫区及邻近地区开展有计划的选择性接种，对减少急性病例，缩短流行过程，仍可起到一定作用。当前预防接种的研究集中于口服菌苗方面，包括：灭活弧菌与B亚单位的联合菌苗(WC/rBS)及口服减毒活菌苗（如CVD103-HgR菌苗）、口服杂交菌苗（如将霍乱弧菌O抗原基因插入伤寒杆菌Ty2la株中的EX645及EX879等）等，这些菌苗均有较好的预防作用。WC/rBS菌苗和CVD103-HgR菌苗安全、无不良反应，相比，这两种口服菌苗比过去的非肠道菌苗保护率高、抗体持续时间长；但其不能使2岁以下的幼儿产生有效的保护作用。到高危地区旅游的人群要接种WC/rBS和CVD103-HgR两种口服菌苗。紧急接种首选CVD103-HgR菌苗，接种后7日即呵产生保护性抗体。而WC/rBS需接种2剂，至少间隔1周，在接种第2剂后1周才能产生保护性抗体。饮食注意本病极期，暂停进食；病情好转后，先给流质饮食，以后逐渐增加。霍乱病人在治疗恢复期间尽量鼓励其饮水、进食，婴幼儿继续母乳喂养。疾病护理一、疑似或确诊患者入院后应立即分室严密隔离与消毒，并做好宣传教育工作，严格督促检查执行。还要消除病人紧张情绪，做到医护结合。及时送出传染病确诊、疑似或更正报告。二、新病人入院，立即严密观察病情，测血压、呼吸、脉搏及体温，如血压下降，脉搏细速，立即准备好输液用品，按医嘱即刻执行治疗。三、按病情及治疗需要，及时留取化验标本送至化验室(注意防止外环境污染)。四、入院后24小时内，每4小时测体温、脉搏、血压1次，第2～3日每日1或2次，特殊情况者按医嘱执行。五、正确记录出入液量，在入院后第1～3日，每个中、重型患者均需记录每日吐泻量、尿量及进水量。六、输液过程中应注意下列事项。1、严格无菌操作，经常巡视有无药液外溢、针头阻塞，输液速度是否适宜。 2、大量输液或快速输液的溶液，应适当加温，在输液过程中，应经常观察脉搏及血压，并注意患者有无不安、胸闷、心悸、气促等情况，警惕急性肺水肿的发生。3、四肢无力、鼓肠、脉搏不整者，应考虑有无低钾综合征，作补钾准备。七、做好病人保暖工作，保持病人皮肤及床铺清洁干燥。八、昏迷病人应定期翻身，注意口腔护理，安设护架、床栏，以防止意外及合并症发生(肺炎、褥疮等)。并发症及其治疗一、代谢性酸中毒：（1）轻、中型患者按上述输液方法给予含糖541溶液或2∶1溶液，一般可纠正，不须另加碱性药物。（2）重型患者，须立即给予碱性药物注射。在估计患者体重后，可快速静脉滴入5%碳酸氢钠5ml/kg或11.2%乳酸钠3ml/kg，上述剂量可提高血浆二氧化碳结合力1.8mmol/L左右（4～5mEq/L或10vol%）；患者情况若有初步改善，如神志好转、呼吸幅度减低和频率减慢、血压回升等，则继续按前述的输液计划即可；如情况无改善，1～2小时后再给上述用量的一半或全量，或根据血浆二氧化碳结合力测定结果计算用量。二、急性肾功能衰竭：及时正确的输液，迅速纠正休克是预防急性肾功能衰竭的关键。（1）对症、支持治疗。（2）透析疗法：如有严重高血容量表现如全身浮肿及肺水肿，血钾高过7.5mEq/L或心电图有高钾表现，严重酸中毒，二氧化碳结合力6.74mmol/L，且用碱性药物不能纠正，血浆非蛋白氮显著增高(>142mmol/L)等情况，早期应用血液透析，效果较好。如无条件可进行腹膜透析。三、急性肺水肿及心力衰竭：（1）暂停输液或减慢输液速度。（2）绝对卧床休息，半卧位，必要时给予镇静剂如吗啡5～10mg肌注，或安定（苯甲二氮卓）5mg或10mg肌注。（3）含酒精的氧吸入（将氧通过装有20～30%酒精的瓶子，每次30分钟）。（4）速尿20～40mg,2分钟内静注。地塞米松5～10mg加50%葡萄糖20ml缓慢静注。（5）西地兰0.4mg加25%～50%葡萄糖20ml缓慢静注10分钟以上，必要时2～4小时后再注射0.2～0.4mg。（6）应用血管扩张剂。四、低钾综合征：治疗要点：中、重型病人按前述输液原则治疗，一般能预防低钾综合征的产生，如仍发生应酌情继续补钾。症状较轻且能口服者，可每日给予氯化钾或枸橼酸钾4～6g。如有肌肉麻痹、呼吸困难、神志不清、心音低钝、心律不齐、血压降低、鼓肠、反射消失等严重缺钾表现时，可每日静脉滴注氯化钾6～12g，常用浓度为2～4g/L。 专家观点霍乱的传染性极强，易导致疾病大流行。一旦发生大流行，短时间出现的大量病人很快会摧毁我们的防治体系，严重危害社会安全，因此国家一直将其作为甲类传染病重点防控。对于现代医学来说，救治单个的、少量的霍乱患者，不是困难的事。只要把住及时足量的补液、纠正电解质失衡与酸中毒、稳定心肾功能几关，即可大大降低霍乱的病死率。抗菌素的使用是否作为一线治疗措施仍有争议。有专家认为只要给予了及时有效的液体疗法，即可治愈80%以上的患者，不建议使用抗生素。有专家认为既然有效的抗菌治疗可以缩短病程、减少病人排菌，为何不用?对于医务工作者必须进行相关知识的谱及，以便做到早期诊断，严格隔离，及时疫情上报，从而对疾病进行有效防控；对防止疫情扩散有重要意义。通过有效切断传染途径（尤其是水源的治理）、积极管理传染源（特别是潜在传染源即带菌者）、逐渐提高人群免疫水平可以有效控制霍乱。百科名片细菌性痢疾(bacillarydysentery)是由痢疾杆菌引起的肠道传染病，好发于夏秋季。临床主要表现为发热、腹痛、腹泻、里急后重和黏液脓血便，严重者可发生感染性休克和（或）中毒性脑病。本病急性期一般数日即愈，少数病人病情迁延不愈，发展成为慢性菌痢，可以反复发作。病原学痢疾杆菌属肠杆菌科志贺菌属，痢疾杆菌为革兰染色阴性的无鞭毛杆菌，按其抗原结构和生化反应之不同，本菌可分为4群和47个血清型。痢疾志贺菌S.dysenteriae(A群)福氏志贺菌S.flexneri(B群)鲍氏志贺菌S.boydii(C群)宋内志贺菌S.sonnei(D群)各型痢疾杆菌均可产生内毒素导致全身毒血症状；痢疾志贺氏菌还产生外毒素，具有神经毒素、细胞毒素、肠毒素作用产生严重的临床表现。痢疾杆菌在外界环境中生存力较强，在瓜果、蔬菜及污染物上可生存1～2周，但对理化因素的抵抗力较其他肠杆菌科细菌弱，对各种化学消毒剂均很敏感。[1]流行病学(一)传染源：菌痢病人及带菌者。其中非典型病人、慢性病人及带菌者由于症状轻或无症状而易被忽略，故在流行病学中的意义更大。 (二)传播途径：病原菌随病人粪便排出，直接或通过苍蝇污染食物、生活用品或手，经口使人感染；地震，战争，洪水等因素可致水源污染，而引起暴发流行。(三)易感者：人群普遍易感，病后可获得一定的免疫力，但短暂而不稳定，且不同菌群及血清型之间无交叉免疫，但有交叉耐药，故易复发和重复感染。(四)流行特征：季节性∶本病全年均可发生，但有明显季节性，夏秋季有利于苍蝇孳生及细菌繁殖，且人们喜食生冷食物，故夏秋季多发。发病年龄∶以儿童发病率最高，其次为中青年，此可能与活动范围大及接触病原菌机会较多有关。发病机制痢疾杆菌经口进入消化道后，在抵抗力较强的健康人可被胃酸大部分杀灭，即使有少量未被杀灭的病菌进入肠道，亦可通过正常肠道菌群的拮抗作用将其排斥。此外，在有些过去曾受感染或隐性感染的患者，其肠黏膜表面有对抗痢疾杆菌的特异性抗体（多属分泌性IgA），能排斥痢疾杆菌，使之不能吸附于肠黏膜表面，从而防止菌痢的发生。而当人体全身及局部抵抗力降低时，如一些慢性病、过度疲劳、暴饮暴食及消化道疾患等，即使感染小量病菌也容易发病。痢疾杆菌侵入肠黏膜上皮细胞后，先在上皮细胞内繁殖，然后通过基底膜侵入黏膜固有层，并在该处进一步繁殖，在其产生的毒素作用下，迅速引起炎症反应，其强度与固有层中的细菌数量成正比，肠上皮细胞坏死，形成溃疡。菌体内毒素吸收入血，引起全身毒血症。中毒性菌痢的发病机制可能是特异性体质对细菌内毒素的超敏反应，产生儿茶酚胺等多种血管活性物质引起急性微循环障碍、感染性休克、DIC等，导致重要脏器功能衰竭，以脑组织受累较重。病理解剖病理特点：结肠化脓性溃疡性炎症（1）乙状结肠、直肠病变为主（2）弥漫性浅表溃疡（3）无正常肠道黏膜（4）病变限于固有层，很少引起肠穿孔和大量出血（5）中毒型结肠局部病变轻，全身病变重。临床表现潜伏期数小时至7日，平均1～2日。急性菌痢1、普通型（典型）（1）毒血症状：畏寒发热，全身不适 （2）肠道症状：腹痛：便前加重、便后缓解，左下腹明显腹泻：稀水便或黏液脓血便，10~20次/日，有里急后重体征：肠鸣音亢进，左下腹压痛2、轻型类似肠炎，症状轻，易漏诊、误诊。3、中毒型2～7岁儿童多见。全身症状重（以严重毒血症、休克、中毒性脑病为主）、肠道症状轻。按其临床表现之不同分3型：休克型(周围循环衰竭型)：主要表现为感染性休克。由于全身微血管痉挛，而有面色苍白、皮肤花斑、四肢肢端厥冷及紫绀，早期血压可正常，但亦可降低甚至测不出；脉搏细速甚至触不到。可伴有少尿或无尿及轻重不等之意识障碍，此型较常见。(2)脑型(呼吸衰竭型)：此型较严重，病死率高，以严重脑症状为主，由于脑血管痉挛引起脑缺血、缺氧、脑水肿及颅内压升高，严重者可发生脑疝。表现为烦躁不安、嗜睡、昏迷及抽搐，瞳孔大小不等，对光反应迟钝或消失，亦可出现呼吸异常及呼吸衰竭。(3)混合型：具有以上两型的表现，为最凶险类型，病死率很高[2]。慢性菌痢指急性菌痢病程迁延超过2个月，病情未愈者，原因有：1、急性期未及时诊断或治疗不彻底、不适当；2、患者原有营养不良、免疫功能低下，或原有慢性疾病：肠道、胆道、寄生虫等；3、神经类型不稳定：有神经官能症。4、细菌菌型有关；福氏易耐药诊断鉴别诊断标准一病史要点流行病学资料有不洁饮食史、接触史、当地本病流行情况以及流行区旅游史等。起病情况起病急缓，有助于判断不同的临床类型。主要症状可有畏寒、发热，主要为腹痛、腹泻，每日大便数次～十余次不等。急性期病人多为黏液或黏液脓血便，量不多，有里急后重感。慢性期常为黏液便，或腹泻与便秘交替出现。中毒型菌痢病人可突发高热、反复惊厥、嗜睡，甚至昏迷等。既往病史有无类似症状发作史，药物使用情况等二查体要点1．生命体征中毒型病人可有高热；血压明显降低，脉搏细速难以触及；烦躁不安、嗜睡、惊厥、昏迷；呼吸节律不齐、深浅不均等呼吸衰竭的表现。2．腹部体征急性期病人有左下腹压痛，肠鸣音亢进。慢性期病人左下腹可扪及增粗的乙状结肠。 3．其他慢性期病人可有营养不良、贫血等表现。三实验室检查⑴粪便检查  ①常规检查：粪便外观多为黏液脓血便，无粪质。镜检有大量脓细胞或白细胞及分散的红细胞，如见巨噬细胞有助于诊断。②病原学检查：确诊依赖于粪便培养出痢疾杆菌，并同时进行药物敏感试验以指导临床合理选用抗菌药物。③志贺菌核酸的检测：用基因探针或PCR法检测，不仅能够缩短检测时间，而且能检出已用抗菌药物治疗病人标本中死亡的志贺菌DNA，故尤其适用于细菌培养阴性的病人标本的检测，可提高45%志贺菌的检出率。⑵血常规  急性期血白细胞总数增高，多在(10～20)×109/L，中性粒细胞亦增高。慢性期病人可有贫血。临床类型根据病情的轻重缓急可分为“二期、六型”。急性菌痢（急性期）分为普通型、轻型和中毒型3个类型，慢性菌痢（慢性期）包括慢性迁延型、急性发作型及慢性隐匿型3个类型。⑴普通型突起畏寒、发热、全身不适，腹痛、腹泻、里急后重，腹泻初为稀便，不久即转为脓血便。⑵轻型全身中毒症状轻，里急后重不明显，稀便有黏液，常无脓血。⑶中毒型多见于2～7岁的儿童，起病急骤，病势凶险，迅速出现面色苍白、四肢厥冷、紫绀和血压下降等周围循环衰竭现象，或出现严重的脑症状（嗜睡、昏迷、抽搐等）和呼吸衰竭。按其临床表现不同分以下3型：①休克型（周围循环衰竭型）以感染性休克为主要表现；②脑型（呼吸衰竭型）因脑血管痉挛引起脑缺血、缺氧，导致脑水肿及颅内压升高，表现严重脑症状，甚至发生脑疝。③混合型则具有以上两型的表现，为最凶险的类型，病死率很高。⑷慢性迁延型长期反复腹痛、腹泻，或腹泻与便秘相交替。大便常有黏液或脓血，伴有营养不良、贫血等症状。⑸急性发作型病前6个月内有菌痢病史，因受凉、劳累等诱因而出现腹痛、腹泻、脓血便的急性发作，但发热及全身毒血症状不明显。⑹慢性隐匿型1年内有急性菌痢病史，临床无明显症状，但大便培养有痢疾杆菌，乙状结肠镜检查有炎症甚至溃疡等病变。鉴别诊断表1急性菌痢与急性阿米巴痢疾的鉴别要点鉴别要点  急性菌痢急性阿米巴痢疾病原及流行病学痢疾杆菌，夏秋季流行阿米巴原虫，散发性毒血症装多有发热及其他毒血症装多无发热，少有毒血症状胃肠道症状腹痛重，有里急后重，腹泻每日十余次至数十次，脓血便，无粪质腹痛轻，无里急后重，腹泻每日数次果酱样便，粪质多 体征      作为左下腹压痛多为右下腹压痛粪便检查黏液脓血便，镜检有大量的脓细胞和分散的红细胞，可见吞噬细胞，粪便培养有痢疾杆菌暗红色果酱样血便，有腥臭，镜检白细胞少，红细胞多，有夏-雷晶体，有溶组织阿米巴滋养体乙状结肠镜检查黏膜弥漫性充血、水肿及浅表溃疡黏膜多正常，散在烧瓶样溃疡，边缘深切，周围有红晕急性菌痢 需与细菌性胃肠型食物中毒及急性阿米巴痢疾等疾病鉴别。①细菌性胃肠型食物中毒：由于进食细菌及毒素污染的食物所致，表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻等急性胃肠炎症状，大便多为稀水样便，可有脓血便。具有集体进食同一食物及在同一潜伏期内集体发病的特点。确诊有赖于从病人的呕吐物、粪便及可疑食物中检出同一病原体。②急性阿米巴痢疾：鉴别要点见表1。慢性菌痢 需与结肠癌及直肠癌、慢性非特异性溃疡性结肠炎及慢性血吸虫病相鉴别。①结肠癌与直肠癌：腹泻久治不愈，伴有进行性消瘦。肛门指诊、纤维结肠镜、乙状结肠镜及钡灌肠可协助诊断。②慢性非特异性结肠炎：有反复腹泻及脓血便，但抗菌药物治疗无效。粪便培养无致病菌。纤维结肠镜和乙状结肠镜检查可鉴别诊断。③慢性血吸虫病：有血吸虫病疫水接触史，肝脾肿大的体征，直肠镜黏膜活检到血吸虫卵。中毒型菌痢 休克型应与其他感染性休克鉴别，通过血及大便培养可检出不同的病原菌。脑型需与流行性乙型脑炎鉴别，均发生在夏秋季，有发热、惊厥及昏迷等。但乙型脑炎的病情发展较中毒型菌痢缓慢，以意识障碍为主，休克极少见。脑脊液检查有颅内压增高，有蛋白及白细胞数的轻度增高，乙脑特异性IgM抗体阳性[3]。疾病治疗治疗方案急性菌痢 大多数急性菌痢在发病1周左右，症状缓解，约2周自愈。合理的病原治疗加快临床恢复过程，并因消灭结肠黏膜组织内的病原体而避免恢复期带菌者或演变为慢性菌痢。⑴一般治疗对急性菌痢病人应消化道隔离至临床症状消失，粪便培养2次阴性。对毒血症状严重者，采用适宜的对症治疗和抗菌治疗的同时，可酌情小剂量应用肾上腺皮质激素。保证每日足够的水分、电解质及维持酸碱平衡，如严重吐泻引起脱水、酸中毒及电解质紊乱者，则静脉或口服补充液体给予纠正。⑵病原治疗宜参照当前流行菌株的药物敏感情况选择用药，疗程通常5~7天。①氟喹诺酮类：有较强的杀菌作用，口服完全吸收，是目前治疗菌痢的较理想的药物。首选环丙沙星，其他喹诺酮类，如氧氟沙星、左旋氧氟沙星、莫西沙星等也可选用。此类药物因可能影响骨骼发育，故孕妇、儿童及哺乳期妇女不宜使用，而选用三代头孢菌素如头孢曲松、头孢噻肟。②复方磺胺甲恶唑：成人每次2片，一日2次，首剂加倍。儿童剂量酌减。对有过敏者、严重肾病及血白细胞明显减少者忌用。③其他：阿奇霉素对耐药的痢疾杆菌有强抑菌作用，阿齐霉素500mg口服1次后，250mg，一日1次，疗程4日[4]。 慢性菌痢 宜去除诱因，采用全身治疗，如适当锻炼、生活规律及避免过度劳累和紧张，同时积极治疗并存的慢性疾病。⑴病原治疗对慢性菌痢宜联合应用两种对病原菌有良好抗菌活性的抗菌药物治疗，7～10日为一疗程。停药后多次大便培养未能阴转，可改换药物进行第2个疗程。通常需要1～3个疗程。⑵灌肠疗法肠黏膜病变经久不愈者可采用药物保留灌肠。用0.5%卡那霉素或0.3%黄连素或5%大蒜素液，每次100～200ml，每晚1次，10～14日为一疗程。灌肠液内加用小剂量肾上腺皮质激素，以增加其渗透作用而提高疗效。如有效可重复应用。⑶除一般的对症治疗外，对慢性腹泻尤其是抗菌药物治疗后，易出现肠道菌群失调，可给予微生态制剂，如乳酸杆菌或双歧杆菌等制剂进行纠正。中毒型菌痢 中毒型菌痢病情凶险，除有效的抗菌治疗外，宜针对危象及时采用综合措施抢救治疗。⑴一般治疗由于病情变化快，应密切观察意识状态、血压、脉搏、呼吸及瞳孔等变化，并作好护理工作，减少并发症的发生。⑵病原治疗应用有效的抗菌药物静脉滴注，如环丙沙星0.2～0.4g，静脉滴注，一日2次，或左氧氟沙星，每日250mg～500mg，静脉滴注。待病情明显好转后改口服。亦可应用头孢菌素如头孢噻肟，每日4g～6g，静脉滴注。⑶对症治疗对病情中出现的危象及时抢救：①降温止惊：争取短时间内将体温降至36℃～37℃，为此可将病人放置在20℃以下的空调房间，辅以亚冬眠疗法，氯丙嗪及异丙嗪各1mg～2mg/kg，肌肉注射或静脉注射，q2h～每4小时1次，一般3～4次。②扩容纠酸，维持水及电解质平衡。③血管活性药物应用，疾病早期可用阿托品，儿童0.03mg～0.05mg/kg，成人2mg～2.5mg/kg，静脉注射。面色转红，四肢温暖时说明血管痉挛解除，可予停药。如血压仍不回升则用升压药物，如多巴胺、阿拉明、酚妥拉明等治疗，用法参照抗休克治疗的相关章节。④防治脑水肿和ARDS，应及时给予甘露醇脱水，降低颅内压以及采用吸氧和人工呼吸机治疗等。疗效评估⒈治愈标准⑴临床症状消失，每日大便在二次以下，外观正常。⑵粪便镜检在停药后一日1次，连续2次，每高倍视野白细胞不超过5个。⑶停药后每日粪便培养，连续2次阴性。⑷慢性菌痢乙状结肠镜检查溃疡消失，随访一个月无症状复发。⒉好转标准⑴临床症状改善，大便性状基本恢复正常。⑵粪便检查及培养未达到治愈标准。疾病预后 急性菌痢一般预后良好，经一周左右的治疗大多痊愈，但病人具有下列情况易病程迁延发展为慢性病变：①病人感染为福氏痢疾杆菌；②急性期治疗不及时，不彻底；③原有营养不良、胃肠道疾患、肠道寄生虫病或肠道分泌性IgA减少等局部或全身抵抗力低下。中毒型菌痢的死亡率约为8%～10%，我国现已降至1.5%以下。中毒型菌痢病人中80%为儿童，以1~7岁最多见，约占小儿中毒型菌痢的80%以上，其次为7~12岁，而1岁以内极少见。临床类型中脑型约为80%，休克型占10%，余下10%为混合型，偶可见并发呼吸窘迫综合征。此型最为凶险，死亡率高。中毒型菌痢病人出现休克或少尿时，氨基糖苷类抗生素的选用宜谨慎，以免加重药物的耳肾毒性。疾病预防应采取以切断传播途径为主的综合措施。1.控制传染源：隔离治疗病人，消化道隔离至临床症状消失、粪便培养2次阴性。2.切断传播途径：三管一灭3.保护易感者：口服痢疾活菌苗，如F2a型“依链株”(为在含链霉素培养基上反复传代的无毒菌株)活菌苗，它不能在肠黏膜层繁殖而不致病，但能刺激肠黏膜产生局部保护性抗体—分泌型IgA，免疫力可维持6～12个月。疾病护理病人应给予胃肠道隔离，直至症状消失，大便培养连续两次阴性为止。病人应以卧床休息为主，注意个人卫生，饭前便后洗手。有体液丢失现象者，可给予口服补液。如因呕吐等原因无法口服者，可静脉滴注生理盐水或者5%葡萄糖氯化钠溶液，以保持水电解质平衡。注意腹部保暖。饮食注意饮食一般以流质或者半流质为主，忌食多渣多油或者刺激性食物。一些水果，雪糕等冰冷食品也应当禁食，以免加重胃肠道负担。注意及时补充水分。恢复期可按具体情况逐渐恢复正常饮食。百科名片流行性脑脊髓膜炎（meningococcalmeningitis）简称为流脑，是由脑膜炎奈瑟菌引起的急性化脓性脑膜炎。其主要临床表现为突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征，严重者可有败血症休克和脑实质损害，常可危及生命。部分病人暴发起病，可迅速致死。流行病学 带菌者和流脑病人是本病的传染源。流行期间人群带菌率高达50%，感染后细菌寄生于正常人鼻咽部，不引起症状不易被发现，而病人经治疗后细菌很快消失，因此，带菌者作为传染源的意义更重要。病原菌主要经咳嗽、打喷嚏借飞沫由呼吸道直接传播。因本菌在外界生活力极弱，故间接传播的机会较少.人群普遍易感，本病隐性感染率高。人群感染后仅约1%出现典型临床表现。人感染后产生持久免疫力。发病原因人感染脑膜炎双球菌为本病发病原因。该菌属奈瑟氏菌属，为革兰染色阴性球菌，直径0.3-0.8μm，呈肾形或卵园型，常成双排列。根据荚膜多糖可将该菌分为A、B、C等13个血清群，90%以上为A、B、C3个亚群。该菌自鼻咽部侵入，进入血循环致人体发病。其释放内毒素引起皮肤瘀点、瘀斑为局部施瓦茨曼反应，激活补体，血清炎症介质明显增加，较其他革兰阴性菌强5-10倍，也较其他内毒素更易激活凝血系统，因此在休克早期便出现弥散性血管内凝血，及继发性纤溶亢进，进一步加重微循环障碍、出血和休克，最终造成多器官功能衰竭。细菌侵犯脑膜，进入脑脊液，释放内毒素等引起脑膜和脊髓膜化脓性炎症及颅内压升高，出现惊厥、昏迷等症状。严重脑水肿时形成脑疝，可迅速致死。疾病分型普通型、暴发型、轻型、慢性型疾病危害本病遍布全球，在温带地区可出现地方性流行，全年经常有散发病例出现，但在冬春季节会出现季节性发病高峰。我国曾先后发生多次全国性大流行，自1984年开展A群疫苗接种之后，未再出现全国性大流行。但近些年B群和C群有增多趋势，个别省份发生过C群引起的局部流行。本病暴发型病死率较高，其中脑膜脑炎型及混合型预后更差。并发症及后遗症均有中耳炎、化脓性关节炎、心内膜炎、心包炎、肺炎、脑积水、硬膜下积液、肢端坏死、瘫痪、癫痫和精神障碍等。临床表现潜伏期最短1天，最长7天，一般为2-3天。普通型本病绝大多数为普通型。1.前驱期（上呼吸道感染期）主要表现为上呼吸道感染症状，如低热、鼻塞、咽痛等，持续1-2天，此期易被忽视。2.败血症期多数起病后迅速出现高热、寒战、体温迅速高达40℃以上，伴明显的全身中毒症状，头痛及全身痛，精神极度萎靡。幼儿常表现哭闹、拒食、烦躁不安、皮肤感觉过敏和惊厥。70%以上皮肤黏膜出现瘀点，初呈鲜红色，迅速增多，扩大，常见于四肢、软腭、眼结膜及臀等部位。本期持续1-2天后进入脑膜炎期。3.脑膜脑炎期除败血症期高热及中毒症状外，同时伴有剧烈头痛、喷射性呕吐、烦躁不安，以及颈项强直、凯尔尼格征和布鲁津斯基征阳性等脑膜刺激征，重者谵妄、抽搐及意识障碍。有些婴儿脑膜刺激征缺如，前囟未闭者可隆起。本期经治疗通常在2-5天内进入恢复期。4.恢复期 经治疗体温逐渐下降至正常，意识及精神状态改善，皮肤瘀点、瘀斑吸收或结痂愈合。神经系统检查均恢复正常。病程中约有10%的患者可出现口周疱疹。患者一般在1-3周内痊愈。暴发型少数患者起病急剧，病情变化快，如不及时治疗可于24小时内危及生命，儿童多见。1.暴发型休克型严重中毒症状，急起寒战、高热、严重者体温不升，伴头痛、呕吐，短时间内出现瘀点、瘀斑，可迅速增多融合成片。随后出现面色苍白、唇周及肢端发绀，皮肤发花、四肢厥冷、脉搏细速、呼吸急促。若抢救不及时，病情可迅速恶化，周围循环衰竭症状加重，血压显著下降，尿量减少，昏迷。2.暴发型脑膜脑炎型主要表现为脑膜及脑实质损伤，常于1-2天内出现严重的神经系统症状，患者高热、头痛、呕吐，意识障碍加深，迅速出现昏迷。颅内压增高，脑膜刺激征阳性，可有惊厥，锥体束征阳性，严重者可发生脑疝。3.混合型可先后或同时出现休克型和脑膜脑炎型的症状。轻型多见于流脑流行后期，病变轻微，临床表现为低热，轻微头痛及咽痛等上呼吸道症状，可见少数出血点。脑脊液多无明显变化，咽拭子培养可有脑膜炎奈瑟菌生长。慢性型少见，一般为成人患者，病程可迁延数周甚至数月。常表现为间歇性发冷、发热，每次发热历时12小时后缓解，相隔1-4天再次发作。每次发作后常成批出现皮疹，亦可出现瘀点。常伴关节痛、脾大、血液白细胞增多，血液培养可为阳性[1]。诊断鉴别辅助检查1.血象：外周血白细胞总数明显增加，中性粒细胞升高。2.脑脊液检查：压力增高，外观呈浑浊米汤样甚或脓样；白细胞数明显增高，以多核细胞为主，糖及氯化物明显减少，蛋白含量升高。3.细菌学检查：可取皮肤瘀斑处的组织涂片染色或离心沉淀脑脊液沉渣涂片染色，血液或脑脊液细菌培养。4.血清免疫学检查：脑膜炎奈瑟菌抗原、抗体检测。5.脑膜炎奈瑟菌的DNA特异性片段检测。鉴别诊断1.其他细菌引起的化脓性脑膜炎：一般无明显季节性，以散发为主，无皮肤瘀点、瘀斑。（1）肺炎链球菌感染多见于成年人，大多继发于肺炎、中耳炎和颅脑外伤；（2）流感嗜血杆菌感染多见于婴幼儿；（3）金黄色葡萄球菌引起的多继发于皮肤感染；（4）铜绿假单胞菌脑膜炎常继发于腰穿、麻醉、造影或手术后；（5）革兰阴性杆菌感染易发生于颅脑手术后。2.结核性脑膜炎：有结核病史或密切接触史，起病缓慢，病程较长，有低热、盗汗、消瘦等症状，神经系统症状出现晚，无皮肤瘀点、瘀斑，脑脊液细胞数以单核为主，蛋白质增加，糖和氯化物减少；脑脊液涂片可查到抗酸染色阳性杆菌[2]。 疾病治疗普通型病原治疗  常选用以下抗菌药物，疗程5-7天。大剂量青霉素：目前青霉素对脑膜炎球菌仍为一种高度敏感的杀菌药物，虽然青霉素不易透过血脑屏障，但加大剂量能在脑脊液中达到治疗有效浓度。成人剂量20万-30万U/kg、儿童20万-40万U/kg，每8小时1次，加入5%葡萄糖液中静脉滴注。头孢菌素：第三代头孢菌素对脑膜炎球菌抗菌活性强，易透过血脑屏障，且毒性低。头孢噻肟剂量，成人2g，儿童50mg/kg，每6小时静脉滴注1次；头孢曲松成人2g，儿童50-100mg/kg，每12小时静脉滴注1次。磺胺药：曾是治疗流脑的首选药物。复方磺胺甲恶唑,3片口服，每日2次，用药期间给予足量液体，并加用等量的碳酸氢钠碱化尿液。氯霉素：脑脊液浓度为血浓度的30%-50%，对骨髓造血功能有抑制作用，故用于不能使用青霉素或病原不明的患者。剂量成人2-3g，儿童50mg/kg，分次加入葡萄糖液内静脉滴注。对症治疗早期诊断，就地住院隔离治疗，密切监护，做好护理，预防并发症。保证足够液体量、热量及电解质平衡。高热时可用物理降温和药物降温；颅内高压时给予20%甘露醇脱水降颅压。暴发型流脑1.休克型治疗（1）早期联合应用抗菌药物。（2）纠酸抗休克：a、扩充血容量及纠正酸中毒治疗：最初1小时内成人1000ml液体，儿童10-20ml/kg，快速静脉滴注。输注液体为5%碳酸氢钠液5ml/kg（兼有纠酸和扩容作用）和低分子右旋糖酐液。此后酌情使用晶体液和胶体液，24小时输入液量在2000-3000ml之间，儿童为50-80ml/kg，其中含钠液体应占1/2左右。原则为“先盐后糖、先快后慢”；b、在扩容和纠正酸的基础上，使用血管活性药物。常用药物为山莨菪碱，每次0.3-0.5mg/kg，重者可用1mg/kg，每10-15分钟静脉注射1次，见面色转红，四肢温暖，血压上升后，减少剂量，延长给药时间而逐渐停药。（3）防治DIC：对有皮肤瘀点、瘀斑的流脑病人宜尽早应用肝素，剂量为0.5-1.0mg/kg，以后可4-6小时重复1次。应用肝素时，用试管法凝血时间监测，要求凝血时间维持在正常值的2.5-3倍为宜。（4）肾上腺皮质激素：适应证为毒血症症状明显的病人。地塞米松，成人每日10-20mg，儿童0.2-0.5mg/kg，分1-2次静脉滴注。疗程一般不超过3天。（5）保护重要脏器功能：注意脑、心、肝、肾、肺功能，根据情况，必要时作对症治疗。2.脑膜脑炎型的治疗（1）及时使用高效抗菌素。 （2）防治脑水肿、脑疝：可用甘露醇每次1-2g/kg静脉推注，可反复应用，直到呼吸、血压恢复正常，颅高压症状好转后，逐渐减量或延长给药间隔时间直至停用。此外还可使用白蛋白、呋塞米、激素等药物治疗。（3）防治呼吸衰竭：保持呼吸道通畅，必要时气管插管，使用呼吸机治疗。3.混合型的治疗  此型病人病情复杂严重，应积极治疗休克，又要顾及脑水肿的治疗。因此应在积极抗感染治疗的同时，针对具体病情，有所侧重，二者兼顾[3]。专家观点普通型如及时诊断，合理治疗则预后良好，多能治愈，并发症和后遗症少见。一旦高度怀疑流脑，应立即给予抗菌治疗。尽早、足量应用敏感并能透过血脑屏障的抗菌药物。早期发现病人就地隔离治疗，隔离至症状消失后3天，一般不少于病后7天。搞好环境卫生，保持室内通风。流行期间应避免大型集会或集体活动，不要携带婴儿到公共场所，外出应戴口罩。疫苗预防以15岁以下儿童为主要对象，新兵入伍及免疫缺陷者均应注射。国内多年来应用脑膜炎球菌A群多糖菌苗，保护率达90%以上。近年由于C群流行，我国已开始接种A+C结合菌苗，也有很高的保护率。对密切接触者，除作医学观察7天外，可用磺胺甲恶唑进行药物预防，剂量均为每日2g，儿童50-100mg/kg，连用3天。另外，头孢曲松、氧氟沙星等也能起到良好的预防作用。百科名片肝炎（Hepatitis）是肝脏的炎症。肝炎的原因可能不同，最常见的是病毒造成的，此外还有自身免疫造成的。酗酒也可以导致肝炎。肝炎分急性和慢性肝炎。7月28日是世界肝炎日。疾病简介肝炎，通常是指由多种致病因素--如病毒、细菌、寄生虫、化学毒物、药物和毒物、酒精等，侵害肝脏，使得肝脏的细胞受到破坏，肝脏的功能受到损害，它可以引起身体珠一系列不适症状，以及肝功能指标的异常。需要注意的是，通常我们生活中所说的肝炎，多数指的是由甲型、乙型、丙型、丁型、戊型等肝炎病毒引起的病毒性肝炎，这只是“肝炎”家庭中一个最重要的分支，而上文中所说的肝炎则是指广义上的肝炎，并不仅仅限于病毒性肝炎。有时人体营养不良、劳累，甚至一个小小的感冒发烧，都有可能造成肝功能的一过性受损。肝炎通常可以分为多种不同的类型：根据病因来分，可以分为病毒性肝炎、药物性肝炎、酒精性肝炎、中毒性肝炎等；根据病程长短来分，可以分为急性肝炎、慢性肝炎等；根据病情轻重程度，慢性肝炎又可以分为轻度、中度、重度等。临床上对肝炎的诊断，通常是结合了上述多种方法分类的，早期肝炎一般用五味子的养肝片可以恢复缓解。各型肝炎的病变主要是在肝脏，都有一些类似的临床表现，可是在病原学、血清 学、损伤机制、临床经过及预后、肝外损害等方面往往有明显的不同。流行现状  肝炎根据流行病学调查，甲型肝炎的感染常因年龄与地区的不同而异，年龄越大，感染率越高，且农村高于城市，一般为50%~80%。据此推算，中国有7亿~8亿人感染过甲型肝炎。乙型肝炎的感染率，根据对黑龙江、河北、河南及湖南四省10484人的调查发现为58%。据此推算，有6亿~7亿人感染过乙型肝炎。至于丙型肝炎，在中国尚无确切的流行病学调查资料。但在输血后的肝炎中，国内为60%~80%。丁型肝炎几乎都发生在乙型肝炎病毒感染的基础上。根据对全国17个地区1764例血清乙型肝炎表面抗原阳性患者肝组织开展的检查发现，丁型肝炎抗体阳性者有167例，检出率为9.47%。由于戊型肝炎的特异性诊断方法尚未普及，因此其在国内流行情况尚不清楚。根据各地的报告，不前已有吉林、辽宁、河北、山东、内蒙和新疆6个省、市、自治区有本病流行。其流行多与水源被粪便污染有关，少数是通过污染食物而传播的。国内戊型肝炎流行最严重的地区是新疆的南部，波及3个地州23个城镇，曾持续流行20个月，发病人数达12万之多。据国内血清流行病学调查表明，在散发性机型病毒性肝炎中，甲型肝炎占36%~47%,乙型肝炎占36%~41%，丙型肝炎占10%~25%，戊型肝炎占10%~20%。病原学甲型肝炎病毒（HAV）是一种微小核糖核酸（RNA）病毒，其形态为无囊膜的20面体呈立体对称的球形颗粒，直径25～29nm，内含单股正链RNA基因组，沉降系数33～35S，分子量2.25×106～2.8×106，病毒基因组已被克隆和核酸序列分析，仅有一个血清型和一个抗原体系统。HAV在体外抵抗力较强，能耐受50℃60分钟及pH3的酸性环境，但在100℃5分钟、氯1mg/L30分钟、紫外线照射1小时，甲醛1∶400037℃72小时均可灭活。HAV在体外培养已获得成功，可在原代狨猴肝细胞、猴胚肾细胞、人肝癌细胞、人胚二培体或纤维细胞、羊膜细胞等多种细胞中生长繁殖。细胞培养的HAV一般无细胞致病作用，但在人肝癌细胞中培养所得的HAV，可能有致癌基因作用，不能作为甲肝抗原疫苗的制备。HAV经体外传代培养后，其核苷酸序列可能有少量变异，但各株间衣壳蛋白（VP）氨基酸的一致性仍达98%～100%。由于HAV只有单一的抗原特异性，病毒交叉中和试验未发现HAV株间有差异，故早期与甲肝病人接触者，使用免疫球蛋白能预防HAV感染有其理论基础。此外，根据HAV仅有单一的中和位点，则可采用中和位点相应的合成肽或重组DNA媒介体生产病毒抗原制备甲肝基因工程疫苗，在某些国家已获得成功。 疾病诱因肝炎是肝脏的炎症，作为一种高发性传播疾病，肝炎已经已经严重威胁我们的身体健康和日常生活，肝炎种类很多，不同的原因导致不同的肝炎。知道肝炎的病因类型，对预防、诊断、治疗都有很大的帮助。1、悲观烦躁：有些肝炎病人担心病情迁延不愈，害怕会变成慢性肝炎、肝硬化，甚至演变为肝癌，或苦恼于人们对他们的回避或歧视，因而长期情绪忧郁、脾气急躁，这不仅会使病情加重，甚至会造成治疗失败。2、劳累：病后劳累：肝脏是人体制造和贮备能量的主要场所，有“火力发电站”之称。发生肝炎后，肝脏产能和贮能的能力显著下降，如果此时机体仍因剧烈运动或劳动消耗过多的能量，势必加重肝脏负担，不利病情好转，甚至导致病情恶化。3、饮酒：酒精对肝脏有明显的毒性作用，而且对肝脏损害的程度与其酒精含量高低成正比。原先没有肝病的人，长期饮酒也会招致肝病，甚者发生“酒精性肝硬化”。4、用损肝药物:四环素、红霉素、雷米封、利福平、甲基多巴、双醋酚汀、磺胺类、麻醉药等许多药物会加重肝脏的损伤。通常用作退热止痛的阿斯匹林、扑热息痛等，对肝脏也有毒性作用。5、用药太多:慢性病程长，而目前市面上的肝炎药物种类繁多，且疗效多不确切。患者治疗心切，容易同时服用多种肝炎药物或加大药量，以为这样可以“强化”疗效。6、生食或半生食水产品：甲型肝炎的传播方式是典型的“粪-口传播”。含有甲型肝炎病毒的污水在水系中随意流动，极易感染贝类等水生生物。而随着生活水平的提高，因生食半生食海鲜而感染甲型肝炎的病人也越来越多。各种肝炎的潜伏期肝炎类别潜伏期平均潜伏期有无疫苗甲肝15天至45天30天有乙肝3个月至6个月3个月有丙肝5周至12周40天无丁肝4周至20周戊肝2周至9周6天疾病分类1、病毒性肝炎：由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分为甲、乙、丙、丁、戊和庚共六种类型病毒性肝炎。能引起肝脏细胞肿胀，是世界上流传广泛，危害很大的传染病之一。1908年，才发现病毒也是肝炎的致病因素之一。1947年，将原来的传染性肝炎（infectioushepatitis）称为甲型肝炎（HepatitisA,HA）；血清性肝炎（serumhepatitis）称为乙型肝炎（HepatitisB,HB）。1965年人类首次检测到乙型肝炎的表面抗原。 六种类型的病毒性肝炎遗传因子不同，除乙型肝炎遗传因子是DNA外，其余几型肝炎遗传因子均为RNA。其中甲型肝炎的传播途径是粪口传播，乙型肝炎的传播途径是血液传播、性传播和母婴传播。此外，病毒性肝炎还有丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎和庚型肝炎。过去被定为己型肝炎病毒的病毒现在被确定为乙型肝炎病毒的一个属型，因此己型肝炎不存在。在病毒肝炎的疫苗，A型、B型、D型的疫苗已研发成功；C型、E型、F型的目前无疫苗。2、酒精性肝炎：酒精性肝炎早期可无明显症状，但肝脏已有病理改变，发病前往往有短期内大量饮酒史，有明显体重减轻，食欲不振，恶心，呕吐，全身倦怠乏力，发热，腹痛及腹泻，上消化道出血及精神症状。体征有黄疸，肝肿大和压痛，同时有脾肿大，面色发灰，腹水浮肿及蜘蛛痣，食管静脉曲张。从实验室检查看，有贫血和中性白细胞增多，红细胞容积测定（MCV）大于95FL,血清胆红素增高，可达17.1μmoL/L或以上，转氨酶中度升高，常大于2.0，测定线粒体AST（mAST）及其与总AST（tAST）的比值，其升高可达12.5+5.2%。并有γ-GT，谷氨酸脱氢酶和碱性磷酸酶活力增高，凝血酶原时间延长。3、自身免疫性肝炎：自身免疫性肝炎比较少见，多与其它自身免疫性疾病相伴，是近年来新确定的疾病之一。该病在欧美国家有较高的发病率，如美国该病占慢性肝病的10%～15%，中国目前对于该病的报道也日渐增多，有必要提高对本病的认识。自身免疫性肝炎是由于自身免疫所引起的一组慢性肝炎综合征，由于其表现与病毒性肝炎极为相似，常与病毒性肝炎混淆，但两者的治疗迥然不同。自身免疫性肝炎多呈缓慢发病，约占70%，少数可呈急性发病，约占30%。病人常表现为乏力、黄疸、肝脾肿大、皮肤瘙痒和体重下降不明显等症状。病情发展至肝硬化后，可出现腹水、肝性脑病、食管静脉曲张出血。自身免疫性肝炎病人还常伴有肝外系统免疫性疾病，最常见为甲状腺炎、溃疡性结肠炎等。实验室检查以γ球蛋白升高最为显著，以IGg为主，一般为正常值的2倍以上。肝功能检测血清胆红素、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、碱性磷酸酶均可升高，血清白蛋白、胆固醇酯降低，反映了自身免疫性肝炎以肝细胞损害为主的特征。自身免疫性肝炎的治疗原则主要是抑制异常的自身免疫反应，治疗指征主要根据炎症活动程度，而非肝功能受损程度。如若病人出现症状明显，病情进展快或γ球蛋白≥正常值的2倍，以及谷草转氨酶≥正常值5倍、谷丙转氨酶≥正常值10倍等情况时，可考虑使用皮质类固醇治疗。经使用免疫抑制剂治疗后，65%的病人可获得临床、生化和组织学缓解。有肝硬化和无肝硬化病人10年生存率分别为89%和90%，因此，有必要严格规范用药。4、药物性肝炎：许多药物可以导致肝炎。比如2000年美国因为糖尿病治疗药曲格列酮会导致肝炎而撤销了它的许可。其它与肝炎相关的药物有：片仔癀、三氟溴氯乙烷、甲基多巴、异烟肼、利福平和吡嗪酰胺、苯妥英锌和丙戊酸、齐多夫定、酮康唑、硝苯吡啶、布洛芬和吲哚美辛、阿米替林、 胺碘酮、呋喃妥因、口服的避孕药、胆锢醇，硫唑嘌呤。有些草药和食物附加品也可导致肝炎。 不同的药物以及病人对药物的反应可以使得药物性肝炎的发展非常不同。比如三氟溴氯乙烷和异烟肼造成的肝炎可以非常缓和，但也可以致命。口服避孕药可以导致肝脏变化。由于胺碘酮在体内可以存在很长时间，对它导致的肝炎无法治疗。羟甲戊二酰辅酶A还原酶抑制剂可以导致肝功能值上升，但并不造成肝炎。根据每个人的情况不同事实上任何药物均可能在某些人导致肝炎。其它毒药也导致的肝炎。含毒伞毒素的蘑菇、黄磷等。过量对乙酰氨基酚可以导致肝炎，及时服用乙酰半胱氨酸可以减轻对肝脏的破坏。四氯化碳、氯仿、乙炔化三氯和其它所有有机氯可以造成脂肪性肝炎一些新陈代谢疾病也可以导致不同形式的肝炎。血色病和威尔森氏症可以导致肝脏发炎和细胞坏死。梗阻：梗阻性黄疸是由于胆道受阻（比如由于胆结石或者癌症）而造成的黄疸。长时间梗阻性黄疸可以导致肝组织发炎。α1抗胰蛋白酶缺乏症：α1抗胰蛋白酶缺乏症是蛋白质在内质网堆积造成的一种疾病。严重情况下会导致肝脏发炎和被破坏。5、非酒精性脂肪性肝炎：非酒精性脂肪性肝炎的肝脏解剖形象与酒精性肝炎非常相似（脂肪滴、发炎的细胞），但是这些病人肯定没有酗酒的历史。由于肥胖症或新陈代谢病妇女患非酒精性脂肪性肝炎的可能性比男士高。一种比较缓和的、胆识类似的疾病是脂肪性肝病（steatosishepatis）。患肥胖症的病人中有80%的人也患脂肪性肝病。这些病人的肝脏解剖可以看到肝脏里到处都有脂肪滴，但是没有发炎的迹象。诊断方法有病史、监察、验血、透视，偶尔肝脏生检。第一步诊断的手段一般是透视，比如使用超声波、X射线断层成像或核磁共振成像。不过这些手段无法确定肝脏是否发炎。因此要区分脂肪性肝病和非酒精性脂肪性肝炎最终只有通过肝脏生检。假如病人过去曾经酗酒的话区分非酒精性脂肪性肝炎和酒精性肝炎也不容易。在这种情况下往往要验血酒精、肝值，以及进行肝脏生检。继丙型肝炎后非酒精性脂肪性肝炎是肝硬化的第二大成因。早期症状肝炎的早期症状及表现，如：食欲减退，消化功能差，进食后腹胀，没有饥饿感；厌吃油腻食物，如果进食便会引起恶心、呕吐，活动后易感疲倦。（1）食欲减退，恶心厌油； 这是大多数肝炎病人都有的症状，尤其是黄疽型肝炎病人表现更严重。肝脏是入体内最大的“化工厂”，参与人体内的一切代谢过程。其中分泌胆汁是重要功能之一，胆汁中的胆盐对脂肪的吸收消化起着重要作用。患肝炎后，因肝炎病毒诱发肝细胞大量破坏，分泌胆汁的功能减低，从而影响脂肪的消化，故而厌油食，患肝炎时胃肠道充血、水肿，蠕动减弱，胃肠功能紊乱，也影响食物消化与吸收，加之代谢产物不能由肝脏来解毒，刺激中枢神经系统，故导致食欲减退、恶心厌油腻急性病毒性肝炎产生食欲减退等症状。（2）疲乏无力；这是肝炎病人发病的早期表现之－。病人往往说不清楚何时起病，其表现也不相同，轻者不爱活动，重者卧床不起，连洗脸、吃饭都不爱做。尽管经充分休息，疲劳感仍不能消除，严重者好像四肢与身体分离似的。其原因是由于病人食欲不振，消化吸收障碍，导致人体能量不足；其次是由于病毒导致肝细胞破坏，使肝脏制造和储存糖原减少；另外缺乏维生素、电解质紊乱及肝细胞破坏引起血中胆碱酯酶减少，影响神经、肌肉正常功能，从而出现说不出的全身乏力。 （3）巩膜或皮肤黄染，或出现“三黄”症状； 黄疸型肝炎病人都有尿黄的症状。初起尿色淡黄，逐日加深，浓如茶色或豆油状；继而皮肤及巩膜发黄。正常情况下，人体的红细胞寿命是120天，被破坏的红细胞会放出血红蛋白，经过一系列的分解代谢，变成黄色物质叫胆红素。由于肝炎病毒导致肝细胞破坏，影响胆红素的代谢，使胆红素进入血液增多，经尿液排出体外较平时增加，故尿色加深。尿的颜色越黄，说明肝细胞破坏越重，病情好转尿色逐渐恢复正常。（4）发热；急性黄疽型肝炎早期常有发热，多在37.5－38.5摄氏度，高热者少见，一般持续3－5天，而无黄疽型肝炎者发热远远低于黄疽型肝炎者。许多病人发热还伴有周身不适、食欲减退，误认为得了感冒。为数不少的黄疽型肝炎病人，往往在医院门诊按感冒治疗，3－5天后待黄疽出现才被确诊，这是缺乏对肝炎发热症状认识的缘故。发热的原因，可能是肝细胞坏死、肝功能障碍、解毒排泄功能减低或病毒血症所引起。（5）出现肝区隐痛、肝区肿涨；肝炎病人常常诉说肝区痛，涉及右上腹或右背部，疼痛程度不一，有的胀痛、钝痛或针刺样痛，活动时加剧，且时间不一；有时左侧卧位时疼痛减轻。其原因是由于肝炎病毒引起肝脏肿大，使肝被膜张力增大；炎症波及肝脏韧带及其周围的纽织；另外患肝炎时病毒也常常累及胆囊及胆道系统，引起胆囊〕迎道及其周围的炎症。也有病人初患病时无肝区痛，一且确诊肝炎后，常常诉说肝区不适及肝区痛，这可能是精神因素的关系。对持续疼痛长期不缓解者，应认真检查以排除其他原因。（6）少数重型肝出现蜘蛛痣和肝掌症状；蜘蛛痣是一种特殊的毛细血管扩张症。它多出现于面部、颈部及胸部，亦有其他部位出现者。表现为中心部直径2mm以下的圆形小血管瘤，向四周伸出许多毛细血管，且有分支，看上去恰似一个红色的蜘蛛趴在皮肤上。若用铅笔尖压迫中心部，蜘蛛痣就会消失，因为蜘蛛痣的血流方向是从中心点流向周围毛细血管分支，若中心部受压则血流阻断，蜘蛛痣因缺血而消失。肝掌是指在大拇指和小指的根部的大小鱼际处皮肤出现了片状充血，或是红色斑点、斑块，加压后变成苍白色。这种与正常人不同的手掌称为肝掌。肝硬变病人中，大部分易合并肝掌。肝掌的主要外观表现为：双手手掌两侧的大、小鱼际和指尖掌面呈粉红色斑点和斑块，色如朱砂，加压后即变成苍白色，解除压迫后又呈红色，掌心颜色正常，如果留意观察的话，可看见大量扩展连片的点片状小动脉，有的情况下不仅手掌有，脚底也有。肝掌为慢性肝炎、肝硬化的重要标志之一。（7）少数重型肝炎病例可见腹胀、少尿、出血倾向和意。疾病危害1、乙型肝炎：这是因为感染后，可以成为无症状病毒携带者。新生儿期及3岁以下的婴幼儿感染后大多数成为表面抗原或病毒携带者，这些携带者中的一部分能发展成急慢性乙型肝炎、肝硬化或肝癌。由于肝硬化和肝癌发展历程很长，大约需30-40年，故婴幼儿感染了乙型肝炎病毒并成为乙肝病毒携带者，发展成肝硬化和肝癌的可能性要大于成年人期乙型肝炎病毒感染。但这里不是说凡是感染过乙型肝炎病毒的人都会有不好的后果，而是指感染了乙型肝炎病毒，迁延不愈，血中总带有乙型肝炎表面抗原或乙型肝炎病毒的人及慢性乙型肝炎患者。这些人很难治愈，慢性乙型肝炎病人中25%前景不好，但有75%的人仍然有恢复的可能。 2、甲型肝炎：因饮水被污染或大量食用被甲肝病毒污染的贝类都可引起大流行。1988年在上海发生过因食用含有甲肝病毒的毛蚶，曾引起30万人发病。战争期间的军队、平民，因卫生条件差也可引起大的流行。工厂流行要停产。学校流行要停课，增加了社会负担及恐慌。怎样预防甲型肝炎病毒？甲肝主要是通过消化道传染，与甲肝患者密切接触，共用餐具、茶杯、牙具等，吃了肝炎病毒污染的食品和水，都可以受到传染。如果水源被甲肝病人的大便和其他排泄物污染，往往可以引起甲爆发流行。如果不幸得了甲肝该如何治疗呢?请看甲型肝炎治疗原则：以适当休息、合理营养为主，选择性使用药物为辅。应忌酒、防止过劳及避免应用损肝药物，用药要掌握宜简不宜繁。早期严格卧床休息最为重要，症状明显好转可逐渐增加活动量，以不感到疲劳为原则，治疗至症状消失，隔离期满，肝功能正常可出院。经1～3个月休息，逐步恢复工作。饮食以合乎患者口味，易消化的清淡食物为宜。应含多种维生素，有足够的热量及适量的蛋白质，脂肪不宜限制过严。如进食少或有呕吐者，应用10%葡萄糖液1000～1500ml加入维生素C3g、肝太乐400mg、普通胰岛素8～16U，静脉滴注，每日1次。也可加入能量合剂及10%氯化钾。热重者可用菌陈胃苓汤加减；湿热并重者用菌陈蒿汤和胃苓合方加减；肝气郁结者用逍遥散；脾虚湿困者用平胃散。有主张黄疸深者重用赤芍有效。一般急性肝炎可治愈。3、戊型肝炎：因饮用水源被戊型肝炎病毒污染，造成数万乃至数十万人的大流行，如：印度、尼泊尔、缅甸、中国的新疆南部地区等，还有些因聚餐等活动引起的食源性局部小流行。孕妇患病后13%-39%病死，病死率高于甲型肝炎孕妇的病死率。4、丙型肝炎：病毒至今尚未看到确切的病毒形态。它的传播方式和乙型肝炎一样，但因丙肝病毒在血中的浓度远低于乙型肝炎病毒，精液、唾液、阴道分泌物中虽也有病毒排出，但是数量不大，传染作用小。因此预防丙型肝炎主要是防止病从血入，现在中国的丙型肝炎试剂已达到国际先进水平。所以可使输血后丙型肝炎减少到l/6000/血单位。但必须经采血站进行检测和医院使用前用最好的丙型肝炎试剂再测，方可达此目的。职业献血员的血不能用，家属的血未经乙、丙肝血清感染指标的检测也不能用。防止病从血入就能有效的预防丙型肝炎。丙型肝炎病毒的致病性较弱，起病缓慢，50%以上可以演变成慢性肝炎。治疗起来很麻烦。5、丁型肝炎：病毒是一缺陷病毒，因为它的外膜是乙型肝炎表面抗原，核心部分才是丁型肝炎病毒的成份。为此，丁型肝炎病毒除与乙型肝炎病毒共同或重叠感染外，不可能单独感染，但一旦乙型肝炎患者感染了丁型肝炎，尤其是慢性乙型肝炎病人感染了丁型肝炎病毒病情会加重。肝炎易发展成肝癌肝癌是种慢性发展而来的恶性肿瘤疾病，我国患有肝病的患者比例很高，尤其是慢性的肝炎，治疗时间长，容易反复，长期发展有可能会变成肝癌。慢性肝炎并没有特别典型的症状表现，但是慢性肝炎的病毒会对抗人体的免疫系统，造成免疫系统低下，肝细胞损害，而发展为肝硬化，肝硬化又是导致肝癌的常见诱因。 因此，人们对于慢性肝炎需要重视，不能只看当时的症状，得了慢性肝炎要及时到正规医院就诊，查明病因，对症下药，及时防止慢性肝炎进一步发展。其次，慢性肝炎患者还要定期到医院做检查。在我国，就有很多得肝癌的患者是因为忽视定期检查，不了解自身的慢性肝炎已经不断发展的原因。对于有慢性肝炎的患者，建议每隔半年就要进行一次肝部B超检查和血甲胎蛋白检查，来观察肝脏的情况。再次，慢性肝炎的患者在生活方式和饮食健康上都要选择适合自己的健康的方式，来提高自身免疫力，增强抗病能力，防止肝炎进一步发展。动物感染人肝炎病毒各种病毒性肝炎也可以感染动物。病原传播途径动物宿主A肝粪-口短尾猴、恒河猴、鹰猴B肝性接触血液、草原土拨鼠、地面松鼠、黑猩猩、鸭、猪、兔、牛、鸡C肝血液、性接触猪D肝血液、性接触不详E肝粪-口猪、鸡、马、黑鼠肝炎类型及临床表现医学上肝炎可分为甲、乙、丙、丁、戊、己、庚七种类型，其中乙肝是流行最广泛、危害最严重的一种传染肝炎。乙型病毒性肝炎（简称乙型肝炎）是由乙型肝炎病毒（简称乙肝病毒）引起的肝脏炎性损害，本病遍及全球，临床表现为乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹泻及腹胀，部分病例有发热、黄疸，约有半数患者起病隐匿，在检查中发现。乙肝病毒感染人体后，广泛存在于血液、唾液、阴道分泌物、乳汁、精液等处，主要通过血液、性接触、密切接触等传播，所以乙肝发病具有家族性。但并不是每个感染病毒的人都会成为乙肝患者，这与患者感染的病毒数量、毒力和感染方式等因素密切相关，每个人的身体素质、免疫反应状态，也在乙肝病情和病程的转归上起着重要作用。所以患者感染乙肝病毒后可能出现下面结果：不发病且产生保护性乙肝表面抗体、长期慢性无症状带毒者、轻度慢性肝炎，重型肝炎。易患肝炎的人群1、肥胖者。肥胖者皮下脂肪组织脂肪分解，造成脂肪沉积在肝脏中。2、嗜酒者。酒精在肝脏进行分解代谢，可导致脂肪酸的分解和代谢发生障碍。因此，饮酒越多，肝内脂肪酸越容易堆积，越容易导致酒精性脂肪肝。3、年长者。随着年龄的增长，人的新陈代谢功能逐渐衰退，运动量也随之减少，脂肪沉着的几率也随之增加。同时中老年人罹患内分泌 疾病者较多，如糖尿病可造成代谢紊乱，最终使脂肪在肝内堆积。4、喜荤者。不少年轻人常常家庭聚会、朋友宴请，食用过多的高脂肪食物，会使肝脏负担加重，肝脏对脂肪的摄取、合成增加，或转运、利用减少，就会导致肝内脂肪堆积。5、少动者。长期不运动会导致体内过剩的养分转化为脂肪，这些脂肪沉积于皮下时，表现为肥胖，积存于肝脏，则表现为脂肪肝。6、饥饿者。经常饥饿的人，由于血糖降低，肝组织中的脂肪酸被调动进入血液，使血液中游离脂肪酸升高，可致肝脏脂肪堆积。7、营养不良者。由于蛋白质缺乏，而导致极低密度脂蛋白合成减少，造成肝脏转运甘油三酯时发生障碍，使脂肪在肝内堆积。8、肝炎者。由于摄食过多、运动减少，加之肝功能尚未完全恢复，极易造成脂肪在肝内存积。肝炎的传染性乙肝、丙肝、丁肝等传播途径主要有几下几个方面：1、母婴垂直传播：中国现有HBsAg阳性者约1。4亿人，其中85%通过母婴传播。垂直传播是中国乙型肝炎蔓延和高发的主要原因。也有少数为父婴传播者。母婴传播主要是通过产道感染或宫内感染。2、血液或血制品传播：被HBV污染的血制品如白蛋白、血小板或血液输给受血者，多数会发生输血后肝炎，另外血液透析、肾透析时也会感染HBV。3、医源性传播：被HBV污染的医疗器械（如手术刀、牙钻、内窥镜、腹腔镜等）均可传播HBV。4、家庭内密切接触：主要指性接触、日常生活密切接触（如同用一个牙刷、毛巾、茶杯和碗筷），均有受HBV感染的可能。HBV可通过破损粘膜进入密切接触者的体内。5、公共场所、理发店、美容院等容易被HBV污染，如浴池、剃刀等均可传染HBV。甲肝和戊肝主要通过粪口进行传播。中医论治肝炎患病的原因主要是正气不足。由于饮食不节、失节，损伤了脾胃而不能化湿，湿热内生，困脾伤肝，造成肝胆脾胃不和，从而加遽了对正气的损伤，导致了肝炎的发生。另外，由于正气不足，极容易感染疫毒，所以，肝炎流行的主要原因就是大众不良的饮食习惯。就是说，国家不能完全顺应消费者的饮食习惯，对百姓日常生活加以正确的引导，才是预防疾病的关键。治疗急性黄疸型肝炎，治愈率达90%以上。药方茵陈高15g（先煎），生山栀10g，炒黄柏5g，酒大黄3g，龙胆草5g，鸡骨草30g，赤芍药10g，桃仁泥6g，川楝子10g，广木香6g。甲型肝炎的好发季节 甲型肝炎一年四季均可发病，但以秋冬早春季节发病率高，可能与秋冬大量上市的水产品有关。毛蚶、醉蟹等引起的甲型肝炎暴发，都发生于冬春；早春甲肝增多，可能与春节期间人口流动频繁有关。甲型肝炎的流行每7年一个循环，并与社会经济条件有关。调查表明，甲型肝炎病毒在哪个季节流行与它在环境中存活能力有关。由传染源污染的一般环境中，甲肝病毒可存活1个月；98℃加热1分钟、紫外线照射，含甲醛或氯的去污剂都可将它灭活。甲肝病毒在水生贝类里能存活3个月左右，在流行季节里对本病扩散有重要意义。污染严重的水即使用常规氯浓度亦不能杀灭病毒；水源清洁但水管通过的地区被污染，仍可发生传播。潜伏期内的饮食、保育、卫生人员和爱喝生水、吃生贝类的人，都是引起非季节性广泛流行的重要条件。出院后注意事项1、规律服药：病情可以控制的慢性肝炎出院后，一般为巩固疗效和防止病情反复，医生会让病人出院带些长期服用或应急的药物，按照医生的医嘱规律服药，考虑到肝脏的负担，一般药物品种不宜过多，用药具体问题，应根据病史、体征，以及现用药的情况加以选择，切不可擅自滥用药物，以防肝脏损害。2、定期复查：肝炎患者出院后要定期复查，检测病情，以便及时发现问题，及时处理。一般说来，乙肝患者要定期复查的项目有：肝功能、乙肝HBV-DNA、肝脏B超、AFP、肝纤维化指标等。3、饮食合理、营养丰富：俗话说：“三分治、七分养”肝炎患者出院后根据自己的病情，合理的饮食，要低脂肪、低糖、高营养、高维生素饮食，注重一日三餐的合理搭配，软硬适宜、清淡饮食，可在一定程度上促进肝细胞的恢复和再生，且有利于病情的及早康复。4、劳逸结合、畅情致：肝炎患者出院后，会有一定的心理负担，肝主情致，肝炎的发展很大程度上也取决于个人的免疫状态，而免疫状态又与个人情绪密切相关。过重心理负担，情致不畅只会影响预后，对病情毫无益处。所以，对于乙肝患者来说，乐观地面对现实，以一颗平常的心态面对疾病。对病情的预后是很有帮助的。5、适量锻炼：肝炎病人出院时，一般仅是临床全愈（症状消失，肝功能恢复正常）肝脏病变并非完全消失，急性肝炎一般在病后6个月才能完全康复，出院后，可先做些轻微活动，然后根据自己的体质状况再逐渐增加运动量。但以不疲劳为原则，要保证充分的休息，半年内要节制性生活，女性还应避免怀孕，肝炎病人痊愈后，可以恢复正常工作。但病情稳定的慢性肝炎和代偿期肝硬化病人不宜担负重体力劳动。适量的锻炼，会增强机体的免疫力，有利于疾病的康复。患者孕育1、树立信心，肝炎患者也好、携带者也好，大家都是正常的人，首先自己内心要充满自信。2、有问题要找正常的渠道，采取正确的措施，到专科的医院进行专科的治疗、专科的指导。3、家属、同事、朋友，以及整个社会，对这样的病人不要歧视。很多时候是我们对乙肝本身不了解，其实乙肝没那么可怕，我刚刚讲了传播途径主要是血液传播和性传播，即便这样我们可以预防，预防以后90%以上的人都可以不被传染，因此要乐观向上。 注意肝病几种感染途径：1、宫内感染：乙肝病毒通过胎盘，使胎儿受到感染。2、产程感染：指胎儿在分娩的过程中，因为接触或吞入母亲的血液、羊水和分泌物而被感染。3、产后感染：指婴儿在产后母乳喂养及密切接触的过程中被感染。因此，阻断乙肝病毒母婴传播需要“乙肝”妈咪从孕前到产后全程重视。患者饮食疼痛，肤色，性功能发生变化都有可能是肝病早期症状，大家在生活中须特别注意。医生提醒说，人体皮肤颜色的一些微妙变化也是肝病的早期信号，尤其需要注意。皮肤和眼睛泛黄，是病毒性肝炎的急性期表现；面色晦暗是肝炎信号之一，与太阳晒黑的皮肤不同，肝病病人会面部暗淡而无光泽度;严重的黑眼圈也是慢性肝脏疾病的早期症状，其中大多数为慢性乙肝；肝病病人与常人的手掌颜色也大不相同，普通人的手掌颜色红润，而患有肝病的病人手掌心泛白无血色，大小鱼际却泛红;躯干皮肤上出现蜘蛛痣（中间有一红点，周围有血丝状）也是信号之一。　肝炎是一种常见的传染病，一定要提高警惕，做到早发现、早治疗。如果不幸患上了肝炎，我们应该积极治疗、适当休息和补充营养，这样也有可能在较短时间内恢复健康。那么，肝炎患者应该吃什么食物，才能很好地补充身体所需的营养呢？以下是专家提倡患者应该多吃的五种食物，这些食物对他们的健康都十分有益：1、牛奶：含优质蛋白质、人体易吸收的乳糖与乳脂、多种维生素、丰富的钙与磷及多种微量元素，是肝炎患者理想的天然美食。2、鱼类：其蛋白质与人体的蛋白质结构相似，易于消化和吸收。3、蜂蜜和蜂乳：主要成分是葡萄糖和果糖，可以直接被人体吸收，还含有多种无机盐和微量元素，容易被人体吸收，利用率高。4、鸡蛋：蛋黄中含有丰富的脂肪，包括中性脂肪、卵磷脂和胆固醇。肝炎患者可以合理地摄食蛋类，以每天不超过2个为宜。5、蘑菇：含有丰富的氨基酸和维生素，还具有抗菌、抗癌的作用和健脾开胃的功能。病毒性肝炎以病毒为主，以传染为途径，从病因分析也离开内外二因，外因多由感受时邪，疫疠及饮食不节，内因多由正气不足及情志所伤致阴阳失调气机不畅。内外二因又互为因果，互相联系，病情演变也是比较复杂的。病毒性肝炎的发生与机体免疫反应有密切关系，所以保持机体免疫反应和免疫调控机能正常，是防止病毒性肝炎的内在关键因素。想让自己的免疫系统够强大，也可以通过日常饮食调节来实现. 1、多食蔬菜、水果，以补充足够的维生素和纤维素，也助于促进消化功能。肝脏功能减退时常常影响脂肪代谢，所以很多慢性肝炎患者合并有肝炎后脂肪肝。因此饮食要低脂肪、低糖（过多的糖进入人体内易转化为脂肪）、高蛋白。高蛋白饮食要包括植物和动物蛋白，如豆制品、牛肉、鸡肉、鱼肉等，动植物蛋白质要各半搭配。摄入蛋白质在消化后被分解为氨基酸才能吸收，然后在肝脏制造成人类最重要的肌肉和血液成分的蛋白质。人体有8种氨基酸自身不能制造，一定要由外源供给。当动植物蛋白质每天各半搭配、均衡提供时，可弥补各自的不足，明显增加蛋白质的利用率。适量的植物蛋白质能抑制动物性脂肪量，减低对动脉硬化的影响，保证必需氨基酸的充分吸收利用。挑食对肝病康复是不利的。2、有研究发现冬虫夏草可以改善和恢复肝功能。冬虫夏草在近几年的临床使用中，改善肝功能有一定的效果，据研究虫草素和虫草多糖都能增强肝细胞的吞噬功能，虫草酸、SOD和维生素E等都能抗肝组织纤维化，抗脂质过氧化，同时由于虫草的增强免疫功能使肝脏的解毒作用增强，从而能够有效保护肝细胞。配方：选用质地优良的冬虫夏草，粉碎后服用，每次1.5克，每日2次，连续服用一个月大部分患者均可取得良好的疗效。3、五谷杂粮等含淀粉类食品以及各种水果类、蜂蜜等，能供给糖，有补充日常生活所需热量、增进肝脏的解毒功能。芝麻、花生、大豆、菜子、玉米、葵花子、椰子等食品及植物油、蛋黄、牛奶等，可为肝炎患者提供脂肪酸，补充热量，帮助脂溶性维生素的吸收。鱼、虾、贝类，牛、羊、猪的瘦肉、禽蛋类等，可补充蛋白质的食品，它们都能促进肝细胞的修复和再生，补充机体代谢消耗，提供一定热量。世界肝炎日早在2004年，欧洲2个肝炎患者联合会发起了世界性宣传肝炎防治知识的活动，即第一届世界肝炎认知日（WorldHepatitisAwarenessDay）。第一届世界肝炎认知日宣传活动定于2004年10月1日在比利时布鲁塞尔举行，其主题是“与你同行（YouHaveCompany）”，主要目的是向公众、医务界、政府人员宣传有关丙型肝炎的预防、筛查和治疗知识。第二届世界肝炎认知日活动由奥地利、孟加拉国、比利时、克罗地亚、希腊、埃及、波兰、塞尔维亚、黑山共和国、西班牙、瑞典和泰国等肝病患者联合会发起，于2005年10月1日在比利时布鲁塞尔举行，其主题是“丙型肝炎：今日焦点（HepatitisC:APriorityToday）”，主要是让政府人员认识到丙型肝炎严重性并采取全国性卫生保健计划。2006年9月26日，世界卫生组织欧洲区办事处、欧洲肝病患者联合会、欧盟和欧洲肝病学会在丹麦首都哥本哈根联合召开了第三届世界肝炎认知日新闻发布会，其主题是“现在就检查（GetTested）”。2007年10月1日，世界卫生组织欧洲区办事处、欧洲肝病患者联合会、欧盟和欧洲肝病学会在比利时首都布鲁塞尔联合召开了第四届世界肝炎认知日新闻发布会，其主题是“肝炎？现在就检查（Hepatitis?GetTested!）!”。在连续四届“世界肝炎认知日”活动之后，受此影响，越来越多的国家开始重视肝炎，尤其是丙型肝炎的防治。2008年5月19日是第一个真正意义上的“世界肝炎日”，世界肝炎联盟（WHA）将联手世界卫生组织、其他联合国组织、红十字会、开放性社会研究所（OpenSocietyInstitute）、盖茨基金会（GatesFoundation）等机构，于2008年5月19日在全球正式启动为期5年的“世界肝炎日”运动。这是世界肝炎联盟成立以来首次举行的世界范围内活动，届时，遍布全球五大洲的200多份个组织将同步行动，唤起世界人民对病毒性肝炎防治工作的关注和重视。在中国，世界肝炎联盟（WHA）将携手中国肝炎基金会开展推广相关活动，让全国人民慎重意识到乙肝正严重威胁着人类健康，最终协助全人类共同控制肝炎疾病的感染与蔓延。 抽血检查项目医院给肝炎患者抽血，检查项目主要是：(1)血清黄疸指数及胆红素定量肝脏可以制造和排泄胆汁，当肝细胞受损时，胆汁逆流入血造成血清胆红素含量升高。此项检查可以反映黄疸的有无、程度和性质。正常人血清中有微量胆红素。正常值：黄疸指数为4-6单位；胆红素定量为17.1微摩/升以下。(2)血清丙氨酸氨基转移酶（ALT，曾用GPT即谷丙转氨酶）活力测定肝脏中此酶比血中浓度高1万倍。肝脏病变时，肝细胞膜的通透性增加，肝脏转氨酶释放入血，使血清酶含量升高。此酶升高幅度常反映肝细胞损伤程度。正常值：5-25单位(一般40以下)。(3)血清蛋白质总量、白蛋白和球蛋白比值测定急、慢性肝炎时，白蛋白合成减少，球蛋白无变化或增多，总蛋白量正常或降低；白蛋白/球蛋白比值(A/G)改变或倒置。正常值：总蛋白60-80克/升；白蛋白35-55克/升，球蛋白20-30克/升；白/球比值为1.5:1-2.5:1。(4)麝香草酚浊度试验(TTT)TTT试验是肝脏蛋白代谢紊乱的一种定性试验。肝脏病患者的血清与麝香草酚巴比妥缓冲液试剂混合后即可出现混浊，通过与事先备好的标推混浊试管进行比较，可测出其浑浊程度。正常值为0-6马氏单位，大于7马氏单位为阳性。其混浊程度与肝损伤程度基本平行。急性肝炎早期即可出现阳性，恢复期转为阴性；持续阳性者是向慢性转化的指征。慢性活动性肝炎及肝硬化活动期均可为阳性。静止期可下降或接近正常。目前大医院均用蛋白电泳测定取代该检验，但农村和基层医院仍有沿用该检验，作为常规肝功的指标之一。如何防止肝炎的反复发作在数以千万的现症病人中，有相当一部分是慢性病人，其与肝硬变和肝癌的发生有着密切的联系。故防止肝炎的反复发作，是防止肝炎慢性化和向肝硬变发展的关键，具体措施如下：1、一旦发病，应及时治疗，坚持长期服药，并定期检查肝功能及病毒指标，争取肝功能在3个月至半年内稳定在正常范围内，以利于根治。常用的有抗病毒及提高机体免疫功能类药物。2、精神上不能过于紧张，要保持精神愉快，更不要吸烟和喝酒。3、注意休息，合理饮食：病人切忌过度劳累。可适当散步、打太极拳，进行一些适当的体育运动。保证充足的睡眠，提倡摄入高蛋白，低脂肪，热量适当和富含维生素及各种微量元素的饮食。4、起居有常，饮食有节：讲究卫生，避免传染，并注意消毒隔离等。