病理生理学--心功能不全.ppt

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1、（Cardiacinsufficiency）第十五章心功能不全（Generaldescription）第一节概述心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍心力衰竭的概念心输出量绝对或相对下降不能满足机体代谢需要(Conceptofheartfailure)心力衰竭与心功能不全心功能不全包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。心力衰竭患者出现明显的症状和体征,属于心功能不全的失代偿阶段。(Cardiacinsufficiency&heartfailure)心力衰竭呈慢性经过时,由于钠水潴留和血容量增加,发生静脉淤血、组织水肿及心腔扩大。充血性心力衰竭的概念(Concep

2、tofcongestiveheartfailure)(Causesandpredisposingfactorsofheartfailure)第二节心力衰竭的病因和诱因一、病因(Causes)(一)心肌受损（Impairedmyocardium）心肌病变心肌梗死、心肌炎及心肌病等心肌代谢障碍心肌缺血、缺氧及严重的维生素B1缺乏(二)心脏负荷过度(Overloadformyocardium)压力负荷心室收缩时承受的负荷,又称为后负荷容量负荷心室舒张时承受的负荷,又称为前负荷压力负荷过度高血压;肺A高压;主A、肺A及其瓣膜狭窄射血阻力↑容量负荷过度瓣膜闭锁不全;房室隔缺损;高动力循

3、环舒张末期容积↑二、诱因(Predisposingfactors)感染心律失常电解质及酸碱平衡紊乱妊娠和分娩(Classificationofheartfailure)第三节心力衰竭的分类按病变累及的部位左心衰竭(left-sidedheartfailure)右心衰竭(right-sidedheartfailure)全心衰竭(wholeheartfailure)2021/2/714为什么部分全心衰竭是由左心衰引起?按心肌舒缩功能收缩性衰竭(systolicheartfailure)舒张性衰竭(diastolicheartfailure)按心输出量低输出量性心力衰竭(low

4、-outputheartfailure)高输出量性心力衰竭(high-outputheartfailure)低输出量型心衰高输出量型心衰前高输出量型心衰正常心输出量正常人(Compensatorymechanismstocardiacinsufficiency)第四节心功能不全的代偿机制心泵功能障碍组织器官供血↓快速启动的功能性调整神经-体液调节机制缓慢持久的结构性适应一、神经-体液调节机制激活(Neurohumoralactivation)交感－肾上腺髓质系统激活(activationofsympathetic-adrenalmedullasystem)肾素-血管紧张素-

5、醛固酮系统激活(activationofrenin-angiotensin-aldosteronesystem)二、功能性调整(Functionaladjustment)心率加快(increasedheartrate)增加前负荷(increasedpreload)心肌收缩能力增强(increasedcontractility)(一)心率加快(Increasedheartrate)在一定范围内,心输出量↑心率过快(>180次/分)对机体不利:增加心肌耗氧量心脏舒张期过短冠脉血流过少;心室充盈不足(二)增加前负荷(Increasedpreload)Frank-Starling

6、定律正常状态下1.72.12.22.7m收缩力肌节初长紧张源性扩张心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张肌源性扩张心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张三、结构性适应(StructuralAdaptation)心肌重塑（myocardialremodeling）2021/2/727心肌细胞非心肌细胞细胞外基质基因表达改变心脏结构、代谢和功能发生改变2021/2/728心肌细胞体积增大,重量增加心肌细胞重塑（MyocyteRemodeling）心肌肥大（myocardialhypertrophy）2021/2/729反应性心肌肥大部分心肌细胞丧失时超负荷性心肌肥大长期负荷过重引起

7、（1）向心性肥大(concentrichypertrophy)在长期压力负荷作用下,心肌纤维呈并联性增生。2021/2/731（2）离心性肥大(eccentrichypertrophy)在长期容量负荷作用下,心肌纤维呈串联性增生。2021/2/732为什么肥大心肌最终转为衰竭?(Mechanismsofheartfailure)第五节心力衰竭的发病机制心肌正常舒缩所需要的基本物质:（一）收缩蛋白①肌球蛋白（粗肌丝）②肌动蛋白（细肌丝）（二）调节蛋白①向肌球蛋白②肌钙蛋白（三）钙离子（四）ATP一、心肌收