急性呼吸窘迫综合征ppt课件.ppt

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1、急性呼吸窘迫综合征(AcuteRespiratoryDistressSyndrome,ARDS)ARDS是一种以通气/血流灌注比例失调为主要特征的急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭。临床病情进展迅速，病死率高(40%~60%)。命名问题1967年Ashbough等首先报道本综合征后，陆续有报道，但名称不统一，下述名称虽然不一样，但实质都是指本综合征，计有休克肺、创伤性肺功能不全，氧中毒肺、呼吸机肺、灌注肺、湿肺、充血性肺不张，进行性肺实变，成人透明膜病，肺微血栓，创伤后肺不张等。现我国已统一称成人呼吸管道综合征，国外称ARDS。1994年欧美学者商定以急性(acute)代替成人(Adult

2、)，称急性呼吸窘迫综合征。一、病因1.吸入性病因，胃酸吸入，呼吸道烧伤，各类肺炎，吸入各种毒性气体，氧中毒。2.血源性病因：进食或接触百草枯(Para-quat)内毒素性毒血症，各种类型休克。Hinshaw等则将病因分九大类：1.血流动力学障碍2.严重感染3.严重创伤4.吸入液体5.药物过量6.吸入毒物7.血液系统病症8.代谢性疾患9.其它二、发病机理肺的病理和病理生理改变为微血管通透性，肺间质和肺泡水肿，肺泡群大量萎陷，肺顺应性，肺内静脉-动脉分流，导致通气/血流灌注比例失调，临床上出现不易缓解的低氧血症和呼吸频数窘迫。发病过程中以下环节起重要作用。多种效应细胞和炎症介质两个

3、主要因素参与了肺损伤，对ARDS的发病起关键性作用，前者包括PMN，肺泡上皮细胞、肺泡毛细血管内皮细胞（PCEC）、单核-巨噬细胞系统、血小板等；后者包括氧自由基、花生四烯酸代谢产物（AAM）、蛋白溶酶（PE）、凝血与纤溶系统、补体系统、血小板活化因子（PAE）、肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素等，此外，肺泡表面活化物质的异常也与ARDS发病有密切关系。PMN包括中性、嗜酸性和嗜碱性白细胞，中性白细胞所占比例高、释放OR等较多，对ARDS发生、发展的作用最大。PMN被激活后，通过释放OR、PE、AAM等损伤PCEC，PMN还可通过透导释放炎症介质激活补体，凝血和纤溶系统，诱发其

4、它介质释放，产生瀑布级联反应，出现恶性循环，可能是ARDS难以治愈的主要原因之一。不论任何原因引起的ARDS、被激活了的PMN成为致病原，首先直接损伤肺组织，随后在肺内出现各种炎性细胞，释放多种炎症介质，加重肺损伤。嗜酸细胞过氧化氢酶具有催化H2O2作用，产生OR；嗜酸细胞内含有大量类晶体颗粒，其中碱性蛋白和过氧化酶等对ARDS病人的肺组织有损伤作用，嗜酸细胞还能合成PAF，具有使血管渗透性增加和支气管平滑肌收缩的作用。嗜酸细胞，嗜碱细胞和肥大细胞均可合成和释放白三烯及慢反应物质，对PMN具有强烈的趋化性，和具极强的支气管收缩作用。单核-巨噬细胞系统包括：1、肺泡巨噬细胞AM；2、肺

5、间质内巨噬细胞；3、肺血管内巨噬细胞（PIM）。在病理情况下AM不仅参与ARDS的发病过程，PIM也能产生OR，释放溶酶体酶，前列腺素、LTS等，在介质导肺微血管损伤和肺部炎症反应中发挥一定作用。细胞因子(cytokines)主要由单核-巨噬细胞产生，内皮细胞、PMN和纤维细胞等亦可产生，包括IL1~IL12、INF、IL8称中性粒细胞因子和趋化因子，其主要功能对PMN和T淋巴细胞有趋化和激活作用，IL1、INF和IL8与急性肺损伤的关系密切。1.氧自由基2.花生四烯酸代谢产物3.补体系统，肺局部产生的C5，在趋化PMN进入肺过程中起一定作用，但目前不能利用检测补体水平以预测A

6、RDS的发展动态。4.白小板活化因子，白细胞介素IL1、IL8、TNFIL1与IL2和-干扰素同时存在，才能增强PMN趋化性IL8是PMN的激活和趋化因子，它在病灶区内积蓄，发挥持续性炎症反应效应。参与急性肺损伤的介质脂氧酶催化-白三烯环氧酶催化-前列腺素MDATXA2等（一）肺水肿产生肺循环灌注不足肺泡—毛细血管膜损害肺泡毛细管PMN、血小板、OR、PE、A膜通透性脑血流灌注不足脑代谢反射性肺血管痉挛肺VP肺血管内静水压创伤休克各种致病因素肺水肿（二)肺内微血栓形成创伤、休克严重感染组织迫害激活释放大量组织，外凝血系统因子(IIIl因子)组织碎片进入血流激活XH因子

7、激活内凝血系统严重感染内毒素外毒素血管内皮损害血小板凝集休克、血流缓慢、血流粘稠度增加血小板、血细胞聚集休克时儿茶酚胺—血小板凝集体内医源性血管内凝血肺凝血栓形成肺组织，释放血管活性物质损害肺泡上皮细胞毛细血管上皮细胞肺泡出血、水肿透明膜形成肺充血水肿肺顺应性ARDS（三)  肺泡表现活性物质生成减少1.肺泡表面主要由Ⅰ、Ⅱ型肺泡上皮细胞组成，其中Ⅰ型肺泡上皮细胞占95%左右，铺盖在肺泡的最表面，最易接触有毒因素引起坏死；Ⅱ型肺泡上皮细胞不及5%，主要