病理生理学-心功能不全.ppt

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1、Ca2+肌浆网ATPCa2+Ca2+①胞外Ca2+内流②肌浆网摄取释放Ca2+③肌钙蛋白与Ca2+结合肌钙蛋白心肌兴奋-收缩耦联障碍（Ca2+）肌浆网转运Ca2+障碍：胞外Ca2+内流障碍：肌钙蛋白与Ca2+结合障碍心肌过度肥大酸中毒：H+竞争抑制肌钙蛋白与Ca2+结合心肌收缩能力降低收缩相关蛋白改变能量代谢障碍兴奋-收缩耦联障碍心肌坏死心肌凋亡能量生成减少能量利用障碍肌浆网钙转运障碍胞外钙内流障碍肌钙蛋白与钙结合障碍心肌舒张功能障碍P173(自学)ATPCa2+Ca2+肌浆网Ca2+Ca2+Ca2+复位ATPCa2+复极化细胞内C

2、a2+外流（钙泵）肌浆网摄取(回收)Ca2+（钙泵）胞浆[Ca2+]↓(10-510-7M，舒张阈值)Ca2+与肌钙蛋白分离肌钙蛋白、向肌球蛋白恢复原型肌球-肌动蛋白复合体解离（ATP)细肌丝复位、肌节伸长心肌舒张心肌舒张功能障碍钙离子复位延缓肌球肌动蛋白复合体解离障碍ATP↓3.心室舒张势能减少心室收缩功能↓4.心室顺应性↓僵硬度↑ATP↓大量的出血引起心包填塞。心室顺应性↓心肌舒张功能障碍心肌收缩功能降低心力衰竭发生机制第四节心功能不全时临床表现左心衰竭右心衰竭心输出量↓体循环淤血肺循环淤血??脑晕厥肾少尿皮肤苍白骨骼肌疲乏组织

3、器官缺血缺氧肝肿大，压痛肝功能↓恶心、呕吐食欲不振皮下水肿颈静脉怒张颈静脉怒张右心衰竭表现?右心衰竭左心衰竭心输出量↓体循环淤血肺循环淤血肾少尿皮肤苍白骨骼肌疲乏?静脉压↑颈静脉怒张水肿肝功能下降食欲不振脑晕厥组织器官缺血缺氧?右心衰竭左心衰竭心输出量↓体循环淤血肾少尿皮肤苍白骨骼肌疲乏?静脉压↑颈静脉怒张水肿肝功能下降食欲不振脑晕厥组织器官缺血缺氧呼吸困难肺水肿肺循环淤血定义：仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后减轻或消失。1.劳力性呼吸困难（dyspneaonexertion)回心血量￪￫肺淤血￪心率￪￫左心室充盈￬￫肺淤血￪耗氧

4、量￪￫缺氧￫刺激呼吸中枢机制：体力活动时定义：平卧时加重呼吸困难而被迫采取端坐位或半卧位，以减轻呼吸困难的程度。2.端坐呼吸（orthopnea)机制：①端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺淤血减轻②端坐时胸腔容积增大,肺活量增加③端坐位可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻2.端坐呼吸（orthopnea)定义：患者夜间入睡后突然感到气闷被惊醒，在端坐咳嗽后缓解。3.夜间阵发性呼吸困难（paroxysmalnocturnaldyspnea)3.夜间阵发性呼吸困难机制：①平卧后下肢静脉血回流增多，肺淤血加重；②入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩

5、；③入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低。H2O肺水肿：pulmonaryedemaH2OH2OH2O家兔肺水肿?右心衰竭左心衰竭心输出量↓体循环淤血肾少尿皮肤苍白骨骼肌疲乏?静脉压↑颈静脉怒张水肿肝功能下降食欲不振脑晕厥组织器官缺血缺氧呼吸困难肺水肿肺循环淤血劳力性呼吸困难端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难本章要求掌握心力衰竭的概念；心脏的代偿机制；心力衰竭的发生机制（收缩减弱）。心衰的病因、诱因。心力衰竭的分类；心脏以外的代偿机制；心力衰竭的发生机制（舒张异常）。临床表现。熟悉了解