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时间:2021-05-13
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1、定义糖尿病酮症酸中毒(DiabeticKetoacidosis,DKA)是由于体内胰岛素缺乏、升糖激素不适当升高,引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒与水、电解质平衡失调等一系列改变为主要表现的临床综合症。DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症。概述DKA是1型糖尿病突出的并发症,也多见于2型糖尿病。是临床上最常见、最重要、经及时合理的治疗可逆转的糖尿病急性代谢并发症。DKA的死亡率在胰岛素问世以前为60%,发明胰岛素以后降至5—15%;在非专业化的医疗机构仍高达19%。且死亡率随增龄而增加。造成死亡的原因:低血容
2、量休克、严重的低血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。诱发因素感染过量摄入高糖、高脂饮食应激情况降糖药物剂量不足或中断妊娠或分娩胰岛素抵抗不合理应用对糖代谢有影响的药物等诱发糖尿病酮症酸中毒的原因原因未知心肌梗塞感染新诊断1型糖尿病治疗错误其它原因发病机制胰岛素分泌量↓↓升糖激素分泌↑↑<病理生理>脂肪分解↑高血糖乙酰CoA↑草酰乙酸↓酮体β羟丁酸↑丙酮↑柠檬酸三羧酸循环胰岛素作用严重缺乏乙酰乙酸↑+儿茶酚胺、胰高血糖素、糖皮质激素经肺呼出,烂苹果味肝发病机制INS肝糖血血糖细胞外液高渗细胞内脱水水电解质丢失游离脂肪酸(肝内)血酮体大量酮体(乙酰乙酸,β
3、-羟丁酸、丙酮)周围组织肾血浆NaHCO3酮尿血PH代酸临床表现症状和体征糖尿病症状加重:肢软无力,极度口渴,多饮多尿,体重下降。消化道症状:早期可产生厌食、恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐。部分患者有腹痛。呼吸系统症状:代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢,引起呼吸改变。当pH<7.2时可引起深而快的呼吸(Kussmaul呼吸);当pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者呼吸中可嗅到类似烂苹果的气味。神经系统症状:有头痛、头晕、萎靡、倦怠,继而烦躁、嗜睡,意识障碍、昏迷。脱水和休克症状:脱水达体重的5%可出现尿量减少,皮肤干燥、眼球下陷
4、等;脱水达体重的15%时可有循环衰竭,如血压下降、心率加速,重者可危及生命。实验室检查血糖:升高,一般在16.7mmol/L-33.3mmol/L。>16.7mmol/L多有脱水,>33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全。血酮、尿酮:血酮升高>1mmol/L,>5mmol/L(50mg/dl)时为高酮血症。尿酮阳性。尿糖:强阳性。尿素氮、肌酐:尿素氮、肌酐可升高。血钠:一般<135mmol/L,少数正常,亦可高于正常。血钾:一般初期正常或低,但失水和酸中毒可升高。血PH:代偿期血pH在正常范围内;失代偿期常pH<7.35。碳酸氢盐降低。阴
5、离子间隙:正常8-16,DKA时增大,属阴离子间隙性酸中毒。公式:阴离子间隙=(钠+钾)—(氯+碳酸氢盐)血浆渗透压:正常或轻度升高,亦可明显升高。有效渗透压可>320mOsm/L。公式:血浆渗透压=2(钠+钾)+血糖(mmol/L)+尿素氮(mmol/L)外周血象:红细胞压积及血红蛋白可增高;白细胞在无感染的情况下可增高,提示失水后血液浓缩。诊断诊断标准对临床凡具有DKA症状而疑为DKA的患者,立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血pH或碳酸氢盐降低者,无论既往有无糖尿病史即可诊断。DKA分级碳酸氢盐(mmol/L)pH轻度
6、<15<7.3中度<10<7.2重度<5<7.1鉴别诊断与糖尿病有关的急症鉴别饥饿性酮症:有进食少的病史,虽有酮症酸中毒,但无糖尿病史,血糖不高,尿糖(-)。热量摄入不足,体内脂肪大量分解所造成。糖尿病高渗性昏迷:多见于老年糖尿病人病情未经妥善控制而大量失水者。特征:血糖>33.3mmol/L;血浆渗透压>350mOsm/L,或有效渗透压>320mOsm/L;血钠>145mmol/L;血酮正常或偏高,尿酮(-)或弱阳性;CO2CP正常或偏低;血pH7.35左右或正常。体征方面多有神经系统征象,有时伴有脑卒中和冠心,有时和DKA并存,需鉴别。糖尿
7、病乳酸性酸中毒:常见于糖尿病人并发各种休克、严重感染、严重缺氧、肝肾功能衰竭时。特征:血乳酸>5mmol/L;血pH<7.35;碳酸氢盐降低;乳酸/丙酮酸之比明显增高≥30。与其它酮症酸中毒鉴别酒精性酮症酸中毒:大量饮酒而碳水化合物摄入过少,出现胃炎或胰腺炎而发生难治性呕吐时。血糖不高,尿糖阴性。治疗治疗目的降低血糖,消除酮体;恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用,以抑制脂肪酸过度的释放;纠正水与电解质平衡失调,恢复受累器官的功能状态。治疗原则补液,恢复细胞内、外液容量;补充胰岛素;补钾;纠正酸中毒;消除诱因,治疗并发症。监测血糖、血电解质、血气
8、分析,注意监测尿糖;血、尿酮体及生命体征尿酮体转阴后酌情延长间隔时间肝、肾功能,心电图等相关检查1.补液补液量:A.按体重的10%估计DKA时的失水量
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