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时间：2021-05-13
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1、一、概述肝肺综合征（hepatopulmonarysyndromeHPS）是以慢性肝病、低氧血症和肺内血管扩张为三大主征的综合征。二、病理生理改变及其发病机制1、肝硬化的肺血管异常胸膜分流门-肺分流肺内分流胸膜前毛细血管扩张（即肺蜘蛛痣）门静脉通过食管旁静脉、纵隔静脉、奇静脉、支气管静脉与肺静脉相通形成的分流HPS时，动脉与静脉间原有的解剖通道开放，短路支增多，未经氧合的血液直接进入肺静脉。三、病理生理改变及其发病机制2、弥散障碍2-12-22-3血管扩张后其中的Hb与肺泡间的弥散距离增大HPS肺血管扩张，肺循环阻力减少，处于高排低阻状态，肺循环血流速度加快，部分血流未经氧合肠道菌群移位，通
2、过血液循环进入肺的内毒素活化了CD68，巨噬细胞，增加eNOS的表达和活性，分泌多种细胞因子产生炎症反应，甚至肺水肿，导致氧气弥散障碍四、病理生理改变及其发病机制3、肺通气-血流比例失调3-1生理状态下，肺内通气不良的部分，灌注也会相对减少；3-2病理状态下，肺血管收缩反应减弱或消失，取而代之的是肺脏通气不良部位的血液灌流更加增大，加之肝硬化“高排低阻”，肺内分流增加，进一步加重循环紊乱，使低氧血症进一步加重。五、病理生理改变及其发病机制肝功能不全扩血管物质灭活（胰高血糖素、血管活性肠肽、r－酪氨酸、5－HT等）肝脏ET－1生成NO合成内皮细胞门脉高压肺前毛细血管扩张肺小动静脉交通支低氧血症
3、门静脉－肺血管分流
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