病理生理学心功能不全

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1、心功能不全(Cardiacinsufficiency)内容纲要:心力衰竭的病因、诱因和分类心力衰竭的发生机制心力衰竭时机体的代偿反应心衰临床表现的病生基础心衰的防治原则心功能不全:从心脏泵血功能下降的完全代偿直至失代偿的全个过程。心力衰竭:心功能不全的失代偿阶段,患者出现明显的症状和体征。(heartfailure&Cardiacinsufficiency)心力衰竭与心功能不全病例患者女,28岁,因活动后心悸、气促10余年,下肢浮肿反复发作2年,咳嗽加重1个月而入院。患者自幼起常感大关节酸痛。中学阶

2、段,剧烈活动后心慌、气喘,休息后缓解,且逐年加重。曾诊断为“风心病”。近2年常感胸闷,夜间不能平卧,下肢浮肿,时轻时重。近1个月来,常发热,咳嗽和咳少量粉红色泡沫痰,气急加重。查体:T37.80C呼吸26次/分心率110次/分血压110/80mmHg。半卧位,面部及下肢浮肿,颈静脉怒张。两肺闻及散在干啰音,肺底有湿啰音。心尖波动弥散,心界向两侧扩大,心音低钝,心尖区可闻及Ⅲ级吹风样收缩期杂音和舒张中期隆隆样杂音,肺动脉瓣区第二音亢进。腹软,肝-颈静脉反流征阳性。肝在肋下3cm,质稍硬。实验室检查:血

3、沉加快,Hb和RBC正常,WBC8×109/L,中性粒细胞0.80,血钠123mmol/L,血钾5.8mmol/L,心电图:P波增宽,右室肥大,胸片:心腰丰满,心脏呈梨形;两肺纹理增多。入院后抗感染、吸氧、强心、利尿、纠正水电解质紊乱等治疗后,病情得到控制。思考题:1.临床诊断?心衰的原因、诱因和机制2.早期的症状休息后缓解,为什么?3.有何水、电解质及酸碱平衡紊乱?4.呼吸困难的类型和发生机制?5.对“黄字”内容作出解释各种病因使心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍,心输出量绝对或相对下降,不能满足

4、机体代谢需要的临床综合征。心力衰竭(heartfailure)心力衰竭呈慢性经过时,由于钠水潴留和血容量增加,发生静脉淤血、组织水肿及心腔扩大临床综合征。(congestiveheartfailure)充血性心力衰竭心肌病变心肌梗死、心肌炎及心肌病等心肌代谢障碍心肌缺血、缺氧及维生素B1缺乏(脚气病)(一)原发性心肌舒缩功能障碍第一节心力衰竭的病因及分类一、病因压力负荷过度高血压肺A高压主A及肺A瓣膜狭窄肺栓塞慢性阻塞性肺疾患射血阻力↑容量负荷过度瓣膜闭锁不全房室隔缺损高动力循环舒张末期容积↑(二)

5、心脏负荷过度全身感染心律失常酸碱平衡及电解质代谢紊乱妊娠和分娩诱因按病变累及的部位三、心力衰竭的分类按心肌舒缩功能按心输出量按发展速度左心房左心室主动脉二尖瓣肺动脉右心房三尖瓣右心室低输出量型心衰高输出量型心衰前高输出量型心衰正常心输出量正常人按病情的严重程度轻度(Ⅰ)心衰心功能一级(完全代偿)或心功能二级(体力活动略受限)中度(Ⅱ)心衰心功能三级代偿不全(体力活动明显受限)重度(Ⅲ)心衰心功能四级完全失代偿(安静时就有心衰表现病情危重)第二节心力衰竭的发病机制一、心肌收缩力降低二、心室舒张功能异常

6、三、心脏各部舒缩活动不协调MolecularBasisofContraction一、心肌收缩力降低(一)心肌收缩蛋白的破坏(二)心肌能量代谢紊乱(三)心肌兴奋—收缩耦联障碍(四)心肌肥大的不平衡生长(一)心肌收缩蛋白的破坏心肌细胞坏死心肌细胞凋亡氧化应激细胞因子钙稳态失衡线粒体功能异常(二)心肌能量代谢紊乱心肌能量生成障碍能量利用障碍1.心肌能量生成障碍最常见的原因:心肌缺血缺氧ATP缺乏引起的后果:收缩性减弱Ca2+转运和分布异常线粒体功能异常收缩、调节蛋白合成和更新障碍3.心肌能量利用障碍肌

7、球蛋白ATP酶同工酶有三种:V1(αα):活性最高V2(αβ):活性次之V3(ββ):活性最低过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降,原因是V1型转变为V3型(三)心肌兴奋—收缩耦联障碍1.肌浆网处理Ca2+功能障碍2.胞外Ca2+内流障碍3.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍1.肌浆网处理Ca2+功能障碍肌浆网Ca2+摄取能力↓心肌舒张障碍肌浆网Ca2+储存量↓心力衰竭时线粒体摄取Ca2+增多,不利于肌浆网的钙储存肌浆网Ca2+释放量↓心衰时ryanodinreceptor受体蛋白及其mRNA的表达

8、均减少2.胞外Ca2+内流障碍β1-受体腺苷酸环化酶ATPcAMPCa2+通道开放钙通道:交感神经兴奋去甲肾上腺素心肌收缩力↑胞浆Ca2+浓度瞬间↑正常状态下钠-钙交换体:膜内电位为正时钠向外钙向内心肌内去甲肾上腺素减少β1-肾上腺素能受体下调高钾血症时K+可阻止Ca2+的内流酸中毒降低β1受体对去甲肾上腺素的敏感性3.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍心衰时心肌重量增加与心脏交感神经元轴突肥大心肌的毛细血管数量与心肌肥大心肌线粒体数量与心肌肥大肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性

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