《医学资料各科室PPT模板医学知识》122胃炎

《医学资料各科室PPT模板医学知识》122胃炎

ID:72023444

大小:2.51 MB

页数:46页

时间:2021-12-01

《医学资料各科室PPT模板医学知识》122胃炎_第1页
《医学资料各科室PPT模板医学知识》122胃炎_第2页
《医学资料各科室PPT模板医学知识》122胃炎_第3页
《医学资料各科室PPT模板医学知识》122胃炎_第4页
《医学资料各科室PPT模板医学知识》122胃炎_第5页
《医学资料各科室PPT模板医学知识》122胃炎_第6页
《医学资料各科室PPT模板医学知识》122胃炎_第7页
《医学资料各科室PPT模板医学知识》122胃炎_第8页
《医学资料各科室PPT模板医学知识》122胃炎_第9页
《医学资料各科室PPT模板医学知识》122胃炎_第10页
资源描述:

《《医学资料各科室PPT模板医学知识》122胃炎》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在PPT专区-天天文库

1、胃炎GASTRITIS急性胃炎概述病因及发病机制临床表现及诊断防治概述概念:胃粘膜的急性炎症,有充血、水肿、糜烂、出血等改变,甚至一过性浅表性溃疡形成。概述病因和发病机制急性感染及病原体毒素理化因素应激血管因素细菌、病毒、寄生虫、毒素。 急性蜂窝织炎或急性化脓性胃炎 1.胃壁细菌感染引起的化脓性疾病:链球菌、葡萄球菌、大肠杆菌。 2.诱因:全身性衰弱、营养不良、感染、胃手术、胃息肉摘除术。病因和发病机制(一)急性感染及病原体毒素1.非甾体消炎药(阿斯匹林):抑制环氧化酶活性→阻碍前列腺素合成→削弱对胃粘膜的保护→引起浅表粘膜损伤和粘膜下出血。 2.乙

2、醇、铁剂、氯化钾、抗肿瘤药、抗生素:刺激粘膜引起浅表损伤。 乙醇有亲脂性和溶脂性→破坏粘膜屏障→引起上皮细胞损害→粘膜内出血和水肿。病因和发病机制(二)理化因素3.胆汁反流:内源性化学性炎症 胆盐、磷脂酶A、胰酶破坏粘膜→糜烂。 4.留置胃管、胃内异物、胰腺癌放疗后。病因和发病机制(二)理化因素(三).应激:1.原因:严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克或颅内病变、精神心理因素。 2.机制:病因和发病机制前列腺素合成不足应激生理性代偿功能不足胃粘膜微循环障碍粘膜相对缺氧血管强烈收缩刺激血小板活化因子粘膜屏障破坏和H+反弥散粘膜pH值下降损伤血管和

3、粘膜引起糜烂和出血粘液分泌减少(四).血管因素老年动脉硬化、腹腔动脉栓塞治疗后。病因和发病机制1.消化不良:上腹部胀痛、胀满不适、食欲减退。2.出血:呕血、黑便3.贫血4.体检:上腹部轻压痛。5.急性化脓性胃炎:①突发上腹痛、恶心、呕吐,且呕吐物呈脓性或含坏死粘膜、发热。②胃扩张、压痛、局部肌卫等腹膜炎征象。临床表现1.询问病史:药物2.急诊胃镜检查:大出血后24-48小时内进行, 糜烂出血、粘膜水肿诊断1.预服抑制胃酸分泌的药物、解痉止痛、保护胃粘膜、补液、…2.戒酒、停用阿司匹林3.止血4.化脓性胃炎:抗生素治疗防治慢性胃炎病理病因及发病机制临床

4、分类临床表现辅助检查诊断防治1.浅表性胃炎(非萎缩性胃炎):炎症细胞浸润局限于胃小凹和粘膜固有层的表层,腺体完整。2.萎缩性胃炎:腺体破坏.萎缩、消失,粘膜变薄病理3.肠腺化生(Intestinalmetaplasia):胃腺转变成肠腺样含杯状细胞,可见于正常人。4.假性幽门腺化生:胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态,见于萎缩性胃炎及老年人。病理5.不典型增生(dysplasia):不典型的上皮细胞,增生的细胞拥挤而有分层现象,粘膜结构紊乱,有丝分裂象增多。重度不典型增生被认为可能是癌前病变。病理病因和发病机制幽门螺杆菌感染自身免疫功能低下十二指

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文

此文档下载收益归作者所有

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文
温馨提示:
1. 部分包含数学公式或PPT动画的文件,查看预览时可能会显示错乱或异常,文件下载后无此问题,请放心下载。
2. 本文档由用户上传,版权归属用户,天天文库负责整理代发布。如果您对本文档版权有争议请及时联系客服。
3. 下载前请仔细阅读文档内容,确认文档内容符合您的需求后进行下载,若出现内容与标题不符可向本站投诉处理。
4. 下载文档时可能由于网络波动等原因无法下载或下载错误,付费完成后未能成功下载的用户请联系客服处理。