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时间:2021-04-24
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1、成人急性呼吸窘迫综合征概念的变化第一次世界大战Pasteur创伤相关大片肺不张第二次世界大战Brewer创伤性湿肺Mallory病理发现越南战争休克肺1964AshbaughAdultRespiratoryDistressSyndrom1976美国NIH,包括左心衰90年代AcuteRespiratoryDistressSyndrom1992欧美ARDS会议AcuteLungInjury(ALI)ARDS=严重的ALI1992年欧美ARDS联席会议ARDS并非仅发生于成人,儿童也可发生,“A”由“adult”改为“Acute”ALI是创伤感染后出现的以肺部炎症和通透性增加
2、为主要表现的临床综合症强调包括从轻到重的,较宽广的连续的病理生理过程诊断标准的变化Shoemaker标准:(1985)Fio2=40%时,Pao2<55mmHg需机械通气支持>24小时除外慢性肺疾病、心源性肺水肿及液体过量X-ay:肺透亮度↓诊断标准的变化Brandstetter标准(1986)有致病病因Fio2≥60%时,Pao2≤50mmHg总呼吸顺应性≤50ml/cmH2O(mv)时肺嵌压<12mmHgX-ray两肺弥散性阴影诊断标准的变化Cryer标准(1989)需建立MVX-ray:突然出现两肺广泛浸润阴影肺嵌压<18cmH2O总的肺动态顺应性<50ml/cmH
3、2O肺泡-动脉氧分压差(PAO2-PaO2)>200mmHgPaO2/FiO2<150无慢性心肺疾病诊断标准的变化欧美ARDS讨论会病程:急性起病低氧血症:PaO2/FiO2≤200mmHg,不考虑PEEP水平X-ray—双肺弥漫性浸润肺嵌压≤18mmHg,或没有左心房高压的证据ALI诊断标准PaO2/FiO2≤300mmHg,其余同ARDS欧美ARDS联席会议诊断标准的特点ALI和ARDS既有联系,又有区别,体现了一个从轻到重的连续病理过程氧合指数(PaO2/FiO2)较动脉氧分压(PaO2)更能反映吸氧时呼吸功能的障碍,而且与肺内分流量有良好的相关性,计算简便。排除P
4、EEP水平作为诊断条件不强调肺毛细血管楔压(PCWP)的测定,直接从临床角度即可将ARDS与左心衰肺水肿相鉴别,既避免了患者有创检查的痛苦,又减少了血源性感染的危险国内ARDS诊断标准的变化1981—ARDS第一次会议标准1988:ARDS第二次会议标准(广洲)呼吸f≥30/分吸空气PaO2<60mmHgPaO2/FiO2<300mmHg1997:ARDS第三次会议标准(沈阳)呼吸窘迫、急性起病氧合指数<200mmHgX-ray:间质性浸润,点片状阴影肺嵌压≤18mmHg或排除左心衰1999年:中华医学会呼吸病学会推荐标准增加“应具有发病的高危因素”欧美新标准的研究Mos
5、s1995年经236例前瞻性研究发现:1992年新标准优于以往标准,用于有高危因素的患者,准确率高达97%,对于无高危因素者,准确率下降Garber等1996年分析了83篇临床研究文献,发现:最常引起ARDS的原发病或诱因是:Sepsis,多发伤,大量输液,胃内容物吸入,肺挫伤,重症肺炎和淹溺。ARDS的早期发现应强调严密监测有常见ARDS高危因素的患者,多主张收进ICU重点监护24~48h应警觉的症状体征:呼吸困难,频率36次/分以上,伴轻度紫绀,吸氧后无明显改善动态监测动脉血气,计算氧合指数,仍是较早发现ARDS的有效方法新的实验室指标,如C5b~9,呼气乙烷等脂质过
6、氧化代谢产物,Ⅶ因子相关抗原和乳酸脱氢酶-3等,尚需解决敏感性和特异性的问题。三种肺水肿的鉴别类别ARDS心源性稀释性特点高渗透性高静水压低渗透性发病史创伤感染等心脏疾病大量液体复苏PCWP正常升高正常水肿液/血浆蛋白>0.7<0.7<0.7对MV的反应差较好较好发病机理新进展ARDS是SIRS在肺部的一个较突出的表现,ARDS已有MODS的倾向,或者是MODS的首发器官补体系统激活肺泡表面活性物质:活力↓肺泡稳定性↓气体分布不均肺内外压力不易引主持,肺泡陷闭顺应性↓发病机理新进展凝血/纤溶系统失衡感染,创伤>纤溶系统受抑制,高凝状态血中纤维蛋白降解产物“D片段”↑毛细血
7、管通透性↑炎症介质细胞因子的作用粘附分子的作用氧自由基的作用PAF的作用花生四烯酸类介质(AA)ARDS病理改变分期渗出期大量PMN附壁,并浸润到肺间质和肺泡中毛细血管内皮损伤,大量血浆渗出肺泡、肺间质水肿、肺淤血、肺泡不张肺小动脉内微血栓这一时期肺功能↓与肺含水量成正比增生期Ⅱ型上皮细胞增生活跃纤维化期细胞增生,肺纤维化ARDS的病理变化肺含水量增加,可达80%,重量显著增加显著充血、水肿,肝样变肺不张、间质和肺泡水肿中性粒细胞在肺毛细血管内淤滞透明膜形成血管内凝血病理改变的特点:不均一性ARDS的病理生理肺容积减少,肺顺应
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